CC BY
32
УДК 617.735-073.5
Стебнев В.С., Стебнев С.Д.*, Малов В.М.
Самарский государственный медицинский университет, *Офтальмологическая клиника ООО «Хирургия глаза», г Самара E-mail: [email protected]
СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ВИТРЕО-МАКУЛЯРНАЯ АДГЕЗИЯ, ОСЛОЖНЕННАЯ ТРАКЦИОННОЙ МАКУЛОПАТИЕЙ
Витреомакулярная адгезия (ВМА) может протекать бессимптомно не вызывая у пациентов ни снижения остроты зрения, ни каких-либо жалоб. При развитии симптоматической ВМА (сВМА) нарастающая тракция со стороны стекловидного тела приводит к анатомическим нарушениям витреомакулярного интерфейса. В зависимости от протяженности и выраженности сВМА, от направленности и мощности вектора сил витреомакулярной тракции, сВМА может приводить к развитию различных клинических форм поражения макулярной области, в том числе к тракционной макулопатии.
Изучена роль симптоматической витрео-макулярной адгезии в формировании тракционной макулопатии. Используя оптическую когерентную томографию, изучены особенности фиксации и протяженности симптоматической витрео-макулярной адгезии, особенности изменений наружных и внутренних слоев сетчатки. При исследовании 185 пациентов с сВМА, осложненной тракционной макулопатией, нами изучены характер фиксации и линейная протяженность адгезии стекловидного тела. У 137 (74 %) пациентов выявлена протяженность сВМА менее 500 мкм. Линейная протяженность сВМА от 500мкм до 1500мкм наблюдалась у 18 пациентов. Протяженность сВМА более 1500 мкм диагностирована у 30 пациентов. Проведен анализ характера интраретинальных изменений при сочетании симптоматической витрео-макулярной адгезии и витрео-папиллярной адгезии.
Таким образом, проведенные нами исследования позволили выделить три группы витрео-макулярной адгезии, различные по морфологической конфигурации и по линейной протяженности. Выделенные особенности определили характер изменения макулярного профиля, особенности и сроки развития изменений в сетчатке макулярной области.
Ключевые слова: Витрео-макулярная адгезия, симптоматическая витрео-макулярная адгезия, тракционная макулопатия, витрео-папиллярная адгезия, оптическая когерентная томография.
Актуальность
Значительные успехи последних лет в диагностике макулярной патологии не только значительно расширили представления о наиболее частых поражениях макулярной зоны, но и раскрыли совершенно новые, малоизученные аспекты ее патологии [2]. При этом оптическая когерентная томография (ОКТ) стала золотым стандартом в диагностике витрео-макулярного интерфейса за счет своей скорости, высокого разрешения, возможности многократного применения и неинвазивности [1]. При этом существенно возросло понимание роли стекловидного тела в патологии витрео-макулярного интерфейса.
Витреомакулярная адгезия (ВМА), обусловленная частичной задней отслойкой стекловидного тела, может протекать бессимптомно (бВМА), не вызывая у пациентов ни снижения остроты зрения, ни каких-либо жалоб. Однако, возможен и другой сценарий развития симптоматической ВМА (сВМА), когда нарастающая тракция со стороны стекловидного тела приводит к анатомическим нарушениям витреома-кулярного интерфейса [2], [4], [5].
В зависимости от протяженности и выраженности сВМА, от направленности и мощности вектора сил витреомакулярной тракции, сВМА может приводить к развитию различных клинических форм поражения макулярной области, в том числе к тракционной макулопатии [6]-[8].
Цель
Изучить роль симптоматической витрео-макулярной адгезии в формировании тракци-онной макулопатии.
Материал и методы
Нами изучены 185 пациентов (185 глаз) с сВМА, осложненной тракционной макулопати-ей (ТМ). В эту группу вошли пациенты с четко выраженной остаточной адгезией корковых слоев стекловидного тела к структурам маку-лярной области. Возраст пациентов от 46 до 85 лет, мужчин 46 %, женщин 54 %. Средний возраст пациентов составил 59,3±4,3 лет. У 85 (46 %) больных до операции была артифакия. Максимально корригированная острота зрения (МКОЗ) 0,14±0,01, ВГД 12,7±4,1 мм рт. ст.
Пациенты предъявляли жалобы на снижение остроты зрения (100 %), искажения в поле зрения (80 %), метаморфопсии (70 %), диплопию (37 %).
Помимо традиционного офтальмологического обследования всем пациентам проведена фоторегистрация глазного дна на фундус-камере и оптическая когерентная томография.
Офтальмоскопия глазного дна позволила выявить умеренно выраженную деструкцию стекловидного тела у 126 (68 %) пациентов, что было подтверждено ультразвуковой диагностикой.
Результаты и обсуждение
При исследовании пациентов с сВМА, осложненной тракционной макулопатией, нами изучены характер фиксации и линейная протяженность адгезии стекловидного тела. У 137 (74 %) пациентов выявлена протяженность сВМА менее 500 мкм. Линейная протяженность сВМА от 500 мкм до 1500мкм наблюдалась у 18 пациентов. Протяженность сВМА более 1500 мкм диагностирована у 30 пациентов.
Анализ ОКТ позволил выделить среди всех пациентов 3 группы сВМА, различные по морфологической конфигурации и линейной протяженности.
У 97 пациентов ОКТ показала монофокальную фиксацию корковых отделов стекловидного тела в макулярной области. При этом конфигурация заднего отдела стекловидного тела имела вид перевернутого, как правило, остроугольного конуса с фиксацией чаще (85 %) в фовеолярной области (витрео-фовеолярная фиксация) или парафовеолярной области (15 %). Площадь основания фиксации витреального конуса варьировала от точечной (45 %) до локально-плоскостной (55 %),не превышающей 500 мкм. Можно предположить, что сосредоточение фиксации заднего отдела стекловидного тела на очень малой поверхности макулярной области сопровождалось сильным тракционным компонентом, приводящим к изменению подлежащего макулярного профиля. Во всех случаях правильный анатомический макулярный профиль трансформировался в уплощенный (26 %), а чаще, при нарастающей передне-задней витреомакулярной тракции, приобретал вид конусовидного выпячивания сетчатки (74 %). В свою очередь, измененный
макулярный профиль приводил к неизбежным интраретинальным изменениям, которые характеризовались утолщением сетчатки в среднем до 350 мкм +/-110,5 мкм (от 310 до 680 мкм), формированием единичных или нескольких интраретинальных псевдокистозных полостей прямоугольной или ромбовидной формы с четкими гипорефлективными пространствами между ними во внутреннем плексиформном слое сетчатки (31, 32 % пациентов). Нередко измененный макулярный профиль приводил к формированию множественных (81, 83 % пациентов), реже единичных (16, 17 % пациентов) интраретинальных кист (кистозная макулопа-тия). Динамическое наблюдение за кистозной макулопатией показало формирование на первых этапах нескольких округлых кистозных полостей в наружном и внутреннем ядерных слоях макулы. Сроки формирования кистозных полостей составили в среднем 3,8 +/ - 0,9 мес (от 3 мес. до 9 мес). Постепенно количество кистозных полостей возрастало (симптом пчелиных сот), содержание их становилось более мутным (уменьшалась эхогенность), форма полостей приобретала различную форму, они распространялись на ядерные слои, а затем и на все слои сетчатки. В дальнейшем у 15 (15 %) пациентов мы наблюдали слияние кистозных полостей как по вертикали, так и по горизонтали с формированием огромных кистозных камер или крипт неправильной формы с острыми углами и неровными изгибами. При отсутствии своевременного хирургического лечения и нарастании тракционного компонента интраретинальные изменения захватывали наружные отделы сетчатки, о чем свидетельствовало прерывистость и/или фрагментирование линий ELM, IS, IS/OS, OS и Мембраны Вирхова. У 7 (7 %) пациентов нами отмечено отслоение нейросенсорной сетчатки от пигментного эпителия (фовеолярная отслойка сетчатки).
Анализ ОКТу 32 пациентов показал мульти-фокальные зоны фиксации (от 2 и более) корковых отделов стекловидного тела к макулярной области. Конфигурация заднего отдела стекловидного тела имела вид перевернутой трапеции, узкое основание которой было обращено в сторону макулярной области с фиксацией к сетчатке в двух (бифокальная фиксация) и более зонах (мультифокальная фиксация). Суммарная протяженность мультифокальной витреальной
Стебнев В.С. и др._<
фиксации у 2/3 пациентов (21, 65 % пациентов) не превышала 500 мкм, у 9 (28 %) пациентов находилась в пределах от 500мкм до 1500 мкм, и только в двух случаях (7 %) превышала 1500 мкм. Многофокусная фиксация стекловидного тела к сетчатке приводила к соответствующему нарушению макулярного профиля. Последний, в зависимости от количества точек фиксации, приобретал «пилообразный» вид с двумя и более конусовидными зонами выпячивания сетчатки. Интраретинальные изменения в данной группе пациентов были представлены утолщением и диффузным отеком сетчатки, формированием интраретинальных псевдоки-стозных полостей, возникновением кистозной макулопатии и локальной отслойки сетчатки в макулярной области. В отличии от пациентов с монофокальной фиксацией стекловидного тела, у пациентов с мультифокальной фиксацией стекловидного тела высота отечной сетчатки в макулярной области в среднем составляла 308 мкм +/ - 107,6мкм (от 270 до 480мкм) и была достоверно ниже (Р< 0,05). Анализ ОКТ показал, что возникновение псевдокист было статистически достоверно (Р<0,05) ниже у пациентов с мультифокальной фиксацией стекловидного тела (9 %), чем у пациентов с монофокальной фиксацией стекловидного тела (32 %). Кистоз-ная макулопатия у пациентов с мультифокаль-ной фиксацией стекловидного тела характеризовалась более мелкими по размеру кистами, но в большем количестве, чем у пациентов с монофокальной фиксацией стекловидного тела. Сроки их формирования и трансформации в крупные кисты были более длительные и составили в среднем 5,6 +/ - 1,8 мес (от 4 мес. до 16 мес). Случаи локальной отслойки сетчатки в макулярной области зафиксированы нами лишь в двух случаях (7 %).
Анализ ОКТ у 56 пациентов показал наличие зоны сплошной фиксации корковых отделов стекловидного тела в макулярной области. Конфигурация зоны витреальной фиксации была разнообразной и зависела от ее протя-женности.Сплошная витреальная фиксация формировала уплощенный (8, 14 % пациентов), а чаще куполообразный макулярный профиль (48, 86 % пациентов), симметричность которого относительно фовеолярного центра, определялась выраженностью тракционного компонента со стороны стекловидного тела. Интрарети-
Симптоматическая витрео-макулярная адгезия...
нальные изменения у пациентов со сплошной фиксацией стекловидного тела наиболее часто характеризовались относительно равномерным утолщением сетчатки соответственно зоне витрео-макулярной адгезии, в среднем 411 мкм +/ - 126,9мкм (от 320 до 590 мкм). Интрастромальные нарушения сетчатки чаще были представлены кистозной макулопатией с поражением всех слоев сетчатки и нередко с крупнокистозными полостями в фовеолярной области. Сроки их формирования составили в среднем 5,9 +/ - 1,1 мес (от 4 мес. до 11 мес). Псевдокисты и отслойка сетчатки в макулярной области встречались крайне редко (1,0 % и 1,7 % соответственно).
Особый интерес представляли 48/185 (26 %) пациентов из всех исследуемых групп, у которых по данным ОКТ прослеживалась витрео-папиллярная адгезия (ВПА). Последняя представляла собой хорошо рефлексирующую мембрану вокруг диска зрительного нерва, образованную перипапиллярным кортексом с мощной фиксацией к краю диска зрительного нерва. Связь мощной перипапиллярной адгезии с витрео-макулярной адгезией формировала новую - папилло-макулярную адгезию (ПМА), которая приводила к формированию тракци-онного вектора, оказывающего существенное влияние на изменение макулярного профиля и характер интраретинальных поражений ма-кулярной области. Наличие ПМА у пациентов этой группы привело у 23/48 (48 %) пациентов к образованию больших площадей кистозного поражения всей макулярной области, которые распространялись как в горизонтальном, так и в вертикальном направлении. Такое выраженное кистозное поражение сетчатки в ма-кулярной области привело к значительному утолщению сетчатки в зоне ПМА, в среднем до 527 мкм ± 113,6мкм, что значительно превышало среднюю толщину сетчатки у остальных пациентов этой группы (364±173 мкм). Второй особенностью ретинальных поражений у пациентов с ПМА явилось наличие изменений в наружных слоях сетчатки макулярной области у 31/48 (65 %) пациента, а именно, деформация и прерывистость линий ELM, IS, IS/OS, OS и Мембраны Вирхова.
Симптоматическая витрео-макулярная адгезия наиболее часто, особенно на ранних стадиях, приводит к изменению профиля сетчат-
ки, а затем и к структурным изменениям самой сетчатки - отеку, кистозному разрушению и дезорганизации слоев сетчатки. Впервые такую макулярную патологию офтальмоскопически описал Juffe N. в 1967 году [9]. Распространенность сВМА с тракционной макулопатией изучена недостаточно. В литературе имеются лишь единичные работы, в основном хирургической направленности, описывающие данную патологию [10], [11].
На сегодняшний день принято считать, что разнообразие макулярных поражений, вызванных тракционным эффектом сВМА, зависит от размера и степени витреальной тракции, вызванной сВМА [7]. Именно стойкая витрео-макулярная адгезия, по мнению Smiddy W. (1990), приводит к формированию тракции [12]. Обычно пациенты с сВМА и тракционной ма-кулопатией предъявляют жалобы на снижение зрения, фотопсии, микропсии и метаморфопсии [13], [14]. Данные симптомы и жалобы нарастают медленно, по мере прогрессирования и усиления сВМА. Однако встречаются случаи
резкой потери зрения с формированием центральной скотомы, что связывается с тяжелой и сильной витрео-макулярной тракцией, приводящей к фовеолярной отслойке сетчатки [12]. Исследования указывают на то, что у больных с сВМА и тракционной макулопатией эпирети-нальные мембраны усиливают существующую адгезию, усиливая при этом адгезию стекловидного тела с поверхностью сетчатки и уменьшая вероятность спонтанного разрешения сВМА до 11 % [15]. Отсутствие глиальной пролиферации и ЭММ приводит к более частому самопроизвольному ее разрешению [16].
Заключение
Таким образом, проведенные нами исследования позволили выделить три группы витрео-макулярной адгезии, различные по морфологической конфигурации и по линейной протяженности. Выделенные особенности определили характер изменения макулярного профиля, особенности и сроки развития изменений в сетчатке макулярной области.
10.09.2015
Список литературы:
1. Шпак А.А. Спектральная оптическая когерентная томография высокого разрешения М., 2014. - 170 с.
2. Sebag J. Vitreous in Health and Disease. New York. -2014. - P.925
3. Vitreous in Health and Disease. New York. - 2014. -P.925
4. GirachA. Diseases of the Vitreo-Macular Interface, Springer.-2014.-P.122.
5. García-Layana A., García-Arumí J., Ruiz-Moreno J., Arias-Barquet L. A Review of Current Management of Vitreomacular Traction and Macular Hole //J. Ophthalmol. -2015; Published online 2015. -March 3.
6. OdrobinaD, MichalewskaZ, MichalewskiJ. Long-terme valuation of vitreomacular traction disorder in spectral-domain optical coherence tomography.//Retina. - 2011. - Vol.31. - P.324-331
7. JohnsonM.Posterior vitreous detachment: evolution and complications of its early stages. //Am J Ophthalmol. - 2010. - Vol.149(3). -P.371-82.
8. StalmansP., BenzM., GandorferA. Enzymatic vitreolysis with ocriplasmin for vitreomacular traction and macular holes. //NEnglJ Med. 2012. -Vol.367. -P.606-615.
9. JaffeN. Vitreous traction at the posterior pole of the fundus due to alteration in the vitreous posterior. //Trans Am AcadOphthalmolOtolaryngol. -1967. -Vol.71. -P.642-652
10. McDonaldH., JohnsonR., SchatzH. Surgical results in the vitreomacular traction syndrome. //Ophthalmology. - 1994. -Vol.101(8). -P. 1397-1402.
11. MelbergN.,WilliamsD., BallesM., JaffeG. Vitrectomy for vitreomacular traction syndrome with macular detachment. //Retina. -1995. -Vol.15(3). -P. 192-197.
12. Smiddy W., Michels R., Green W. Morphology, pathology and surgery of idiopathic vitreoretinal macular disorders. A review. // Retina. - 1990. -Vol.10.-P.288-296.
13. Smiddy W., Flynn H. Pathogenesis of macular holes and therapeutic implications. //Am J Ophthalmol. -2004. -Vol.137. -P.525-537.
14. Shechtman D., Dunbar M. The expanding spectrum of vitreomacular traction. //Optometry. - 2009. -Vol.80. -P.681-687.
15. HikichiT., YoshidaA., Trempe C. Course of vitreomacular traction syndrome. //AmJOphthalmol. - 1995. -Vol.119. -P.55-61.
16. Charalampidou S., Nolan J., Beatty S. The natural history of tractional cystoid macular edema. //Retina. - 2012. -Vol.32(10). -P.2045-2051.
Сведения об авторах:
Стебнев Вадим Сергеевич, доцент кафедры офтальмологии Самарского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, г. Самара 443020 ул. Ново-Садовая 158, e-mail: [email protected] Стебнев Сергей Дмитриевич, офтальмологическая клиника ООО «Хирургия глаза», доктор медицинских наук г. Самара 443100 ул. Самарская 25, e-mail: [email protected] Малов Владимир Михайлович, заведующий кафедрой офтальмологии Самарского государственного медицинского университета, кандидат медицинских наук, доктор медицинских наук, профессор, г Самара 443020 ул. Ново-Садовая 158, e-mail: [email protected]
