CC BY
29УДК 616.12-089.82+617-089.844+616.127-005.8-036.11-06+616.25-002+616.11-002]053.8
синдром ПОСТПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА: КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ
© Александра Александровна Холкина, Владимир Анатольевич Исаков, Тамара Эриковна Колгушкина, Наталья Яковлевна Дзеранова
1 Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет 194100, Санкт-Петербург, Литовская ул., 2
2 Ленинградская областная клиническая больница 194291, Санкт-Петербург, пр. Луначарского 45-49
Контактная информация: Александра Александровна Холкина - аспирант кафедры факультетской терапии им. проф. В.А. Вальдмана. E-mail: [email protected]
Резюме: Синдром постповреждения сердца (СППС): литературный обзор и описание клинического случая. СППС обычно встречается после перенесенного инфаркта миокарда, травмы грудной клетки, оперативного вмешательства на сердце, а также процедур чрескожного коронарного вмешательства, радиочастотной абляции, установки кардиостимулятора или кар-диовертера-дефибриллятора. Представлен случай СППС у мужчины 57 лет после инфаркта миокарда. Консервативное лечение ИБС и СППС, длившееся в течение 10 месяцев, было неэффективным. Сохранялись боли в грудной клетке, одышка и жидкость в полости перикарда. Ремиссия возникла только после операции аортокоронарного шунтирования. Хотя ранний послеоперационный период и сопровождался развитием двустороннего плеврального выпота, добавление к терапии кортикостероидов привело к регрессии симптомов.
Ключевые слова: синдром постповреждения сердца; синдром Дресслера, постперикардиотомный синдром; перикардит; инфаркт миокарда
POST CARDIAC INJURY SYNDROME: CLINICAL CASE REPORT
© Aleksandra A. Holkina, Vladimir A. Isakov, Tamara Eh. Kolgushkina, Natal 'ya Ya. Dzeranova
1 Saint-Petersburg State Pediatric Medical University 194100, Saint-Petersburg, Litovskaya str., 2
2 Leningrad Regional Clinical Hospital 194291, St. Petersburg, Lunacharsky ave. 45-49
Contact information: Aleksandra A Holkina - PhD-student of the Department of Faculty Therapy named after the professor V.A. Valdman. E-mail: [email protected]
Summary: Post cardiac injury syndrome (PCIS): literature review and clinical case report are presented. PCIS usually occurs after myocardial infarction, chest trauma, cardiac surgery, intracardiac ablation, percutaneous coronary intervention or implantation of a pacemaker or cardioverter-defibrillator. PCIS is manifested by pericarditis or pleuropericarditis and sometimes may be complicated by cardiac perforation, cardiac tamponade or massive pleural effusion. The case of a 57-year old man with myocardial infarction and PCIS development is reported. Conservative treatment of coronary heart disease and PCIS during 10 months was inefficient. Chest pain, pericardial fluid and dyspnea persisted. Remission was induced only after coronary artery bypass surgery. Although early postoperative period was accompanied by the appearance of bilateral pleural effusion, steroids treatment reduced the symptoms.
Key words: post cardiac injury syndrome; Dressler Syndrome; postpericardiotomy syndrome; pericarditis; myocardial infarction
введение
Синдром постповреждения сердца (СППС) объединяет ряд схожих по клинической карти-
не патологических состояний, развивающихся у больных после перенесенного инфаркта миокарда (синдром Дресслера), оперативного вмешательства на сердце (постперикардиотомный
оригинальные статьи
11
синдром), открытой или тупой травмы грудной клетки, а также процедур чрескожного коронарного вмешательства, радиочастотной абляции, установки кардиостимулятора или кар-диовертера-дефибриллятора. [1,2,4,5,6,8,9,11]
СППС описан у больных обоего пола в возрасте от 23 до 84 лет. Встречаемость СППС по данным разных источников существенно варьирует от 1-2 до десятков процентов, что может объясняться как разнородностью исследованных групп, так и трудностями диагностики этого заболевания. В целом авторы сходятся на том, что СППС — достаточно редкое, но серьезное осложнение, требующее повторных госпитализаций и представляющее угрозу для жизни. [1,6,11]
Этиология и патогенез СППС до конца не ясны. Согласно современным взглядам СППС — это иммуноопосредованное заболевание, в развитии которого определенную роль играет наследственная предрасположенность. При этом повреждение тканей сердца, предшествующее появлению симптомов, запускает механизм аутоиммунного воспаления. Роль триггера могут сыграть и некоторые другие факторы, такие как: противоопухолевая терапия и тимэктомия.
Клинически в большинстве случаев СППС протекает как острый перикардит, течение которого варьирует от простых, неосложненных форм до более тяжелых с развитием тампонады сердца и/или массивного плеврального выпота. Типично вовлечение в воспалительный процесс миокарда, изредка встречается его нетравматическая перфорация. [4,5,7,8,10]
Характерным является наличие латентного периода, длительностью около 2-х недель. Однако клиническая манифестация СППС возможна и в более ранние, от 1-го дня, и в более поздние, до 4-х и даже 6 месяцев, сроки. [1,8,11]
клинические симптомы включают общее недомогание, боли в грудной клетке, не связанные с физической нагрузкой, одышку, сердцебиение, отеки лодыжек. Часто наблюдается субфебрильная лихорадка, ночные поты, возможно появление тошноты и рвоты. [11]
В анализе крови у больных СППС отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, нарастание СоЭ, уровня С-реактивного белка и других маркеров воспаления. Ведущим методом диагностики поражения перикарда, наличия в нем экссудата является эхокардиография. Плеврит может быть распознан по данным рентгенографии, причем гораздо чаще отмечается левостороннее или двустороннее скопление жидкости.
Экссудат содержит фибрин, по клеточному составу чаще бывает лимфоцитарный (75 %), реже — эозинофильный или нейтрофильный. Уровень СРБ в нем также повышен. При гистологическом исследовании перикарда и плевры обнаруживается лимфоцитарно-клеточная инфильтрация тканей, встречаются некротизиру-ющиеся гранулемы. [1,2,7,12]
Иммунологическая диагностика СППС не разработана. Для постановки диагноза используются диагностические критерии, включающие предшествующую травматизацию перикарда и/или миокарда, наличие латентного периода, субфебрильную лихорадку, лейкоцитоз и повышение воспалительных маркеров, а также хороший ответ на стероидную терапию. [8]
Лечение СППС обычно начинается с эмпирического назначения нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофе-на, индометацина и др.) и длится в течение двух-трех недель. При выраженном болевом синдроме показано применение наркотических обезболивающих. кортикостероиды (предни-золон) используются при рефрактерном течении, сохранении или увеличении количества жидкости в перикарде. Их назначение, как правило, быстро дает положительный эффект.
ряд авторов отмечает возможность использования колхицина (1 мг/день) как дополнительного или основного препарата в терапии СППС и/или как средства для профилактики рецидивов. крайне редко в случае неэффективности консервативных методов пациентам проводится перикардэктомия. [1,3,4,12]
В качестве иллюстрации приводится случай СППС, развившийся у пациента после перенесенного инфаркта миокарда и операции аорто-коронарного шунтирования.
клиническое наблюдение
Пациент 57 лет госпитализирован с жалобами на тупые боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой. Первый продолжительный приступ болей умеренной интенсивности появился за две недели до госпитализации. к врачу не обращался. На второй появилась и начала нарастать одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, боли в грудной клетке стали интенсивнее. После обращения в поликлинику был экстренно госпитализирован с подозрением на нестабильную стенокардию.
В анамнезе — длительный стаж курения, давняя умеренная артериальная гипертензия. В анализе крови — небольшая дислипидемия. По данным тропонинового теста, ЭКГ-наблюдения
MEDiOiNE: THEoRY AND PRACTiCE
том 4 № 4 2019
eiSSN 2658-4204
в динамике данных за текущий инфаркт миокарда не получено. Тем не менее, пациент продолжал расцениваться как больной ИБС.
При эхокардиографическом исследовании выявлена свободная жидкость в полости перикарда за передней стенкой - до 16 мм, за задней — до 13 мм, кроме того, обнаружена зона гипокинезии в передне-перегородочной области левого желудочка.
Назначена терапия бисопрололом, аторва-статином, лизиноприлом, ацетилсалициловой кислотой, клопидогрелем, верошпироном, то-расемидом. Выписан на амбулаторное лечение без значимого улучшения самочувствия. Сохранялись описанные выше боли несколько меньшей интенсивности и одышка.
В последующие 10 месяцев неоднократно госпитализировался для обследования и лечения. По данным повторных эхокардиографий положительной динамики не отмечалось, сохранялся перикардиальный выпот.
изменений в клиническом анализе крови, уровня С-реактивного белка, ревматоидного фактора, гормонов щитовидной железы и аль-достерона выявлено не было. Молекулярно-биологическое исследование не выявило ДНК микобактерий туберкулеза.
Для лечения перикардита назначался ниме-сулид по 100 мг х 2 раза в день в течение 10 дней, далее преднизолон по 30 мг/сут. в течение 4-х недель без какого-либо положительного эффекта.
Со временем наметилась тенденция к нарастанию количества жидкости до 19 мм, а затем до 30 мм по задней стенке левого желудочка. Обнаружены «дополнительные» зоны нарушений локальной сократимости в области задней и боковой стенок левого желудочка, в дальнейшем подтвержденные при магнито-резонанс-ной томографии сердца.
По результатам стресс-эхокардиографии выявлена ишемия миокарда. Коронарная ангиография показала стеноз на 60 % проксимального отдела передней межжелудочковой артерии и стеноз на 80 %, правой коронарной артерии с хронической окклюзией на границе проксимального и среднего сегментов.
Выполнена операция аорто-коронарного ауто-венозного и маммарокоронарного шунтирования. В интраоперационном периоде дренирована полость перикарда, получено около 400 мл жидкости серозного характера, в которой по данным цитологического исследования определялись единичные лимфоциты и белковый детрит.
Ранний послеоперационный период осложнился пароксизмом фибрилляции предсердий,
купированным введением амиодарона. Количество жидкости в полости перикарда оставалось в физиологических пределах, при этом ее объем стал нарастать в обеих плевральных полостях. После подключения стероидной терапии наблюдалась обратная динамика. В исходе оперативного лечения у пациента значимо улучшилось самочувствие, уменьшилась одышка, повысилась толерантность к физической нагрузке, болевой синдром в грудной клетке не возникал.
обсуждение
Диагноз ИБС в приведенном клиническом случае у мужчины 57 лет с набором факторов риска не вызывает сомнений, поскольку подтвержден данными коронарной ангиографии. Однако атипичный характер болевого синдрома, наличие сопутствующего перикардиально-го выпота послужило основной причиной длительного диагностического поиска.
Представляется вероятным, что в дебюте заболевания пациент перенес инфаркт миокарда. В пользу данного предположения говорит обнаружение зоны гипокинезии при эхокардиогра-фии уже при первой госпитализации. Спустя 2 недели заболевание осложнилось развитием синдрома Дресслера (СППС) сначала в форме сухого, а затем и выпотного перикардита.
В дальнейшем на фоне сохраняющейся тяжелой коронарной обструкции и постоянно рецидивирующего повреждения тканей сердца СППС принял хроническое течение, резистентное к терапии нестероидными противовоспалительными препаратами и глюкокортикосте-роидами. Лишь оперативное вмешательство, вызвав вначале обострение СППС с развитием двустороннего экссудативного плеврита, привело к достижению ремиссии.
литература
1. Bucekova E., Simkova I., Hulman M. Postpericardioto-my syndrome — post-cardiac injury syndrome. Bratisl Lek Listy. 2012; 113(8): 481-5.
2. Cevik C., Wilborn T., Corona R., Schanzmeyer E., Nugent K. Post-cardiac injury syndrome following trans-venous pacemaker insertion: A case report and review of the literature. Heart Lung Circ. 2009; 18(6): 379-83.
3. Hoshiyama T., Ashikaga K., Tsujita K., Shibata Y. Colchi-cine reduced pericardial effusion due to postcardiac injury syndrome following cardiac resynchronization therapy implantation. Clin Case Rep. 2017; 5(6): 1003-6.
4. Imazio M., Hoit B.D. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases.Int J Cardiol. 2013; 168(2): 648-52.
оригинальные статьи
13
5. Kumar S., Madanieh A., Patel H., Srinivasa Murthy R., Goyos J.M., Milunski M.R. Large Unilateral Pleural Effusion with Pacemaker-associated Post-cardiac Injury Syndrome. Cureus. 2018; 10(7): e2946.
6. Li W., Sun J., Yu Y., Wang Z.Q., Zhang P.P., Guo K., Chen M.T., Li Y.G. Clinical Features of Post Cardiac Injury Syndrome Following Catheter Ablation of Arrhythmias: Systematic Review and Additional Cases. Heart Lung Circ. 2018; Oct 7. pii: 1443-9506 (18) 31899-7. doi: 10.1016/j.hlc.2018.09.001.
7. Liu Y., Wang C., Zhao R., Wan D., Xie H., Jin G., Wang J., Lin .L, Liu Q., Bai R. Incidence and clinical characteristics of postcardiac injury syndrome complicating cardiac perforation caused by radiofrequency catheter ablation for cardiac arrhythmias. Int J Cardiol. 2013; 168(4): 3224-9.
8. Paiardi S., Cannata F., Ciccarelli M., Voza A. Post-cardiac injury syndrome: an atypical case following percutaneous coronary intervention. Am J Emerg Med. 2017; 35(12): 1985.e1-1985.e2.
9. Park J.S., Kim D.H., Choi W.G., Woo S.I., Kwan J., Park K.S., Lee W.H., Lee J.J., Choi Y.J. Postcardiac injury syndrome after percutaneous coronary intervention. Yonsei Med J. 2010; 51(2): 284-6.
10. Porcel J.M. Pleural effusions in acute idiopathic pericarditis and postcardiac injury syndrome. Curr opin Pulm Med. 2017; 23(4): 346-350.
11. Sedaghat-Hamedani F., Zitron E., Kayvanpour E., Lorenz H.M., Katus H.A., Meder B. Post cardiac injury syndrome after initially uncomplicated CRT-D implantation: a case report and a systematic review. Clin Res Cardiol. 2014; 103(10): 781-9.
12. Yukumi S., Ichiki H., Funada J., Suzuki H., Morimoto M., Fujita T., Izumi N., Abe M. Postcardiac injury syndrome following vascular interventional radiofrequency ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Respir Med Case Rep. 2015; 15: 89-91.
references
1. Bucekova E., Simkova I., Hulman M. Postpericardioto-my syndrome — post-cardiac injury syndrome. Bratisl Lek Listy. 2012; 113(8): 481-5.
2. Cevik C., Wilborn T., Corona R., Schanzmeyer E., Nugent K. Post-cardiac injury syndrome following trans-
venous pacemaker insertion: A case report and review of the literature. Heart Lung Circ. 2009; 18(6): 379-83.
3. Hoshiyama T., Ashikaga K., Tsujita K., Shibata Y. Colchi-cine reduced pericardial effusion due to postcardiac injury syndrome following cardiac resynchronization therapy implantation. Clin Case Rep. 2017; 5(6): 1003-6.
4. Imazio M., Hoit B.D. Post-cardiac injury syndromes. An emerging cause of pericardial diseases.Int J Cardiol. 2013; 168(2): 648-52.
5. Kumar S., Madanieh A., Patel H., Srinivasa Murthy R., Goyos J.M., Milunski M.R. Large Unilateral Pleural Effusion with Pacemaker-associated Post-cardiac Injury Syndrome. Cureus. 2018; 10(7): e2946.
6. Li W., Sun J., Yu Y., Wang Z.Q., Zhang P.P., Guo K., Chen M.T., Li Y.G. Clinical Features of Post Cardiac Injury Syndrome Following Catheter Ablation of Arrhythmias: Systematic Review and Additional Cases. Heart Lung Circ. 2018 Oct 7. pii: 1443-9506 (18) 31899-7. DOI: 10.1016/j.hlc.2018.09.001.
7. Liu Y., Wang C., Zhao R., Wan D., Xie H., Jin G., Wang J., Lin L., Liu Q., Bai R. Incidence and clinical characteristics of postcardiac injury syndrome complicating cardiac perforation caused by radiofrequency catheter ablation for cardiac arrhythmias. Int J Cardiol. 2013; 168(4): 3224-9.
8. Paiardi S., Cannata F., Ciccarelli M., Voza A. Post-cardiac injury syndrome: an atypical case following percutaneous coronary intervention. Am J Emerg Med. 2017; 35(12): 1985.e1-1985.e2.
9. Park J.S., Kim D.H., Choi W.G., Woo S.I., Kwan J., Park K.S., Lee W.H., Lee J.J., Choi Y.J. Postcardiac injury syndrome after percutaneous coronary intervention. Yonsei Med J. 2010; 51(2): 284-6.
10. Porcel J.M. Pleural effusions in acute idiopathic pericarditis and postcardiac injury syndrome. Curr Opin Pulm Med. 2017; 23(4): 346-350.
11. Sedaghat-Hamedani F., Zitron E., Kayvanpour E., Lorenz H.M., Katus H.A., Meder B. Post cardiac injury syndrome after initially uncomplicated CRT-D implantation: a case report and a systematic review. Clin Res Cardiol. 2014; 103(10): 781-9.
12. Yukumi S., Ichiki H., Funada J., Suzuki H., Morimoto M., Fujita T., Izumi N., Abe M. Postcardiac injury syndrome following vascular interventional radiofrequency ablation for paroxysmal atrial fibrillation. Respir Med Case Rep. 2015; 15: 89-91.
MEDiCiNE: THEORY AND PRACTiCE
ТОМ 4 № 4 2019
eiSSN 2658-4204
