СИНДРОМ НЕГЛЕКТА У ПАЦИЕНТКИ, ПЕРЕНЕСШЕЙ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

Университетская клиника

Том 13, № 1, 2017 © ДонНМУ

УДК: 616.831-005.1-005.7:616.12]:616.831.44

Т.В. Мироненко, В.Н. Василенко, В.С. Ковалик

СИНДРОМ НЕГЛЕКТА У ПАЦИЕНТКИ, ПЕРЕНЕСШЕЙ КАРДИОЭМБОЛИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ

ГУ «Луганский государственный медицинский университет», Луганск

Резюме. В статье рассматривается вопрос не-глект-синдрома, возникающий в результате мозгового инсульта. Данный синдром заключается в утрате пациентом способности реагировать на внешнее воздействие или воспринимать информацию со стороны, противоположной пораженному полушарию головного мозга. Неглект-синдром и синдром «отталкивания» сдерживают проведение адекватного восстановительного лечения после полушарных инсультов. Перенесенные мозговые инсульты, особенно полушарной локализации, вызывают разнообразные клинические варианты моторных расстройств, связанных не только с поражением пирамидно-экстрапи-рамидно-мозжечковых проводящих путей, но и многочисленных ассоциативных связей между неспецифическими базальными структурами мозга, лимбико-ретикулярным комплексом. Для иллюстрации неглект-синдрома в статье приведено собственное клиническое наблюдение.

Ключевые слова: неглект-синдром, пространственное игнорирование, мозговой инсульт

Широкая распространенность мозговых инсультов определяет высокую социальную значимость указанной проблемы [2, 3]. Прежде всего, это связано с высокой смертностью от данного заболевания. Ежегодно более 5 млн. человек в мире умирают по причине мозговых инсультов [8, 17]. Мозговые инсульты являются основным фактором инвалидиза-ции населения [3, 4, 17].

В настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении патофизиологических механизмов развития мозговых инсультов, которые объясняют особенности клинического течения заболевания в остром периоде, его возможный полиморфизм. Особое место, при этом, уделяется вопросам трансформации зоны пенумбры в осуществлении процессов нейрореабилитации при полушарной локализации мозговых инсультов.

В остром периоде заболевания формируются патологические системы, представленные нейронными ансамблями покрышки ствола мозга, медиобазальных структур, которые способны изменять функциональную активность других нейронов, приводя к возникновению некорригируемых потоков импульсов по вновь сформировавшимся замкнутым си-

стемам головного мозга [7]. При этом, большое значение имеет наличие гиперреактивных нейронов, реализующих негативные влияния на церебральные структуры и способных ин-гибировать репаративные процессы в мозге. Подобные патологические системы, возникающие при полушарных мозговых инсультах способны индуцировать появление новых клинических симптомов заболевания за счет вовлечения в патологический процесс структур, отдаленных от очага инфаркта. К числу указанных клинических синдромов может быть отнесен и синдром неглекта (синдром зрительно-пространственных нарушений) [9, 14].

Патоморфологическим субстратом его являются структуры мезенцефально-диэнце-фальной области, ретикулярная формация, другие неспецифические образования, имеющие отношение к лимбической системе. Поражение указанных отделов мозга в остром периоде мозгового инсульта обусловлено многими причинами — прогрессирующим отеком головного мозга, транстенториальным смещением больших полушарий, дисгемически-ми нарушениями, ослаблением межкомиссу-ральных регулирующих влияний [9, 10, 13].

В возникшей ситуации в патологический процесс нередко вовлекаются и другие структуры — зрительный бугор, базальные ганглии, мозолистое тело, лобная, теменная и височная доли [12, 14], в которых формируется комплекс метаболических, гемодинамических нарушений, имеющий соответствующую клиническую манифестацию, называемую неглект-синдром.

Неглект-синдром заключается в утрате пациентом способности реагировать на внешнее воздействие или воспринимать информацию со стороны, противоположной пораженному полушарию головного мозга. По данным различных авторов данный синдром отмечается у 33-85 % больных с правополушарным [16] и у 24 % с левополушарным [15] инсультом. Так, Bisiach and Luzzatti (1978) попросили двух пациентов с поражением теменной доли описать по памяти площадь в Милане, на которой находились собор, магазины и дворцы. Пациенты представляли себя в одной из ориента-

ций по отношению к площади. Оказалось, что они довольно точно описывали половину площади и не могли описать вторую ее половину. Однако, после того как их просили мысленно изменить свое положение, они вспоминали об игнорируемой перед этим половине площади и начинали игнорировать ту, которую подробно описывали перед этим. Beschin и коллеги (1997) описали пациента с поражением правой теменной доли, у которого не было явного дефицита зрительного восприятия (то есть он мог описать все, что видит), но который не мог писать по памяти половину пространства, причем дефицит был наиболее выражен в долговременной памяти.

В указанных клинических наблюдениях авторами описан синдром неглекта, проявляющийся репрезентативным игнорированием или пространственным игнорированием, связанным с дефицитом памяти. Возможны и другие варианты пространственного игнорирования:

1. Моторное игнорирование, выражающееся в дефиците инициации движений. Этот вид пространственного игнорирования связан не с поражением моторикой на низком уровне, а со сниженной способностью или полной неспособностью инициировать движение в сторону, противоположную поражению мозга, несмотря на то, что восприятие стимулов в этой половине пространства сохранено. Этот вид игнорирования может выражаться в неспособности инициировать движение руками, ногами, туловищем или глазами — в зависимости от пораженной зоны.

2. Сенсорное игнорирование, связанное с расстройством внимания. При этом виде пространственного игнорирования больной не может сфокусировать внимание на части пространства, противоположной поражению мозга. Как следствие, он либо совсем не ведает об объектах, находящихся в этой области пространства, либо имеет о них лишь смутное представление. Дефицит не связан с поражениями первичных сенсорных областей мозга (таких как первичная зрительная кора или первичная соматосенсорная кора), а связан с поражением зон, управляющих вниманием, как правило, правой стороны мозга (рис. 1).

Ведущими клиническими проявлениями неглект-синдрома являются:

• геминевнимание (отсутствие адекватного ответа на окружающие пациента раздражающие стимулы, такие как приближение людей, различные звуки);

• тактильное угасание (утрата способности реагировать на тактильные стимулы при одновременном тактильном стимулировании обеих сторон пациента);

Рис. 1. Копирование рисунков больным с поражением задних отделов правого полушария, имеющим одностороннюю оптико-пространственную агнозию (Больной игнорирует левую сторону рисунков (по С. Спрингеру и Г. Дейчу)

• зрительное угасание (утрата способности реагировать на зрительные стимулы при одновременном стимулировании обеих полей зрения пациента);

• аллоэстезия (ощущение сенсорных стимулов на стороне противоположной стимуляции);

• анозогнозия (отрицание нарушений неврологических функций);

• отрицание принадлежности конечности одной стороны своему телу.

При наличии хотя бы одного из перечисленных выше признаков, неглект-синдром признается положительным. Указанные выше клинические признаки неглект-синдрома имеют диагностическое значение и могут входить в состав его диагностического алгоритма.

Неглект-синдром и синдром «отталкивания» (р^^синдром) сдерживают проведение адекватного восстановительного лечения после полушарных инсультов [1, 6, 9]. По данным В.В. Ковальчук 2011 г. [5], наличие у пациентов, перенесших мозговые инсульты, неглект-син-дрома, достаточное и полное восстановление неврологического постинсультного дефицита наблюдалось в 28 % наблюдений; достаточная и полная степень бытовой адаптации в 32 %.

Таким образом, перенесенные мозговые инсульты, особенно полушарной локализации, вызывают разнообразные клинические варианты моторных расстройств, связанные не только с поражением пирамидно-экстра-пирамидно-мозжечковых проводящих путей, но и многочисленных ассоциативных связей между неспецифическими базальными структурами мозга, лимбико-ретикулярным комплексом. Информация об указанных двигательных нарушениях способствует расши-

рению возможностей не только своевременной их диагностики, но и прогнозирования исходов заболевания, назначения адекватной терапии.

Для иллюстрации неглект-синдрома приводим собственное клиническое наблюдение. Больная, Л., 1946 г.р., находилась на обследовании и лечении в неврологическом отделении ЛРКБ. Поступила с жалобами на слабость в левой руке и ноге, отсутствие зрения на правый глаз, общую слабость. Из анамнеза стало известно, что около 15 лет страдает артериальной гипертензией с максимальными цифрами 220/110 мм рт.ст., постоянно гипотензивную терапию не принимала. До поступления в стационар была обнаружена лежащей на полу около кровати, до этого в течение двух дней не выходила на связь по телефону. Дочь пациентки обратила внимание, что при кормлении ее мать съедала ровно половину тарелки справа, не обращала внимание на приближение предметов или человека слева.

Неврологический статус при поступлении: в сознании, менингиальных симптомов нет, снижена критика к своему состоянию, анозо-гнозия, игнорирование левой половины тела, глазные щели S > D, зрачки D = S, движения глазных яблок ограничены влево, левосторонняя гемианопсия, опущен левый угол рта, девиация языка влево, неглект-синдром, сухожильные рефлексы S > D, сила в левой руке 0-1 балл, в левой ноге 2-З балла, положительный симптом Бабинского слева, ходьба с посторонней помощью, походка гемипаретическая, левосторонняя гемигипалгезия.

Обследование: клинический анализ крови и мочи без патологии; ПТИ — 16,5, MHO — 0,95, МНО в динамике: 1,0-1,24-1,5-1,43-1,7. Анализ крови на глюкозу — 6,0 ммоль/л.

СКТ головного мозга: в левой гемисфере мозжечка прилежа к falx cerebri и чешуе затылочной кости визуализируется зона пониженной плотности (близко к плотности ликвора) размерами 13 х 14 х 20 мм, IV желудочек расположен обычно, шириной 12 мм. В правой лобно-височно-теменно-затылочной области определяется неправильной формы зона пониженной плотности размером 90 х 33 х 65 мм. Срединные структуры не смещены. III желудочек шириной 5 мм, правый боковой 9 мм, левый 12 мм. Конвекситальные субарах-ноидальные пространства сглажены под правой гемисферой большого мозга. Заключение: ишемия в правой лобно-височно-теменно-за-тылочной области. Изменения в левой гемис-фере мозжечка обусловлены последствием острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) (рис. 2, а-в).

в) очаговое поражение левой гемисферы мозжечка Рис.2. СКТ головного мозга пациентки Л., 1946 г.р.

а) очаговое поражение коры теменной и затылочной областей справа

б) очаговое поражение корковых и базальных отделов височно-теменно-затылочной области справа

reconAlgo=2T

ЭКГ: ритм нерегулярный 90-51 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. Заключение: фибрилляция предсердий нормосистолическая форма, умеренные диффузные нарушения процессов реполяри-зации боковой стенки левого желудочка.

Эхокардиосонография: незначительная дилатация предсердия, гипертрофия стенок левого желудочка, минимальное снижение глобальной сократительности (фракция выброса — 54 %), фиброз межжелудочковой перегородки, митральный клапан с мелкими кальцинатами, меньше аортального клапана, аортосклероз. Перикард интактен.

Дуплексное сканирование экстракраниальных сосудов: атеросклероз экстракраниальных сосудов с патологической извитостью обоих внутренних сонных артерий, вертебро-генная компрессия позвоночных артерий, венозная дисциркуляция.

Кардиолог: Гипертоническая болезнь III (гипертония левого желудочка, ОНМК), степень 3, риск IV очень высокий. Ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз диффузный, постоянная мерцательная аритмия, нормо-систолия желудочков, CHAD2DS2-VASc-7 HAS-BLED 3. СН II-А, ФК-Ш.

Офтальмолог: vis OD — 0.02 н.к., OS — 0.4. OD глаз спокоен, с глазного дна рефлекса нет. OS хрусталики склерозированы, на глазном ДЗН бледно-розовые, границы четкие, сосуды сужены, склерозированы.

На основании жалоб, анамнеза, данных дополнительных методов исследований был выставлен клинический диагноз: Кардио-эмболический инфаркт правой лобно-ви-сочно-теменно-затылочной области головного мозга, ранний восстановительный период, резко выраженный левосторонний гемипарез, левосторонняя гемианопсия, не-глект-синдром.

Получала лечение в отделении: варфарин, розурвастатин, фленокс, глиатилин, цитико-лин, актовегин, глицин, пирацетам, липразид, дигоксин, верошпирон, омепразол. После проведенного лечения состояния с положительной динамикой — уменьшилась слабость в левых конечностях, общая слабость, нормализовались цифры артериального давления. Пациентка самостоятельно передвигается, частично обслуживает себя. Сохраняется в неврологическом статусе выраженный левосторонний гемирапез, левосторонняя гемиа-нопсия, снижение когнитивных функций, не-глект-синдром.

Заключение. Имеющаяся у нашей пациентки неврологическая симптоматика характери-

зовала поражение корковых отделов лобной, теменной доле справа, подкорковых отделов мозга. Неглект-синдром проявлялся анозо-гнозией, пространственным зрительным игнорированием. Патогенными факторами, способствующими формированию хронической ишемии головного мозга у данной больной, были общий и церебральный ангиоатеро-склероз с поражением сосудов глазного дна, коронарных артерий, магистральных сосудов головы и шеи; артериальная гипертензия с формированием универсальной ангиопатии. Наличие очага на СКТ головного мозга в области левой гемисферы мозжечка подтверждает существование дисциркуляторной энцефалопатии с перенесенным в прошлом мозговым инсультом.

Патофизиологическим механизмом развившегося острого цереброваскулярного синдрома послужил пароксизм фибрилляции предсердий. Клиническое течение диагностированного кардиоэмболического инсульта имеет свои специфические особенности — связь с нарушениями сердечного ритма, преимущественное поражение каротидного сосудистого бассейна, короково-подкорковая локализация с вовлечением в патологический процесс нескольких смежных по васкуляризации долей мозга, «сегментарный» вид зоны инфаркта при нейровизуализации, что совпадает с данными литературы [1, 5, 11, 13, 15].

Обращает на себя внимание тот факт, что несмотря на адекватную проводимую патогенетическую терапию кардиоэмболическо-го инсульта в остром периоде, мы не получили значительного регресса неврологической симптоматики. У нашей пациентки удерживаются моторные, зрительные, когнитивные расстройства и неглект-синдром. Можно предположить, что прогностически неблагоприятными причинами эффективной реабилитации в данном случае явились обширность поражения, правополушарная локализация мозгового инсульта и наличие неглект-синдрома, определившие снижение мотивации двигательного поведения, побуждений к эмоциональной, интеллектуальной деятельности. Вероятно, развитию неглект-синдрома способствовали не только поражение лобно-височно-темен-но-затылочных областей, но и отек вещества головного мозга правого полушария, ослабление комиссуральных регулирующих влияний, формирование новых внутримозговых патологических систем. В этой связи назначаемая медикаментозная терапия должна быть более длительной с широким использованием ней-ропротективных средств.

T.V. Mironenko, V.N. Vasilenko, V.S. Kovalik CASE RECORDS: NEGLEKT-SYNDROME IN PATIENTS UNDERGOING CARDIOEMBOLIC STROKE

Summary. The article discusses neglekt-syndrome resulting from stroke. This syndrome is the loss of ability to respond to external stimuli, or to receive the information on the side opposite the affected brain hemisphere. Neglekt-syndrome hinders adequate rehabilitation treatment after hemispheric stroke. Transferred cerebral strokes, especially hemispheric localization, cause various clinical variants of disorders associated not only with the defeat of pyramidal-extrapyramidal, cerebellar pathways conducting, but also numerous associative links between the non-specific basal structures of the brain, the limbic-reticular complex. To illustrate neglekt syndrome in the article is given its own clinical observation.

Key words: neglekt syndrome, spatial neglect, cerebral stroke

ЛИТЕРАТУРА

1. Буклина С.Б. Феномен одностороннего пространственного игнорирования у больных с артериовенозными мальформациями глубинных структур головного мозга / С.Б. Буклина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2001. - № 101. - С. 14-18

2. Гусев Е.И. Проблемы инсульта в России / Е.И. Гусев // Журнал неврологии и психиатрии. - 2003. - № 9. - С. 3-5

3. Гусев Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, Л.В. Стаховская // Журнал неврологии и психиатрии. - 2003. - № 9. - С. 114

4. Камаева О.В. Мультидисциплинарный подход в ведении и ранней реабилитации неврологических больных: Методическое пособие / О.В. Камаева, П. Монро, З.Ф. Буракова - СПб., 2003. - 40 с.

5. Ковальчук В.В. Влияние мексидола на неврологический дефицит, социально-бытовую адаптацию и синдромы неглекта и «отталкивания» у пациентов после инсульта / В.В. Ковальчук // Журнал неврологии и психиатрии. - 2011 - № 12, вып. 2. - С.52-57

6. Ковальчук В.В. Причины необходимости и способы устранения синдромов неглекта и «отталкивания» у пациентов после инсульта - факторов препятствующих проведению адекватной терапии / В.В.Коваль-чук, Г.И. Шварцман, А.О. Гусев // Медико-социальная реабилитация. - 2013. - № 2. - С. 50-53

7. Крыжановский Г.Н. Общая теория патофизиологических механизмов неврологических и психопатологических синдромов / Г.Н. Крыжановский // Журнал неврологии и психиатрии. - 2002. - № 1-2 (11). - С.4-13

8. Мщенко Т.С. Епщемюлопя мозкового шсульту в Укра'1'ш / Т.С. Мщенко, 1.В. Здесенко, О.1. Коленко // Укра'нський в^ник психоневрологи. - 2005. - Том 13, вип. 1 (42). - С. 23-28

9. Шевченко Л.А. Некоторые патофизиологические механизмы neglect-syndroms при мозговом супратенто-риальном инсульте / Л.А. Шевченко // Запорожский медицинский журнал. - 2010. - Т. 12, № 2. - С. 76-80

10. Шевченко Л.А. Синдром игнорирования при полу-шарном инсульте / Л.А. Шевченко // Журнал неврологии и психиатрии. - 2012. - № 12, вып. 2. - С. 40-42

11. Appelros P. Recovery from unilateral neglect after right-hemisphere stroke / P. Appelros, I. Nydevic, G.M. Karlsson // Disabil Rehabil. - 2004. - Vol. 22. - Р. 471-477

12. Ghika-Schmid F. The acute behavioral syndrome of anterior thalamic infarction: a prospective study of 12 cases / F.Ghika-Schmid, J.Bogousslavsky // Ann Neurol. -2000. - Vol. 48, № 2. - Р. 220-227

13. Halligan F.W. When two is one: a case study of spatial parsing in visual neglect / F.W. Halligan, J.G. Marshall // Perception. - 1993. - Vol. 22, № 3. - Р. 309-312

14. Karnath H.O. The subcortical anatomy of human spatial neglect: putamen, caudate nucleus and pulvinar / H.O. Karnath, M. Himmelbach, C. Rorden // Brain. - 2002. -Vol. 125, № 2. - Р. 350-360

15. Stone C.P. The incidence of neglect phenomena and related disorders in patients with an acute right or left hemisphere stroke / C.P. Stone, P.W. Halligan, R.J. Greenwood // Age Ageing - 1993. - Vol. 22. - P. 46-52

15. Warlow C.P. Stroke. A practical guide to management. / C.P. Warlow, M.S. Dennis, van Gijn J. - London: Blackwell Science. - 1997. - Р. 664