CC BY
35
евразийский кардиологический журнал
EURASIAN HEART JOURNAL
мальной жары (ЗАЖ) 2010 г. Проводился анализ амбулаторных карт, анкет (опросник для пациентов, подвергшихся воздействию жары). Визиты проводились в IV-V и IX-X 2010. Как конечные точки рассматривались смерть, острые инфаркты миокарда (ОИМ), острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), госпитализации, вызовы скорой медицинской помощи (СМП), гипертонические кризы (ГК), нарушения ритма сердца (НРС). Рассматривалась комбинированная конечная точка - количество сердечно - сосудистых осложнений в неделю в период жары(ССОж) ССО = (ОИМ+ОНМК+госпита лизации+внеплановые визиты к врачу+ГК+вызовы СМП)/кол-во недель. Статистический анализ проводился с помощью пакета программ Statistica 6.0 for Windows. Использовались критерии Вилкоксона, критерий Хи квадрат Оценка влияния различных факторов на развитие сердечно - сосудистых событий во время волн жары проведена с помощью одно-факторной и многофакторной бинарной логистической регрессии. Уровнем статистической значимости было принято считать р <0,05
Результаты:
Во всей когорте с мая по сентябрь 2010 г. произошла 1 смерть от кардиальных причин, 1 - ОИМ (в период аномальной жары), 4 - ОНМК (3 - в период аномальной жары), 20 госпитализации по кардиальным(8 в период аномальной жары) и 5 по некардиальным причинам. ССО в жару- 0,0(Q25-75 0,0;0,25), ССО после жары 0,0(Q25-75 0,0;0,06), р<0,0001. В период аномальной жары было больше ГК: 0,0(95%ДИ 0,16;0,84) против 0,0(95%ДИ 0,05;0,49) р = 0.0001, внеплановых визитов к врачу (0,0(95%ДИ 0,56;0,84) против 0,0(95%ДИ 0,36;0,54) , р 0,0001) и НРС в (15,6% против 4,3%, р = 0,0001) по сравнению с аналогичным по времени периодом после жары. В логистическую модель были включены возраст (младше и старше 65 лет), пол, сахарный диабет 2 типа (СД2), артериальная гипертензия(АГ), курение. Независимыми предикторами развития ССО во время жары были: ИБС (ОР 1,78; 95% ДИ 1,1 - 2,87, p =0,02). АГ (ОР 1,9(1,1-3,0), p=0,01), (ОР 3,8; 95% 2,5-5,7, p<0,00001).
Заключение:
Аномальная жара 2010 г сопровождалась увеличением числа ССО главным образом за счет гипертонических кризов и НРС. Предикторами развития ССО в период аномальной жары 2010 г. показали себя СД2типа, ИБС и АГ.
СЕРДЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНЫЙ СИНДРОМ АССОЦИИРОВАН С БОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫМ ПРОФИЛЕМ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИЗНАКАМИ СИСТЕМНОГО ЗАСТОЯ И ГИПОПЕРФУЗИИ
Соловьева А. Е., Виллевальде С. В., Кобалава Ж. Д.
Российский университет дружбы народов, Медицинский институт
Введение (цели/ задачи):
В свете межорганных взаимодействий нарушение функции печени у пациентов с сердечной недостаточность (СН) рассматривается как сердечно-печеночный синдром (СПС), ассоциирующийся с неблагоприятным прогнозом. Целью данного исследования было оценить распространенность, ассоциации
и предикторы СПС у пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН.
Материал и методы:
У 322 пациентов с декомпенсацией СН (возраст 69.5±10.6 лет, артериальная гипертония 87%, инфаркт миокарда 57%, фибрилляция предсердий (ФП) 65%, хроническая болезнь почек 39%, сахарный диабет 2 типа 42%, фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) 38±13%, ФВ <35% 39%, ^НА IV функциональный класс 56%) оценены показатели функции печени при поспулении. СПС диагностировали при повышении хотя бы одного показателя функции печени. При проведении статистического анализа использовался и-критерий Мана-Уитни, критерий хи-квадрат Пирсона (х2). Независимые предикторы устанавливались в многофакторном регрессионном анализе. Статистически значимым считалось значение р<0.05.
Результаты:
Сердечно-печеночный синдром наблюдался у 274 (85.1%) пациентов. Проанализирована частота отклонения от нормальных значений различных печеночных маркеров: повышение трансаминаз (ТА) выявлено у 68 (21.1%) пациентов (только АЛТ/ только АСТ/ повышение обоих ТА у 32.4, 26.5, 41.1%); повышение прямого и/или общего билирубина выявлено у 264 (82%) пациентов (только прямого/ только общего/ повышение прямого и общего билирубина - у 27.3, 0.8, 71.9%); повышение ЩФ и/или ГГТ у 140 (43.4%) пациентов (только ЩФ/ только ГГТ/ повышение ЩФ и ГГТ - у 27.2, 35.7, 37.2%). У пациентов с СПС в отличие от пациентов с нормальной функцией печени выявлены более высокие ЧСС (102±30 и 89±26 удара в минуту, р <0.01), более низкий средний уровень пульсового АД (54.1±15.2 и 59.3±13.1 мм рт.ст., р=0.014). У всех пациентов с уровнем систолического АД <110 мм рт.ст. при поступлении наблюдалось развитие СПС (р=0,02, х2=5,4). В подгруппе с СПС по сравнению с пациентами без СПС достоверно чаще наблюдались симптомы застоя и гипоперфу-зии: хрипы (85 и 69%, р <0.01, х2=9.9), набухание шейных вен (43 и 23%, р <0.01, х2=8.9), гидроторакс (46 и 17%, р <0.001, х2=14.5), гидроперикард (27 и 8.3%, р <0.01, х2=7.6), дилата-ция нижней полой вены (53 и 4.2%, р <0.001, х2=52.3), дилата-ция воротной вены (16.8 и 0%, р <0.01, х2=7.2), гепатомегалия (73 и 56%, р <0.01, х2=6.9), асцит (42 и 21%, р <0.01, х2=7.4), акроцианоз (62 и 29%, р <0.001, х2=17.6). Пациенты с развитием СПС по сравнению с пациентами без СПС имели более высокий уровень ЫТ-ргоВЫР (8405±7520 и 5186±4147 пг/мл, р=0.039), более выраженные структурные изменения миокарда (более низкую ФВ (36±12 и 45±11%, р <0.001), большими конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ (5.8±0.9 и 5.4±0.8 см, р <0.01) и КДР правого желудочка (ПЖ) (3.5±0.7 и 2.9±0.3 см, р <0.001), более высокое систолическое давление в легочной артерии (57±18 и 39±16 мм рт.ст., р <0.001) и большую частоту тяжелых митральной (45 и 29%, р <0.05, 2=4.3) и трикуспидальной (58.4 и 4.2%, р <0.001, 2=55.3) недостаточности. Установлено, что у всех пациентов с потребностью во внутривенной инотропной и вазопрессорной поддержке наблюдался СПС. Независимыми предикторами развития СПС были тяжелая трикуспидальная недостаточность (отношение шансов (ОШ) 32.28, 95% доверительный интервал (ДИ) 7.68135.70, р<0.001), КДР ПЖ>3,1 см (ОШ 11.69, ДИ 5.22-26.19, р=0.044), ЧСС>115 ударов в минуту (ОШ 10.88, ДИ 2.58-45.85, р=0.041), ФВ<31% (ОШ 6.73, ДИ 2.35-19.27, р=0.014), посто-
тезисы iv евразийского конгресса клрдиологов abstracts of the iv Eurasian congress of cardiologists
янная форма ФП (ОШ 5.67, ДИ 2.71-11.84, р=0.027), гидроторакс (ОШ 4.26, ДИ 1.92-9.43, р=0.028), асцит (ОШ 2,71, ДИ 1,29-5,66, р=0,038).
Заключение:
У пациентов с декомпенсацией СН установлена высокая частота СПС и его ассоциации с более тяжелым профилем СН, более выраженными признаками застоя и гипоперфузии, структурными изменениями миокарда, клапанными нарушениями.
СЕРДЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНЫЙ СИНДРОМ АССОЦИИРОВАН С БОЛЕЕ ТЯЖЕЛЫМ ПРОФИЛЕМ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ПРИЗНАКАМИ СИСТЕМНОГО ЗАСТОЯ И ГИПОПЕРФУЗИИ
Соловьева А. Е., Виллевальде С. В., Кобалава Ж. Д.
Российский университет дружбы народов, Медицинский институт
Введение (цели/ задачи):
В свете межорганных взаимодействий нарушение функции печени у пациентов с сердечной недостаточность (СН) рассматривается как сердечно-печеночный синдром (СПС), ассоциирующийся с неблагоприятным прогнозом. Цель исследования: оценить распространенность, ассоциации и предикторы СПС у пациентов, госпитализированных с декомпенсацией СН.
Материал и методы:
У 322 пациентов с декомпенсацией СН (возраст 69.5±10.6 лет, артериальная гипертония 87%, инфаркт миокарда 57%, фибрилляция предсердий (ФП) 65%, хроническая болезнь почек 39%, сахарный диабет 2 типа 42%, фракция выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) 38±13%, ФВ <35% 39%, ^НА IV функциональный класс 56%) оценены показатели функции печени при поспулении. СПС диагностировали при повышении хотя бы одного показателя функции печени. При проведении статистического анализа использовался и-критерий Мана-Уитни, критерий хи-квадрат Пирсона (х2). Независимые предикторы устанавливались в многофакторном регрессионном анализе. Статистически значимым считалось значение р<0.05.
Результаты:
Сердечно-печеночный синдром наблюдался у 274 (85.1%) пациентов. Проанализирована частота отклонения от нормальных значений различных печеночных маркеров: повышение трансаминаз (ТА) выявлено у 68 (21.1%) пациентов (только АЛТ/ только АСТ/ повышение обоих ТА у 32.4, 26.5, 41.1%); повышение прямого и/или общего билирубина выявлено у 264 (82%) пациентов (только прямого/ только общего/ повышение прямого и общего билирубина - у 27.3, 0.8, 71.9%); повышение ЩФ и/или ГГТ у 140 (43.4%) пациентов (только ЩФ/ только ГГТ/ повышение ЩФ и ГГТ - у 27.2, 35.7, 37.2%). У пациентов с СПС в отличие от пациентов с нормальной функцией печени выявлены более высокие ЧСС (102±30 и 89±26 удара в минуту, р <0.01), более низкий средний уровень пульсового АД (54.1±15.2 и 59.3±13.1 мм рт.ст., р=0.014). У всех пациентов с уровнем систолического АД <110 мм рт.ст. при поступлении наблюдалось развитие СПС (р=0,02, 2=5,4).
В подгруппе с СПС по сравнению с пациентами без СПС достоверно чаще наблюдались симптомы застоя и гипоперфу-зии: хрипы (85 и 69%, р <0.01, х2=9.9), набухание шейных вен (43 и 23%, р <0.01, х2=8.9), гидроторакс (46 и 17%, р <0.001, х2=14.5), гидроперикард (27 и 8.3%, р <0.01, х2=7.6), дилата-ция нижней полой вены (53 и 4.2%, р <0.001, х2=52.3), дилата-ция воротной вены (16.8 и 0%, р <0.01, х2=7.2), гепатомегалия (73 и 56%, р <0.01, х2=6.9), асцит (42 и 21%, р <0.01, х2=7.4), акроцианоз (62 и 29%, р <0.001, х2=17.6). Пациенты с развитием СПС по сравнению с пациентами без СПС имели более высокий уровень ЫТ-ргоВЫР (8405±7520 и 5186±4147 пг/мл, р=0.039), более выраженные структурные изменения миокарда (более низкую ФВ (36±12 и 45±11%, р <0.001), большими конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ (5.8±0.9 и 5.4±0.8 см, р <0.01) и КДР правого желудочка (ПЖ) (3.5±0.7 и 2.9±0.3 см, р <0.001), более высокое систолическое давление в легочной артерии (57±18 и 39±16 мм рт.ст., р <0.001) и большую частоту тяжелых митральной (45 и 29%, р <0.05, х2=4.3) и трикуспидальной (58.4 и 4.2%, р <0.001, х2=55.3) недостаточности. Установлено, что у всех пациентов с потребностью во внутривенной инотропной и вазопрессорной поддержке наблюдался СПС. Независимыми предикторами развития СПС были тяжелая трикуспидальная недостаточность (отношение шансов (ОШ) 32.28, 95% доверительный интервал (ДИ) 7.68135.70, р<0.001), КДР ПЖ>3,1 см (ОШ 11.69, ДИ 5.22-26.19, р=0.044), ЧСС>115 ударов в минуту (ОШ 10.88, ДИ 2.58-45.85, р=0.041), ФВ<31% (ОШ 6.73, ДИ 2.35-19.27, р=0.014), постоянная форма ФП (ОШ 5.67, Ди 2.71-11.84, р=0.027), гидроторакс (ОШ 4.26, ДИ 1.92-9.43, р=0.028), асцит (ОШ 2,71, ДИ 1,29-5,66, р=0,038).
Заключение:
У пациентов с декомпенсацией СН установлена высокая частота СПС и его ассоциации с более тяжелым профилем СН, более выраженными признаками застоя и гипоперфузии, структурными изменениями миокарда, клапанными нарушениями.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СМЕРТНОСТЬ И РИСК ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ В ПОСТИНФАРКТНОМ ПЕРИОДЕ ВЫШЕ У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
Давид Л. А., Гросу А. А., Радукан А. М., Кузор Т. С.
Институт Кардиологии, Молдова, Кишинев
Введение (цели/ задачи):
В настоящее время сахарный диабет (СД) признан в качестве эквивалента риска ишемической болезни сердца. Несмотря на современные терапевтические подходы к терапии острого коронарного синдрома, СД остается достоверным независимым предиктором повышенной смертности после коронарного события. В то же время данных относительно роли сопутствующего СД в развитии внезапной сердечной смерти (ВС) у больных перенесших острый инфаркт миокарда (ОИМ) недостаточно. Целью данного исследования было изучение частоты ВС в постинфарктном периоде у больных с сопутствующим СД и у лиц без данной коморбидности.
Материал и методы:
В исследование включили 393 последовательных больных
