CC BY
14
5. Пашков О.6. Оцшка вщдалених результат xipypriMHoro лiкування хворих i3 протрузiями та грижами мiжхребетних дисюв у поeднаннi з не-стабтьнютю поперекового вiддiлy хребта / О.6. Пашков, Я.В. Фiщенкo, О.О. Перепечай, А.П. Кудрш // Боль. Суставы. Позвоночник. - 2015 -№1 (17) - С. 23-27.
6. Полищук Н. Е. Повреждения позвоночника и спинного мезга/ Н.Е. Полищук, Н.А. Корж, В.Я. Фищенко - Киев: „Книга плюс", - 2001. - 388 с.
7. Тарасенко О. М. Реабтта^я хворих шсля ускладнених хребетно-спинномозкових травм / О. М. Тарасенко, 6. В. Канюка, Е. В. Резунов // Bi-сник проблем бюлогп i медицини. - 2015. - Вип. 1. - С. 184-187.
8. Шимон В.М. Реабтта^я хворих з ускладненою травмою грудного та поперекового вщдту хребта / В.М. Шимон, 1.Й. ^чкар, М.М. Васили-нець // Вестник физиотерапии и курортологи - 2008. - № 3. - С. 90-92.
9. Morone N.E. A mind-body program for older adults with chronic low back pain: a randomized clinical trial / C.M. Greco, C.G. Moore, B.L. Rollman, B. Lane, L.A. Morrow [et al.] // JAMA Intern Med. - 2016. - С.176: 182.
10. Qaseem A. Noninvasive Treatments for Acute, Subacute, and Chronic Low Back Pain: A Clinical Practice Guideline from the American College of Physicians / A. Qaseem, T.J. Wilt, R.M. McLean [et al.] // Annals of Internal Medicine. - 2017. - V.166(7). - P. 514-530.
Реферат
РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ С ОСЛОЖНЕННОЙ ТРАВМОЙ ПОЗВОНОЧНИКА Шимон В.М., Котурбач И.И.., Шерегий А.А., Шимон М.В., Пушкаш И.И. Ключевые слова: позвоночник, осложненная травма, реабилитация.
Повреждения грудного и поясничного отделов позвоночника - одна из самых актуальных проблем в современной ортопедии и травматологии. 60-70% всех больных, требующих реабилитации, составляют больные с травмами и заболеваниями опорно-двигательной системы. Значительная их часть -это больные с повреждениями позвоночника. В этой статье проведено анализ реабилитации 96 больных с осложненными травмами спинного мозга и позвоночника. Указаны основные составляющие реабилитации таких больных. Цель работы - провести анализ эффективности реабилитационных мероприятий у пациентов с повреждениями спинного мозга и травмами, осложнеными неврологической симптоматикой, применяемых в клинике ортопедии и травматологии ЗОКБ им. А. Новака, г. Ужгород. В большинстве случаев результаты оказались сопоставимо лучшими при условии применения реабилитационной программы, использованной нами.
Summary
REHABILITATION OF PATIENTS WITH COMPLICATED SPINAL TRAUMAS Shimon V.M., Kotrubach I.I., Shereghiy A.A., Shimon M.V., Pushkash I.I. Keywords: spine, complicated trauma, rehabilitation.
Thoracic and lumbar spine injuries are one of the most urgent problems in modern traumatology and orthopaedics. 60-70% of all requiring the rehabilitations are represented by patients with traumas and diseases of locomotion system. Their major share includes patients with spinal injuries. This article presents the analysis of rehabilitation outcomes of 96 patients with complicated thoracic and lumbar spine trauma. The steps in rehabilitation of such patients are described. The aim of the work is to analyze the effectiveness of rehabilitation measures used in the treatment of patients with spinal injuries and traumas complicated by neurological symptoms at the A. Novak Transkarpathian Regional Hospital, Uzhgorod. In most cases, the results have been found to be more favourable when the rehabilitation program was applied.
УДК 612.4.06:612.8]:616.248-036.1
Шумко Г.1., Трефаненко 1.В., Шупер В.О., Шумко М.1, Рева Т.В.
ШЛЯХИ КОРЕКЦИ ОКИСНО1 МОДИФ1КАЦП Б1ЛК1В ТА ПРОТИОКСИДАНТНО1 СИСТЕМИ ЗАХИСТУ В ОС1Б, ХВОРИХ НА БРОНХ1АЛЬНУ АСТМУ
ВДНЗ Украши «Буковинський державний медичний уыверситет», м. Черывц
ОКУ «Черывецький обласний центр екстреноТ медичноТ допомоги та медицини катастроф»
Метою нашого досл'дження е вивчення впливу факовту та низьконтенсивноТ лазеротерапн на окисну модифiкацiю б'тк'т та глутатонову систему осб молодого вку, хворих на бронхальну астму. Обстеження проведен в 76 осб, хворих на бронхальну астму. Окисну модифiкацiю б'тк'т оцню-вали за рiвнем альдег/'до- та кетонопохдних дин1'трофентг1'дразон1'в нейтрального та основного характерiв. Систему глутатону досл'джували за вмстом у плазмi кров/ в'дновленого глутатону, активнстю глутатонредуктази та глутатонпероксидази. Встановлено, що в осб молодого вку, хворих на бронхальну астму, псля застосування фако&ту та низьконтенсивноТ лазеротерапн упродовж мсяця на тлi базисноТ терапи спостергалося значне зниження iнтенсивностi окисноТ мо-диф1'кац1"У б'тк'т плазми кров¡, особливо за рахунок зниження вмсту у кров! альдег/'до- та кетонопо-хдних дин1'трофентг1'дразон1'в основного характеру, п/'двищився у еритроцитах вмст в 'дновленого глутатону, а також знизилась активнсть глутатонзалежних ферментiв. Псля проведення лише базисноУ терап'УУ досл'джуван'! показники достов'рно не змнювалися, що св'дчить про доцльнсть включення факовту та лазеротерапн в комплекс лкування хворих на бронхальну астму. Кпючов1 слова: бронх1апьна астма, молодий в1к, окисна модиф1кац1я б1лк1в, глутатюнова система, факов1т, низьконенсивна лазеротерапЯ. Дана робота е фрагментом плановоТ науково-дослiдноi'роботи «Особливот коморбiдного перебiгу захворювань внутрiшнiх органiв: чинники ризику, механiзми розвитку та взаемообтяження, фармакотерапiя», № державноТреестрацп 0114и002475.
Вступ
Як вщомо, активнi форми кисню дшть не тiльки на лiпiди кл^инних мембран, але й на мембраны бтки, викликаючи Тх окисну модифкацш, яка мае мiсце в органах i тканинах людини за умов норми i рiзко зростае пщ дiею окисного стресу. Захист вщ пошкоджуючоТ дм активних форм кисню та втьних радикалiв забезпечують протиоксидантн системи. Однiею iз потужних ендогенних протиоксидантних систем оргашзму е система глутатюну та ферменти його обмшу [1,4,6]. На сьогоднi опублiкованi числены науковi повiдомлення, присвяченi ролi окисноТ модифкаци бiлкiв (ОМБ) кл^инних мембран та протиоксидантним системам захисту як при функцюнуванш клiтини за умов фiзюлоriчноТ норми, так i в патогенезi багатьох захворювань, зокрема бронхiальноТ астми (БА) [2,3,5].
Важливим е намагатися протистояти неконтрольованому процесу ОМБ та допомогти протиоксидантним системам справлятися з оксидативним стресом при БА. Тому, досить актуальним е включення до комплексу лкування БА факов^у та низькоштенсивноТ лазеротерапп (Н1ЛТ). Оскiльки факовiт - це препарат, фармаколопчна активнiсть якого зумовлена протиоксидантними властивостями та нормалн зуючим впливом на глутатiон- i тридоксальзалежы процеси в органiзмi. В свою чергу, Н1ЛТ мае вира-жений протизапальний, спазмол^ичний, протинабряковий ефекти, десенсиб^зувальну, iмуномоду-люючу, регенераторну дм, сприяе покращанню мiкроциркуляцiТ, а також володiе протиоксидантним ефектом.
Мета дослiдження
Вивчити вплив факов^у та низькоiнтенсивноТ лазеротерапп на ОМБ та глутатiонову систему оаб молодого вiку хворих на бА.
Об'ект i методи дослщження
Дослiдження проведенi в 76 осiб молодого вiку, хворих на БА. Контрольну групу склали 18 практично здорових оаб вщповщного вку. Обстеженi залежно вiд дiагнозу були розподтеы на групи: I група (36 оаб) - хворi на БА з штерм^уючим перебiгом, II група (40 оаб) - хворi на БА з персистуючим легким переб^ом.
Ступiнь ОМБ оцшювали за рiвнем альдегiдо- та кетонопохщних динiтрофенiлгiдразонiв нейтрального характеру (АКДНФГ НХ) (Е370, нм), а також вмюту альдегiдо- та кетонопохiдних диштрофентгщ-разонiв основного характеру (АКДНФГ ОХ) (Е430, нм) у плазмi кровi за методом О.е. ДубiнiноТ та сш-вавт. (1995) у модифкаци 1.Ф. Мещишена (1998) [4]. Вмют у плазмi кровi вiдновленого глутатюну (ВГ) визначали за методом О.В. ТравшоТ (1955) у модифiкацiТ 1.Ф. Мещишена, 1.В. ПетровоТ (1983). Актив-нiсть глутатiонредуктази (КФ 1.6.4.2.) (ГР) та глутатюнпероксидази (КФ 1.11.1.9.) (ГП) плазми кровi ро-зраховували на 1г гемоглобiну (НЬ) та вивчали за методом 1.Ф. Мещишена (1982).
Залежно вщ проведено' терапп хворих було розподтено на пiдгрупи: пщгрупа "а", якi отримували базисну терашю (БТ); пiдгрупа "б", якi на фон БТ отримували лазеротерапiю (ЛТ); пщгрупа "в", як на фон БТ отримували ЛТ та факовп" (Ф); пiдгрупа "г", якi на фон БТ отримували Ф.
До комплексу традицшного лiкування осiб молодого вку, хворих на БА з штерм^уючим перебiгом включали Ф по 2 таблетки 2 рази на день впродовж 15 дшв, а також Н1ЛТ червоного дiапазону на бю-логiчно активнi точки дтянки носа та на кiльце Пирогова шляхом опромшення через слизову оболонку ротовоТ порожнини впродовж 120 с. Вплив Н1ЛТ здiйснювали в безперервному режимi на бiологiчно активнi точки та дтянки одночасно з дiею iмпульсного магнiтного поля. Пiсля чого впливали Н1ЛТ шф-рачервоного дiапазону на бiологiчно активнi точки Р (I) 1, з обох сторш, Т (XIII) 14, V (VII) 13, з обох сторш, по 20 с на кожну. Тривалють процедури 340 с. Курс лкування становив 7 процедур.
Особам молодого вку, хворим на БА з персистуючим легким переб^ом, до комплексу традицшного лкування включали Ф по 2 таблетки 2 рази на день впродовж 20 дыв, а також НШТ червоного дiапа-зону на бюлопчно активы точки дтянки носа та на ктьце Пирогова, шсля чого впливали НШТ шфра-червоного дiапазону на бюлопчно активы точки Р (I) 1, з обох сторш, Т (XIII) 14, V (VII) 13, з обох сторш, а також по задньо-боковш поверхн шит та сегментарну зону по заднш поверхн грудноТ кл^ки на рiвнi Сз-Тhз (по 150 с з кожного боку). Тривалють процедури 640 с. Курс лкування становив 9 процедур.
Результати дослщження та 1х обговорення
У вах обстежених нами хворих показники вмюту продук^в ОМБ у плазмi кровi значно перевищують такi в практично здорових оаб (табл. 1, 2).
Так, рiвень АКДНФГ НХ у хворих I та II груп був вiрогiдно вищим, ыж у практично здорових оаб вщ-повщно на 41,3 % та 48,8 % (р < 0,001). Рiвень АКДНФГ ОХ у хворих I та II груп також був вiрогiдно вищим порiвняно з групою практично здорових оаб вщповщно на 18,3 % та 26,6 % (р < 0,001). Зрос-тання рiвня продук^в ОМБ в обстежених хворих може бути раншм критерiем пошкодження тканин, зокрема мембран кл^ин, активними формами кисню [2,6].
Поряд з пщвищенням ОМБ у наших па^ен^в вщбуваеться пригшчення глутатюновоТ ланки протио-ксидантноТ системи захисту (табл. 1, 2). На це вказуе вiрогiдно нижчий вмiст Вг у кровi хворих всiх груп
Том 17, Випуск 4 (60) частин245
обстежених вщносно показниш практично здорових oci6. Так, у I та II групах ВГ був нижчим вщповщно на 30,3 % та 33,3 % (р < 0,001) вщносно практично здорових оаб. Також встановлено пщвищення активносл окремих глутатюнзалежних ферменпв у обстежених хворих. Так, активнють ГП та ГР в обстежених II групи була бтьше вково'Г норми вщповщно на 20,3 % та 13,04 % (р < 0,001). В оаб I групи активнють ГП та ГР е бтьшою за вкову норму на 13,5 % (р < 0,01) та 11,1 % (р < 0,001) вщповщно.
Таблиця 1
Показники окисноТ модифжацп бшюв та глутатiоновоï системи у практично здорових та oci6 молодого вку хворих на БА з нтермтуючим перебiгом в динамц лкування (М±т)
Показники, од. вимiрювання АКДНФГ ОХ, о.о.а./г бтка АКДНФГ НХ, ммоль/г бтка ВГ ммоль/л ГП, нмоль ВГ за 1хв на 1 г Hb ГР, мкмоль НАДФН2 за 1хв на 1 г Hb
Практично здоровi 14,8 ± 0,62 1,72 ± 0,02 0,99 ± 0,03 152,22 ± 1,46 2,07 ± 0,03
Пщгрупа "а" до лкування 17,44 ± 0,52 р < 0,008 2,41 ± 0,08 р < 0,001 0,67 ± 0,01 р < 0,001 176,01 ± 6,52 р < 0,008 2,29 ± 0,04 р < 0,001
Пщгрупа "а" шсля лкування 16,31 ± 0,64 р > 0,05 р1 > 0,05 2,26 ± 0,11 р < 0,001 р1 > 0,05 0,71 ± 0,01 р < 0,001 р1 > 0,01 170,63 ± 2,19 р < 0,001 р, > 0,05 2,26 ± 0,04 р < 0,008 р! > 0,05
Пщгрупа "б" до лкування 17,52 ± 0,22 р < 0,001 2,48 ± 0,05 р < 0,001 0,7 ± 0,01 р < 0,001 173,76 ± 3,75 р < 0,001 2,29 ±0,03 р < 0,001
Пщгрупа "б" шсля лкування 15,37 ± 0,07 р > 0,05 р1 < 0,001 р2 > 0,05 1,97 ± 0,03 р < 0,001 р1 < 0,001 р2 > 0,01 0,95 ± 0,01 р > 0,05 р1 < 0,001 р2 < 0,001 157,29 ± 3,43 р > 0,05 р! < 0,008 р2 < 0,008 2,09 ± 0,03 р > 0,05 р! < 0,001 р2 < 0,008
Пщгрупа "в" до лкування 17,54 ± 0,39 Р < 0,008 2,43 ± 0,12 р < 0,001 0,71 ± 0,02 р < 0,001 171,61 ± 6,02 р < 0,008 2,29 ± 0,05 р < 0,008
Пщгрупа "в" шсля лкування 14,8 ± 0,21 р > 0,05 р1 < 0,001 р2 > 0,01 1,81 ± 0,03 р > 0,01 р1 < 0,001 р2 < 0,001 0,99 ± 0,03 р > 0,05 р1 < 0,001 р2 < 0,001 150,92 ± 3,11 р > 0,05 р! < 0,008 р2 < 0,001 2,07 ± 0,03 р > 0,05 р! < 0,008 р2 < 0,008
Пщгрупа "г" до лкування 17,52 ± 0,22 р < 0,001 2,48 ± 0,05 р < 0,001 0,7 ± 0,01 р < 0,001 173,76 ± 3,75 р < 0,001 2,29 ±0,03 р < 0,001
Пщгрупа "г" шсля лкування 15,37 ± 0,07 р > 0,05 р1 < 0,001 р2 > 0,05 1,97 ± 0,03 р < 0,001 р1 < 0,001 р2 > 0,01 0,95 ± 0,01 р > 0,05 р1 < 0,001 р2 < 0,001 157,29 ± 3,43 р > 0,05 р! < 0,008 р2 < 0,008 2,09 ± 0,03 р > 0,05 р! < 0,001 р2 < 0,008
Примiтки: р - вiрогiднiсть рiзницi показни^в порiвняно з групою практично здорових осб;
р1 - вiрогiднiсть рiзницi показниюв до та псля лкування у вiдповiдних пiдгрупах; р2 - вiрогiднiсть рiзницi показниюв порiвняно з хворими псля базисноТ терапп.
Таблиця 2
Показники окисноТ модифжацп бт^в та глутатiоновоï системи у практично здорових та оаб молодого вку хворих на БА з
персистуючим легким перебгом в динамiцi лкування (М±т)
Показники, од. вимiрювання АКДНФГ ОХ, о.о.а./г бтка АКДНФГ НХ, ммоль/г бтка ВГ ммоль/л ГП, нмоль ВГ за 1хв на 1 г НЬ ГР, мкмоль НАДФН2 за 1 хв на 1 г НЬ
Практично здоровi 14,8 ± 0,62 1,72 ± 0,02 0,99 ± 0,03 152,22 ± 1,46 2,07 ± 0,03
Пщгрупа "а" до лкування 18,58 ± 0,37 р < 0,001 2,6 ± 0,1 р < 0,001 0,65 ± 0,01 р < 0,001 181,19 ± 3,06 р < 0,001 2,34 ± 0,03 р < 0,001
Пщгрупа "а" шсля лкування 17,69 ± 0,46 р < 0,008 р! > 0,05 2,47 ± 0,06 р < 0,001 р! > 0,05 0,68 ± 0,01 р < 0,001 р1 > 0,01 176,89 ± 3,21 р < 0,001 р! > 0,05 2,3 ± 0,04 р < 0,001 р! > 0,05
Пщгрупа "б" до лкування 18,67 ± 0,96 р < 0,008 2,63 ± 0,11 р < 0,001 0,65 ± 0,01 р < 0,001 184,51 ± 4,85 р < 0,001 2,32 ± 0,03 р < 0,001
Пщгрупа "б" шсля лкування 15,49 ± 0,08 р > 0,05 р1 < 0,008 р2 < 0,001 2,07 ± 0,04 р < 0,001 р! < 0,001 р2 < 0,001 0,85 ± 0,02 р < 0,008 р! < 0,001 р2 < 0,001 163,36 ± 2,44 р < 0,008 р1 < 0,008 р2 < 0,008 2,16 ± 0,03 р > 0,01 р! < 0,008 р2 > 0,01
Пщгрупа "в" до лкування 18,74 ± 0,76 р < 0,001 2,62 ± 0,07 р < 0,001 0,65 ± 0,02 р < 0,001 184,86 ± 2,81 р < 0,001 2,35 ± 0,03 р < 0,001
Пщгрупа "в" шсля лкування 15,28 ± 0,5 р > 0,05 р1 < 0,008 р2 < 0,008 1,92 ± 0,03 р < 0,001 р! < 0,001 р2 < 0,001 0,93 ± 0,02 р > 0,05 р! < 0,001 р2 < 0,001 161,36 ± 3,58 р > 0,01 р1 < 0,001 р2 < 0,008 2,14 ± 0,02 р > 0,05 р! < 0,001 р2 < 0,008
Пщгрупа "г" до лкування 18,67 ± 0,96 р < 0,008 2,63 ± 0,11 р < 0,001 0,65 ± 0,01 р < 0,001 184,51 ± 4,85 р < 0,001 2,32 ± 0,03 р < 0,001
Пщгрупа "г" шсля лкування 15,49 ± 0,08 р > 0,05 р1 < 0,008 р2 < 0,001 2,07 ± 0,04 р < 0,001 р! < 0,001 р2 < 0,001 0,85 ± 0,02 р < 0,008 р! < 0,001 р2 < 0,001 163,36 ± 2,44 р < 0,008 р1 < 0,008 р2 < 0,008 2,16 ± 0,03 р > 0,01 р! < 0,008 р2 > 0,01
Прим1тки: р - в1рог1днють р1зниц1 показник1в пор1вняно з групою практично здорових осб;
р1 - в1рог1днють р1зниц1 показник!в до та псля лкування у в1дпов1дних п1дгрупах; р2 - в1рог1днють р1зниц1 показниюв пор1вняно з хворими псля базисноУ терапи.
Встановлено, що у oci6 молодого вку хворих на БА в процеа запропонованого нами лкування спо-стер^аеться вiрогiдне пригшчення процесу ОМБ та покращення функцюнування системи глутатюну. Аналiз показниш ОМБ та глутатюново!' системи оаб молодого вiку, хворих на БА з штерм^уючим пе-ребiгом, в динамiцi лiкування наведено в таблиц 1, а хворих на БА з персистуючим легким перебiгом - в таблиц 2.
В оаб I групи рiвень АКДНФГ ОХ у вах пiдгрупaх вiрогiдно не в^знявся вiд нормальних величин в динaмiцi лiкувaння. Так, в пщгруш "б" даний показник знизився на 12,27 % (р < 0,001) у динaмiцi лку-вання, що на 5,79 % (р > 0,05) ютотшше порiвняно з БТ, шсля проведення яко'1 у па^енпв пiдгрупи "а" даний показник хоча i вiрогiдно не вiдрiзнявся вщ нормальних величин, але ще перевищував Тх на 10,2 % (р > 0,05). Рiвень АКДНФГ НХ вiрогiдно знижувався на 20,56 % (р < 0,001) у динaмiцi лкування пщг-рупи "б". При застосуванн тiльки БТ даний показник знизився лише на 6,22 % (р > 0,05).
Дещо нижчу ефективнють лкування можна було спостер^ати в II груш обстежених хворих. Так, рн вень АКДНФГ НХ у дaнiй групi не досяг нормальних величин н в однш з пiдгруп, хоча виявлено вiрогi-дне зниження даного показника в оаб пщгрупи "б" на 21,29 % (р < 0,001) у динaмiцi лкування, що на 16,29 % (р < 0,001) ефектившше порiвняно з проведеною тiльки БТ. Рiвень АКДНФГ ОХ в динaмiцi л^ кування вiрогiдно не в^знявся вiд нормальних величин в данш групi пiдгрупи "б", де вщбулося вiро-гiдне зниження даного показника на 17,03 % (р < 0,008), що на 12,24 % (р < 0,001) ютотшше, порiвняно з БТ.
Рiвень ВГ шсля проведено!' БТ хоча дещо шдвищився, але в^знявся вщ норми в I та II групах хворих вщповщно на 28,28 % та 31,31 % (р < 0,001). Найкращий лкувальний ефект спостер^ався в оаб I групи шдгрупи "б", де рiвень ВГ вiрогiдно шдвищився в динaмiцi лкування на 29,74 % (р < 0,001) ютотшше порiвняно з БТ i не в^знявся вiд вково!' норми. У II груш оаб шдгруп "б" рiвень Вг хоча вн рогщно зрiс у динaмiцi лiкувaння на 30,77 % (р < 0,001), але ще був нижчим за вкову норму на 14,14 % (р < 0,001).
Щодо глутатюнзалежних ферменпв, то у I груш обстежених активнють ГП та ГР знизилася в дина-мiцi лкування та вiрогiдно не вiдрiзнялaся вщ вково!' норми у пiдгрупi "б" (р > 0,05). У пщгруш "а" дано!' групи шсля проведення лише БТ вiрогiдного зниження активностей ферменпв не вщбулося.
Дещо менший ефект вщ проведеного лiкувaння спостер^ався в II групi обстежених. Так, активнють ГП у динaмiцi лкування хоча i вiрогiдно знизилася в пщгруш "б" на 11,46 % (р < 0,008), але ще в^з-нялася вщ вково'Г норми. Лкування проведене в пiдгрупi "б" дано!' групи на 9,09 % (р < 0,008) краще знижувало активнють ГП порiвняно з Бт. Пюля проведення БТ aктивнiсть ГП вiрогiдно не змiнювaлaся i перевищувала вкову норму на 16,21 % (р < 0,001).
Висновки
1. В оаб молодого вку, хворих на БА, спостер^аеться значне пщвищення штенсивносп ОМБ плаз-ми кров^ особливо за рахунок АКДНФГ НХ, а також порушення в протиоксидантнш системi глутaтiону, особливо за рахунок зниження ВГ.
2. Включення до комплексно!' терапи оаб молодого вку, хворих на БА, Ф та ЛТ забезпечуе кращий лкувальний ефект, знижуючи штенсивнють процесiв ОМБ в плaзмi кровi та покращуючи функцюну-вання системи глутaтiону.
Перспективи подальших дослiджень
Перспективним е подальше розширення дослiджень рiзних патогенетичних ланок БА пщ впливом протиоксидaнтiв, що може виявити деяк новi мехашзми дм' даноТ групи препaрaтiв та е цкавим в плaнi пщвищення ефективност лiкувaння, що проводиться.
Лтература
1. Бессонова Л.О. Роль системы глутатиона в антиоксидантной защите при сочетанной патологии гипоксического ^енеза / Л.О. Бессонова, Н.В. Верлан, Л.С. Колесниченко // Сибирский мед. журн. - 2008. - Т.81, № 6. - С.19-21.
2. Горячкина Н.М. Значение показателей оксидативного стресса у больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей / Н.М. Горячкина, С.Д. Чжоу, Ц. Ли // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - 2010. - № 38. - С.12-15.
3. Колпакова А.Ф. Особенности окислительно-восстановительного статуса больных различными клинико-патогенетическими вариантами бронхиальной астмы и начальной стадией хронической обструктивной болезни легких / А.Ф. Колпакова, А.Н. Латышева, Н.Г. Максимов // Сибирское медицинское обозрение. - 2010. - Т.61, № 1. - С.19-22.
4. Мещишен !.Ф. Метод визначення окислювальноТ модифкацп бшюв плазми (сироватки) кровi // Бук.мед.вюник. - 1998. - Т.2, № 1. - С.156-158.
5. Dozor A.J. The role of oxidative stress in the pathogenesis and treatment of asthma / A.J. Dozor // Ann. N.Y. Acad. Sci. - 2010. - Vol.1203. - Р.133-137.
6. Fabian E. Activities of antioxidant enzymes in relation to oxidative and nitrosative challenges in childhood asthma / E. Fabian, P. Pölöskey, L. Kôsa [et al.] // J. Asthma. - 2011. - Vol.48, №4. - Р.351-357.
Том 17, Випуск 4 (60) частин£27
Реферат
ПУТИ КОРРЕКЦИИ ОКИСЛИТЕЛЬНОЙ МОДИФИКАЦИИ БЕЛКОВ И АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ЗАЩИТЫ У ЛИЦ, БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Шумко Г.И., Трефаненко И.В., Шупер В.А., Шумко М.И, Рева Т.В.
Ключевые слова: бронхиальная астма, молодой возраст. окислительная модификация белков, глутатионовая система, факовит, низкоинтенсивная лазеротерапия.
Целью нашего исследования есть изучение влияния факовита и низкоинтенсивной лазеротерапии на окислительную модификацию белков и глутатионовую систему лиц молодого возраста, больных бронхиальной астмой. Исследования проведены у 76 лиц, больных бронхиальной астмой. Окислительную модификацию белков оценивали за уровнем альдегидо- и кетонопроизводных динитрофе-нилгидразонов нейтрального и основного характеров. Систему глутатиона исследовали на содержание в плазме крови восстановленного глутатиона, активность глутатионредуктазы и глутатионперок-сидазы. Установлено, что у лиц молодого возраста, больных бронхиальной астмой, после применения на фоне базисной терапии факовита и низкоинтенсивной лазеротерапии наблюдается значительное снижение интенсивности окислительной модификации белков плазмы крови, особенно за счет альдегидо- и кетонопроизводных динитрофенилгидразонов основного характера, повышается содержание восстановленного глутатиона, а также снижается активность глутатионзависимых ферментов. После проведения только базисной терапии исследуемые показатели достоверно не изменялись, это говорит о целесообразности включения факовита и низкоинтенсивной лазеротерапии в комплекс лечения больных бронхиальной астмой.
Summary
WAYS TO CORRECT OXIDATIVE MODIFICATION OF PROTEINS AND ANTIOXIDANT PROTECTION SYSTEM IN INDIVIDUALS WITH BRONCHIAL ASTHMA
Shumko H.I., Trefanenko I.V., Shuper V.O., Shumko M.I., Reva T.V.
Key words: bronchial asthma, young age, oxidative modification of proteins, glutathione system, Fakovit, therapy of low-peak laser radiation.
The objective of this research was to study the effect of Fakovit and therapy of low-peak laser therapy on the oxidative modification of proteins and the glutathione system in 76 young adults with bronchial asthma. Oxidative modification of proteins was evaluated by the level of aldehyde- and ketone derivatives of dinitro-phenyl hydrazones of neutral and basic characters. The glutathione system was assessed by the content of reduced glutathione in the blood plasma, the activity of glutathione reductase and glutathione peroxidase. It was found that in young people with bronchial asthma, after applying standard therapy and low intensity laser therapy, a significant decrease in the intensity of the oxidative modification of blood plasma proteins was observed, especially due to the aldehyde- and ketone derivatives of dinitrophenyl hydrazones of the main character, the content of reduced glutathione increased, and the activity of glutathione-dependent enzymes decreased. After basic therapy only, the studied parameters did not change significantly; this indicates the advisability of including Fakovit and low-intensity laser therapy in the integrated treatment of patients with bronchial asthma.
