CC BY
17
Журнал Национального научного центра хирургии им. А.Н. Сызганова
77
приводит к распаду семьи.
В настоящее время общепринятым является следующее определение бесплодия: бесплодным считается брак, при котором отсутствует беременность в течение более 1 года регулярной половой жизни без применения контрацептивных мер [5 - 8].
В последние годы появилась возможность систематизированного подхода к изучению причин, диагностике и лечению бесплодия. Это тесно связано с бурным развитием репродуктивной эндокринологии и вспомогательных программ репродукции. По данным ВОЗ от 10 до 15% супружеских пар страдают бесплодием. Такую же частоту бесплодия отмечают Каюпова H.A. (2004); Ubaldi F. и соавторы (2000); Edwards R. и соавторы (1996) [9 - 11].
Данные ВОЗ свидетельствуют, что в специализированных клиниках развитых стран 22% случаев бесплодия бывает « мужским», 32%-«женским». В 21% нарушения бывают комбинированные, в 14% причины не установлены [7]. Василевская Л.Н. (2005) и Подзолкова Н.М. (2005) отмечают, что частота бесплодия колеблется в пределах 10-20%, причем в 50% случаев имеет место женское бесплодие, в 40% случаев - мужское бесплодие, в 10% случаев встречаются смешанные формы [5, 8].
Причины бесплодия настолько разнообразны и достаточно часто имеется их сочетание, что существенно усложняет задачу врача в диагностике и выборе методов лечения. Установлено, что у 85,7% пар бесплодие обусловлено сочетанными факторами и только 14,3% имеют изолированные причины [12]. До сих пор остается малоразработанным и спорным вопрос этиопатогенеза женского бесплодия, что влечет за собой определенные трудности в проведении лечебных мероприятий. По сути, раз основной функцией саморегулирующейся репродуктивной системы является воспроизводство биологического вида, то любая поломка в её функционировании может вести к бесплодию.
В настоящее время выделены следующие основные варианты бесплодия у женщин [5]: 1. трубно-перитонеальное; 2. эндокринное; 3. иммунологическое; 4. маточное.
Достаточно часто встречающимися и сложными для практического врача, работающего на периферии, где недоступны современные методики обследования супружеских пар, являются эндокринные формы бесплодия.
Эндокринное бесплодие - это бесплодие, обусловленное нарушениями процесса овуляции, неспособностью яйцеклетки к оплодотворению или проблемы с имплантацией эмбриона в результате гормональной дисфункции.
По данным Кулакова В.И. и соавторов в структуре бесплодного брака эндокринное женское бесплодие занимает второе место и составляет около 30-40%, характеризуется полиморф-ностью клинических и лабораторных проявлений [6, 13].
Нарзуллаева E.H. и соавторы считают, что эндокринные нарушения у женщин репродуктивного возраста являются третьей по частоте причиной бесплодия после трубно-перитонеального и мужского фактора. Они составляют 15% в структуре причин пониженной фертильности [14].
Признак, объединяющий все формы эндокринного бес-
плодия - это ановуляция, вследствие нарушения циклических процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Ановуляция характеризуется многообразием клинических синдромов: синдромом поликистозных яичников, адреногениталь-ным синдромом, различными формами гиперпролактинемий, гиперандрогениями и т.д. [5, 6].
Гипоталамус и гипофиз являются внерепродуктивными структурами этой биологической системы, а яичники, матка, маточные трубы, влагалище и вульва представляют собой истинно репродуктивные органы.
Как и в любой другой биологической системе, отмечается тесная взаимосвязь в функционировании звеньев репродуктивной системы по принципу «обратной связи». Нарушение функции одних элементов может оказать влияние на функционирование других и быть причиной возникновения в них патологических изменений.
Эндокринопатии являются часто встречающейся патологией в данном регионе, вследствие чего изучение проблемы женского бесплодия является одной из актуальных задач современного здравоохранения.
Список литературы
1. Леонов Б.В., Беляева A.A. Эмбриологические аспекты программы ЭКО и ПЭ //Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. /Под ред. Кулакова В.И., Леонова Б.В. Москва, 2000. - С.37-67.
2. Прилепская В.Н., Бурдина Л.М., Егорова Е.Б. и др. Состояние молочных желез у больных гиперпролактиновой аменореей и влияние на него терапии парлоделом //Акуш. и гин. 1991. — №5. — С. 47-58.
3. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Пшеничникова Т.Я. и соавт. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии. Москва, 1995.
4. Yamoto M., Shima K, Nakano R. Gonadotropin receptors in human ovarian follicles and corpora lutea throughout the menstrual cycle. Horm. Res. 1992.
5. Вихляева Е.М. Проблемы и перспективы клинического применения агонистов гонадолиберина в гинекологической практике // Мат. Межд. Симп. «Агонисты гонадолиберина: теория и практика». М, 1994. - С. 611.
6. Локшин В.Н., Джусунбалиева Т.М. Бесплодие и вспомогательные репродуктивные технологии. — Алматы, 2005. — С.275
7. Овсянникова Т.В., Минина JI.C. Клинико-диагностическая значимость в определении пролактина в сыворотке крови человека: Методические рекомендации. -М., 1995. 15 с.
8. Сидорова И.С., Овсянникова Т.В. Практическое руководство по клинической гинекологии. — Москва, 2006. — С. 344-345.
9. П.Василевская Л.Н., Гоищенко В.И., Щербина H.A., Юровская В.П.
10. Кулаков В.И., Леонов Б.В., Кузьмичев Л.Н. Лечение женского и мужского бесплодия. Москва, 2005. - С.224.
11. Pelinck M.J. lioek A., Simons A.H. et al. Efficacy of natural cycle IVF: a review of the literature //Human Reproduction Update. 2002. - Vol. 8. -P. 129-139.
12. Кулаков В.И. Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. /Под ред. В.И.Кулакова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - С. 34-37.
13. Battaglia C., Genazzani A., Regnani G. et al. Perifollicular Doppler flow and follicular fluid vascular endothelial growth factor concentration in poor responders. //Fértil Steril. 2000. - Vol. 74(4). - P. 809-812.
14. Пшеничникова Т.Я. Бесплодие в браке. Москва, 1991.- С. 125-128.
Синдром поликистозных ячников как эндокринно-метаболический синдром. Обзор литературы
Жексембаева Г.К.
ГКП ПХВ Алматинская многопрофильная клиническая больница
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является наиболее часто встречающейся эндокринной патологией у женщин репродуктивного возраста. По данным разных авторов его частота составляет 5-15% в популяции женщин [1], а при хронической ановуляции колеблется от 47,9 до 73%. При этом клинические проявления в виде гиперандрогении, бесплодия и нарушения менструального цикла встречаются по данным различных ав-
торов у 18,4 - 85% [2,3].
Патогенез синдрома до настоящего времени окончательно не ясен, несмотря на большое число предложенных теорий его развития. Ряд авторов отметили, что СПКЯ часто сопровождается ожирением, инсулинрезистентностью, дислипидемией с повышением сывороточной концентрации триглицеридов и липопротеидов низкой плотности и снижением концентрации
78
Вестник хирургии Казахстана №2, 2011
липопротеидов высокой плотности, предрасположенностью к гиперкоагуляции и нарушению фибринолиза [4,5]. A. Conway и соавторы [6] определили перечисленные изменения как факторы риска развития атеросклероза и кардиоваскулярных нарушений у женщин с СПКЯ. Другими исследователями было выявлено, что у женщин с СПКЯ в возрасте сорок-пятьдесят лет возрастает риск развития гиперплазии эндометрия в 3 раза, а инфаркта миокарда в 7 раз [7,8].
Однако, несмотря на значительное число проведенных исследований, последние десять лет внимание исследователей привлечено к изучению роли гиперинсулинемии и инсулинрези-стентности в формировании и течении СПКЯ. На сегодняшний день нет единого мнения относительно влияния коррекции гиперинсулинемии на уровень андрогенов, массу тела пациентки, восстановление менструального цикла и фертильности [9].
G.A. Burghen и соавт. (1980) впервые описали взаимосвязь между гиперинсулиниемий и гирсутизмом у женщин с СПКЯ. В этот период было проведено много исследований, направленных на изучение взаимосвязи между ожирением, гипе-рандрогенией, инсулинрезистентностью и метаболическими нарушениями у пациенток с СПКЯ [10].
Сформировавшееся в результате проведенных исследований мнение о том, что инсулинрезистентность патогномонична для СПКЯ, привело к широкому клиническому использованию препаратов, влияющих на периферическую инсулинрезистентность. К ним относят тиазолидиндионы (глитазоны (ролигли-тазон, пиоглитазон, троглитазон)) и бигуаниды (метформин (сиофор, глюкофаж)).
Тиазолидиндионы (глитазоны - росиглитазон, пиоглитазон, троглитазон) — синтетические лиганды PPARy, которые располагаются преимущественно в ядрах клеток мышечной и жировой ткани, а также печени. Глитазоны потенцируют действие собственного эндогенного инсулина во всех периферических тканях, вторично снижая его базальную концентрацию в крови.
D.Ehrmann и соавт. (1997) выявили снижение уровня ингибитора активатора плазминогена I-фибринолитического фактора, повышение активности которого коррелирует с инсулинрезистентностью и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний.
A.Dunaif и соавт. (1996) отметили снижение уровня ЛГ и андрогенов без изменения секреции ФСГ у 25 пациенток после терапии троглитазоном, из этих женщин, у 2 была диагностирована овуляция. Однако применение тиазолидиндионов в широкой клинической практике ограничено в связи с его гепа-тотоксическим действием.
Наиболее используемым являются препарат класса бигуа-нидов - метформин (сиофор, глюкофаж). Механизм действия этого препарата основан на блокаде глюконеогенеза в печени и снижении уровня инсулина в плазме крови, что способствует улучшению утилизации глюкозы в периферических тканях. Было показано, что повышение уровня инсулина приводит к активации 17а-гидроксилазы в яичниках и к повышению концентрации андрогенов в плазме крови [11].
Следовательно, метформин, снижая уровень инсулина, может приводить к снижению уровня андрогенов.
La Магса А. и соавт (1999) представили данные о клиническом эффекте метформина, основанном на нормализации веса, дислипидемии, снижении инсулинрезистентности и гиперандрогении, что в свою очередь способствовало у ряда женщин с СПКЯ восстановлению менструального цикла, овуляции и наступлению спонтанной беременности или более успешному проведению контролируемой индукции овуляции и программ ЭКО [12].
Тем не менее, несмотря на длительный период исследования клинической эффективности препаратов, влияющих на глюконеогенез, значительное число работ, посвященных этой проблеме, положительную оценку терапевтических эффектов бигуанидов, представленную во многих из них, однозначного мнения о месте этого вида лечения у больных с СПКЯ не прослеживается, что обуславливает необходимость продолжения исследований в этой области.
Список литературы
1. Алиева Э.А. Синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста Текст.: дис. .док. мед. наук. 14.00.01/Москва. Алиева Элида Агаевна- Москва, 1991. 366с. - Библиогр.: с. 312 - 366.
2. Геворкян М.А. Метаболические нарушения у больных с синдромом поликистозных яичников, текст. / М.А. Геворкян и [др.]// Пробл. репродукции.-2000.-Т.6, №6.- С.38-42.
3. Метаболические нарушения у женщин с синдромом поликистоз-ных яичников (обзор литературы) Текст. / И.Б. Манухин [и др.]// Проблемы репродукции.1999. №6.-С. 13-18.
4. Гаспаров А.С. Клиника, диагностика и отдаленные результаты лечения бесплодия у пациенток с ПКЯ Текст.: дис. .док. мед. наук. 14.00.01/Москва. Гаспаров Александр С; науч. рук..- Москва, 1996. 274с. - Библиогр.: с. 252 - 257.
5. Железнов Б.И. Спорные и неясные вопросы терминологии, морфологии, диагностики и лечения склерокистозных яичников Текст.: /Б.И. Железнов //Акуш. и Гинекол. 1982. - №2. - С.10 -16.
6. Rosiglitazone and ethinyl estradiol/cyproterone acetate as single and combined treatment of overweight women with polycystic ovary syndrome and insulin resistance, text. /A. Lemay [et al]//Hum Reprod.-2006.-Vol.21.,Nl.-P.121-128.
7. Вихляева Е.М. О возможных путях разрешения дискуссионных аспектов проблемы синдрома склерокистозных яичников Текст. Е.М. Вихляева //Акуш. и Гинекол. 1981. - №7. - С.58 - 61.
8. Adolescence and hyperinsulinemia: it is always the first step towards PCOS? Text. /A.M. Fulghesu [et al]//Presented at the 11th World Congress of Gynecological Endocrinology Florence.- 2004.- Vol.18. N l.-P.137-138.
9. Schoemaker J. Treatment with chronic low-dose FSH. in polycystic ovary syndrome Text.: / J. Schoemaker//Ed. R. Homburg, M. Dunitz Ltd. 2001. - P. 129-141.
10. Assessment of the adrenalovarian contribution by short term dex-amethasone and ACTH tests in hyperandrodenizedpatients Text.:/A.M. Fulgeshu [et al.]//Gynecol. Endocrinol. 1991. - Vol.5. - P. 3748 - 3752.
11. Назаренко Т.А. Синдром поликистозных яичников. Текст. /Т.А. Назаренко М.: МЕДпресс-информ, 2005. - 272с.
12. Evidence for distinctive and intrinsic defect in insulin action in polycystic ovary syndrome Text. /A. Dimaif [et al.]//Diabetes. -1992. Vol. 41. - P. 1257-1266.
Современный взгляд на проблему невынашивания беременности инфекционного генеза. Обзор литературы
Жумадуллаева Г. С.
Алматинская многопрофильная клиническая больница
Невынашивание беременности является актуальной медицинской и социальной проблемой, и ее частота, по данным Всемирной Организации Здравоохранения, на протяжении нескольких лет составляет 20% от всех желанных беременностей (15% - самопроизвольные выкидыши и 5% - преждевременные роды) и не имеет тенденции к снижению, несмотря на многочисленные и эффективные методы диагностики и лечения,
разработанные в последние годы [1-3].
Ранние потери беременности (до 12 недель) составляют практически 85% от всех потерь и являются инструментом естественного отбора. До 60-80% ранних выкидышей обусловлены хромосомными аномалиями зародыша, что относится в большей степени для спорадических прерываний, связанных также с целым рядом социально-биологических (курение, упо-
