CC BY
73
Горбаченков Анатолий Алексеевич
• 1962-1965 — аспирант
• 1967-1974 — ассистент
• 1974-1986 - доцент
В настоящее время — профессор, заведующий кафедрой профилактической кардиологии ФУВ РГМУ
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ НАРУШЕНИЕМ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ
Горбаченков А.А.1, Борзова Н.В.2, Ананьева С.П.2, Хобот В.В.2.
Российский государственный медицинский университет, г. Москва1, муниципальная городская больница № 2, г. Королев Московской области2.
Определение понятий
Чаще при хронической сердечной недостаточности (ХСН) нарушена и систолическая, и диастоличес-кая функции левого желудочка (ЛЖ). Однако, сердечная недостаточность с сохраненной систолической функцией не означает, что это изолированная ди-астолическая сердечная недостаточность (ДСН). Для диагноза ДСН необходимо, помимо симптомов сердечной недостаточности, присутствие объективных признаков диастолической дисфункции ЛЖ при сохраненной насосной.
Согласно определению АСС /АНН [1], сердечная недостаточность - это сложный клинический синдром, который развивается вследствие структурных или функциональных повреждений, нарушающих способность желудочков сердца наполняться или выбрасывать из себя кровь. При снижении насосной функции сердца оно становится неспособным поддерживать кровоток на уровне, достаточном для поддержания нормального метаболизма тканей. Подобная ситуация возникает при поражениях миокарда (коронарной болезни сердца (КБС), кардиомиопатии, артериальной
гипертензии), при пороках сердца (из-за сбросов и ре-гургитации крови), при болезнях перикарда.
Данная обзорная лекция посвящена ДСН, обусловленной поражениями миокарда, которые являются наиболее частыми причинами ее развития.
По одному из определений, ДСН — это «легочный или системный застой крови с вытекающими из этого симптомами в присутствии нормальной или почти нормальной систолической функции сердца» [2]. Систолическая функция сердца в клинике обычно оценивается по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). При нормальной или почти нормальной систолической функции ФВ ЛЖ составляет более 40-50%.
Появлению ДСН может предшествовать малоси-мптомный или бессимптомный период диастоличес-кой дисфункции сердца, подразумевающий чисто патофизиологический аспект: неспособность ЛЖ заполняться кровью в количестве, достаточном для поддержания адекватного сердечного выброса, при нормальном давлении в легочных венах (менее12 мм рт.ст.) и в левом предсердии (10 мм рт.ст.). При прог-
Таблица 1
Периоды диастолы и наполнение желудочков
Период Вклад в наполнение ЛЖ
Начало расслабления и снижение выброса -
Изометрическое расслабление -
Наполнение желудочка:
быстрое 80%
медленное (диастазис) 5%
Систола предсердий 15%
рессировании диастолической дисфункции происходит дальнейшее повышение диастолического давления в ЛЖ, левом предсердии и легочных венах, возникают признаки застоя в легких, большом кругу кровообращения, появляются соответствующие жалобы больных и формируется клиника ДСН.
Распространенность и прогноз
Среди больных с ХСН у 30-50% систолическая функция миокарда ЛЖ сохранена [1- 4] и развитие ХСН чаще связывают с преимущественным нарушением диастолической функции ЛЖ. По данным Фрамен-гемского исследования, 51% больных с ХСН имели фракцию выброса ЛЖ 50% и более [5]. Особенно превалирует ДСН у пожилых лиц, так как с возрастом увеличивается масса миокарда и его жесткость. Поэтому, в связи с общим «постарением» населения следует ожидать увеличения роли диастолической дисфункции как причины ХСН. По данным McDermott, в период с 1987 по 1993 г. число таких пациентов увеличилось с 36 до 44%, т.е. прирост составляет 1,0-1,5% ежегодно [6].
Дополнительными факторами риска ДСН являются артериальная гипертония и сахарный диабет. У больных с артериальной гипертонией нарушение ди-астолической функции является ранним признаком изменения миокарда ЛЖ [7] и появляется до развития его гипертрофии. Со временем, в случаях неле-ченной артериальной гипертензии, систолическая или диастолическая дисфункции миокарда ЛЖ прогрессируют и приводят к развитию ХСН, причем приблизительно у 40% больных систолическая функция ЛЖ сохранена, и развитие ХСН ассоциируется с нарушением диастолической функции ЛЖ [8].Суще-ствование сердечной недостаточности, вызванной только диастолической дисфункцией, иногда оспаривается, поскольку одновременно определяются небольшие, но очевидные нарушения систолы [9].
Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность близки по прогностическому значению. М.Беппу, М.М. ЯеёАеИ отметили не столь плохой ближайший прогноз у больных ХСН с нормальной ФВ ЛЖ, однако, через 3 — 4 года разница в прогнозе между больными ХСН с нормальной ФВ (диас-толическая недостаточность) и больными со снижен-
ной ФВ исчезала. В дальнейших своих работах эти авторы высказали мнение, что различий в судьбе таких больных практически нет [10].
Очновные причины дисфункции сердца в диастолическую фазу цикла
Прежде, чем рассматривать причины развития ДСН, целесообразно кратко описать диастолу, ее фазы и факторы, на них влияющие.
Выделяют несколько периодов диастолы (табл. 1).
Начало расслабления характеризуется уменьшением силы сокращения кардиомиоцитов и выброса крови. Как только давление в аорте превысит давление в ЛЖ, захлопываются клапаны аорты, но митральный клапан еще закрыт. Этот период изометрического расслабления продолжается до открытия митрального клапана. Объем ЛЖ не меняется, хотя процессы расслабления кардиомиоцитов продолжаются. Как только давление в левом предсердии превысит давление в ЛЖ, открывается митральный клапан, и начинается быстрое наполнение ЛЖ, при котором ЛЖ заполняется почти полностью. Заполнение продолжается до тех пор, пока сохраняется градиент давления между предсердием и желудочком. Продолжается активное диастолическое расслабление ЛЖ. Быстрое наполнение желудочков может вызвать появление физиологического третьего тона, который, видимо, отражает вибрацию их стенок.
По мере наполнения ЛЖ митральный клапан всплывает и почти закрывает митральное отверстие, наполнение ЛЖ фактически останавливается (диас-тазис). К этому времени наступает систола предсердий, дополнительно наполняющая желудочек. Она особенно важна при нарушениях расслабления желудочка и его повышенной жесткости, например, при гипертрофии ЛЖ.
Главными факторами, влияющими на наполнение желудочков, являются: время наполнения, которое зависит от частоты сердечных сокращений, и объемная скорость наполнения, которая определяется ана-томо-физиологическими свойствами желудочка и предсердий.
Урежение ЧСС позволяет желудочкам наполняться в течение более продолжительного времени. Именно этот подход к регулировани. длительности диастолы с использованием бета-адреноблокаторов применяется в клинической практике у больных с ДСН.
Само диастолическое наполнение желудочков также определяется рядом факторов (табл. 2).
Расслабление миокарда
Расслабление кардиомиоцитов желудочков продолжается в течение фазы изометрического расслабления и быстрого наполнения желудочков. Оно явля-
ется энергоемким процессом, требующим расхода АТФ на перенос ионов кальция из цитозоля в саркоп-лазматический ретикулум и начинается как только уровень кальция в цитозоле снижается до определенного уровня. Скорость расслабления зависит от количества доступного АТФ. При ишемии, когда количество АТФ ограничено, скорость расслабления снижается. Процесс расслабления также связан и с другим активным процессом — с фосфорилированием тропо-нина I, который в результате лишается связанного с ним кальция.
Скорость расслабления ЛЖ зависит и от синхронности систолического сокращения. Если сокращение кардиомиоцитов асинхронно, как это имеет место при ХСН, то и расслабление происходит с неодинаковой скоростью, что замедляет весь процесс расслабления.
Местные отличия в начале расслабления, в его скорости и в степени удлинения кардиомиоцитов, обозначаются как диастолическая асинергия. Если в какой-то части миокарда расслабление кардиомиоци-тов запаздывает, это обозначается как диастолическая асинхрония. Отсроченное, замедленное или неполное расслабление желудочков приводит к запаздыванию и замедлению диастолического наполнения и увеличению давления наполнения желудочков.
Расслабление определяется также систолическое нагрузкой, в частности, величиной максимального систолического давлении, и, чем больше нагрузка, тем быстрее происходит расслаблении. Однако, при сердечной недостаточности (СН), вызванной большой систолической нагрузкой, когда последняя достигает определенных величин, расслабление замедляется, и уменьшение систолической нагрузки должно улучшить расслабление.
Определенное значение для релаксации желудочка имеет возобновление в диастоле коронарного кровотока («эректильный эффект»).
Эластический «откат»
«Откат» объясняется тем, что нормальный желудочек в состоянии эластического равновесия имеет больший объем, чем в конце систолы. Это создает присасывающий эффект желудочков в ранней диастоле. Считается, что ишемия миокарда нарушает эластический «откат» и замедляет наполнение желудочков, что ведет к повышению давления наполнения в желудочках и в предсердиях.
Пассивные эластические свойства камер сердца
После достижения точки эластического равновесия дальнейшее расширение желудочков кровью встречает их возрастающее сопротивление, которое зависит от жесткости желудочков и достигает максимума к окончанию диастолы. Это расширение сопровождается увеличением длины кардиомиоцитов, от которой будет зависеть сила сокращения.
Таблица 2
Факторы, определяющие наполнение ЛЖ
Быстрое наполнение Скорость расслабления ЛЖ Эластический «откат» ЛЖ Градиент давления предсер-дие-ЛЖ Эластические свойства предсердия и ЛЖ
Предсердное наполнение Сила предсердного сокращения Диастолическая жесткость ЛЖ
Жесткость определяется состоянием кардиомио-цитов и интерстиция, в частности, свойствами, количеством и ориентацией волокон коллагена. Термином «податливость желудочка» описывается качество, противоположное жесткости. Жесткость и податливость характеризуется отношением давление-объем
(Ф/ау).
Увеличение жесткости с непропорционально быстрым увеличением давления может происходить при острой перегрузке желудочков объемом, например, при острой регургитации или острой миокарди-альной недостаточности.
Похожая ситуация возникает при желудочковой гипертрофии, когда увеличивается вес желудочка (за счет кардиомиоцитов и коллагена) и толщина его стенок или изменяются свойства самого миокарда без увеличения массы и толщины стенок, например, при его инфильтрации (гемохроматоз, амилоидоз) или при ишемии. Для наполнения гипертрофированного желудочка требуется большее давление и время. При этом систолическая функция до поры до времени остается нормальной.
Ишемия миокарда сопровождается повышением жесткости желудочков и замедлением их расслабления. Жесткость миокарда увеличивается также в зоне инфаркта и вокруг него.
Состояние предсердий.
Систола предсердий имеет большое значение для наполнения желудочка при его гипертрофии. В таких случаях усиливается систола предсердий и может возникать ритм галопа из-за появления четвертого тона (тон сокращения предсердий) — предсердный ритм галопа.
Происхождение диастолической сердечной недостаточности
Основные причины развития ДСН приведены в табл. 3.
При гипертрофии ЛЖ нарушения диастолическо-го наполнения обычно предшествуют систолическим нарушениям. Причины развития ДСН и диастоли-ческой дисфункции при гипертрофии ЛЖ точно не установлены, но, видимо, связаны с фиброзом миокарда и ишемией.
При КБС часто присутствует диастолическая дисфункция ЛЖ, обусловленная ишемией, гибернацией,
появляются и другие клинические признаки сердечной недостаточности: ортопное, отеки, сердечная астма. Симптомы ХСН могут быть одинаковыми независимо от того нарушена или сохранена систолическая функция ЛЖ. Предпринимались попытки выделить клинические симптомы ДСН. Эти симптомы обусловлены высоким давлением заполнения ЛЖ, что ведет к застою в легких и в венах большого круга кровообращения.
В табл. 4, сформированной по данным YOung J.B. [11], с сокращениями отражены клинико-инструмен-тальные отличия больных ХСН, обусловленной систолической и диастолической недостаточностью ЛЖ.
Как следует из табл. 4, среди больных с ДСН преобладают больные с артериальной гипертонией, без расширения сердца, с признаками гипертрофии ЛЖ и с сохраненной ФВ.
Поскольку клинические признаки диастоличес-кой и систолической дисфункции ЛЖ во многом схожи, решающую роль в диагностике ДСН приобретает допплер-эхокардиографическое исследование трансмитрального диастолического потока (ТМДП), с помощью которого можно получить информацию о за-
Таблица 4
Сопоставление признаков систолической и диастолической СН
Показатели Систолическая СН Диастолическая СН
Анамнез
КБС +++ ++
Артериальная гипертония ++ ++++
Порок сердца ++++ +
Сердечная астма ++ +++
Клиническое исследование
Расширение сердца +++ +
Глухие тоны сердца ++++ +
Ритм галопа, 3-й тон +++ +
Ритм галопа, 4-й тон + +++
Гипертония ++ ++++
Сист. шум митральной регургитации +++ +
Хрипы в легких ++ +
Отеки +++ +
Расширенные вены на шее +++ +
Инструментальные исследования
Рентгенограмма
Расширение сердца +++ +
Застой в легких +++ +++
ЭКГ
Признаки гипертрофии ЛЖ ++ ++++
Зубец Q ++ +
Низкий вольтаж +++ -
Эхокардиография
Гипертрофия ЛЖ ++ ++++
Расширение ЛЖ ++ -
Расширение левого предсердия ++ ++
Сниженная ФВ ++++ -
Примечание: + означает характерный признак, - означает малохарактерный признак.
Таблица 3
Причины развития ДСН
Гипертрофия ЛЖ Артериальная гипертония Аортальный стеноз Семейно-генетические факторы
Инфильтрация и фиброз миокарда Рестриктивная кардио- миопатия Амилоидоз Саркоидоз Склеродермия Гемохроматоз Эндомиокардиальный фиброз
Внешнее сдавление желудочков Перикардиты
фиброзом миокард, но при развитии ХСН преобладает нарушение систолической функции ЛЖ. Клиника диастолической недостаточности Диастолическая дисфункция ЛЖ характеризуется повышением давления его наполнения и появлением одышки, что свойственно больным с умеренной или выраженной гипертрофией ЛЖ. С развитием ДСН
Таблица 5
Параметры трансмитрального диастолического потока
Параметры трансмитрального диастолического потока Нормальная диастоли-ческая функция Первый тип диастоли-ческой дисфункции Второй тип диастолической дисфункции
Псевдонормальный Рестрик-тивный
Соотношение скорости пассивного наполнения к скорости предсердного наполнения Е/А 1,0 - 1,5 <1, Е<А >1 Е>А >>1 Е>>А
Время замедления пика Е (мсек) (DT)* 160 - 220 >300 норма или <150 <150
Время изоволюметрической релаксации (мсек) (IVRT) ** 70-90 >100 <60 <60
Максимальная скорость митрального потока в период пассивного наполнения (E) (см/сек) 70 - 100 <70 -100 >100 >>100
Максимальная скорость митрального потока в период предсердного наполнения (А) (см/сек) 40 - 70 >40 - 70 <40 - 70 <40 - 70
Примечание: * время замедление пика Е измеряется от его вершины до середины основания - DT (deceleration time); ** время изоволюметрической релаксации (IVRT - isovolumetric relaxation time) - измеряется в постоянно-волновом доппле-ровском режиме от момента закрытия аортального клапана до открытия митрального.
полнении ЛЖ. С этой целью обычно измеряют такие показатели, как время изоволюметрического расслабления ЛЖ, соотношение пиков скоростей раннего и предсердного диастолического наполнения ЛЖ, время падения скорости раннего диастолического потока, продолжительность ретроградного диастоли-ческого потока в легочных венах и соотношение скоростей систолического и диастолического потоков в этих венах. Рекомендуется использование нормированных по возрасту значений этих параметров. Подобный анализ диастолических потоков позволяет выявить нарушение релаксации ЛЖ и его растяжимости. Показатели заполнения левого желудочка и легочного венозного потока зависят от скорости релаксации, податливости его стенки, частоты сердечных сокращений, возраста пациента и величины давления заполнения левого желудочка.
С возрастом характер заполнения ЛЖ изменяется, что затрудняет трактовку получаемых результатов. В целях более четкого разграничения типов заполнения ЛЖ было предложено определять диастолическое заполнение ЛЖ в цветном М-модальном режиме и скорость кровотока с помощью цветного тканевого доп-плеровского режима. С помощью допплеровского исследования можно рассчитывать важные гемодина-мические показатели: сердечный выброс, ударный объем, градиенты давления, объем митральной регур-гитации, давление в легочной артерии (по величине легочной и/или трикуспидальной регургитации) (табл. 5).
С помощью тканевого допплеровского исследования (вариант импульсного допплеровского исследования) можно достоверно отличить нормальный трансмитральный кровоток (рис. 1) от псевдонормального и рестриктивного.[12].
Общепринятым является выделение двух типов
нарушения наполнения ЛЖ по данным допплер-кар-диографии [13]. При первом типе (рис. 2), уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие в раннюю фазу диастолы (Епик) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсе-рдной систолы (Апик), а также увеличивается время изометрического расслабления миокарда ЛЖ и удлиняется время замедления потока Е.
Второй тип имеет два варианта - псевдонормальный (рис. 3) и рестриктивный (рис. 4) и предполагает наличие большой ригидности миокарда желудочка, что приводит к значительному повышению диастоличес-кого давления в ЛЖ и в предсердии. Изменения трансмитрального кровотока при этом отражаются в увеличении Епик и уменьшении Апик, укорачиваются и ранее указанные временные интервалы DT и ГУЯТ (табл. 5).
Для дифференциации нормального (рис. 1) и псевдонормального типов ТМП проводится проба
Рис.1. Трансмитральный диастолический поток в норме. Пик Е выше пика А, отношение Е/А - 1,3; DT 170 мс; время изоволюмического расслабления 75 мс.
кмш
10 70 ВI - ОI-Î V О О G < Httt. 17. II CD
l.i-IS
¡Bitn/ill
Ll/Otvr I
t i.wnr I
UM Ii' V
wt im 1,
g-m s II
Lt H .1
■rt \W
A g !
•aIL
Рис.2. Нарушение диастолической функции по 1-му типу (гипертрофический тип, с преобладанием наполнения левого предсердия): соотношение Е/А меньше 1, Е меньше А, DT больше 300 мс.
Вальсальвы [14]. Во время пробы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе) уменьшается венозный возврат крови к сердцу, вследствие чего снижается давление в левом предсердии. При нормальном типе характер наполнения ЛЖ не меняется, а при псевдонормальном — наблюдается значительное уменьшение амплитуды пика А.
Указывается также на возможность отличать с помощью допплер-эхокардиографии псевдонормальный тип нарушения от нормы с помощью оценки потоков крови в легочных венах. При псевдонормальном типе имеется повышение давления в левом предсердии, что сказывается на характере наполнения левого предсердия [15]. Систола левого предсердия изменяется в зависимости от ригидности стенок ЛЖ. Увеличение систолической функции левого предсердия, о чем можно судить по увеличению высоты пика А и уменьшению его по ширине, может являться ранним показателем скрытой релаксационной дисфункции ЛЖ.
Диагноз диастолической недостаточности
Согласно R.S. Vasan и D. Levy [16], для достоверного диагноза ДСН необходимо присутствие трех групп признаков:
1.Симптомы сердечной недостаточности, данные специальных исследований, подтверждающие диагноз (рентгенография грудной клетки, натрий-урети-ческие пептиды) и хороший ответ на лечение диуретиками.
2.Фракция выброса ЛЖ равна или больше 50% в течение 72 часов от начала сердечной недостаточности.
3.Объективные критерии нарушения диастоли-ческой функции: нарушения расслабления, наполне-
Рис. 3. Нарушение диастолической функции по 2-му типу (псевдонормальный тип трансмитрального потока). Пик Е высокий, узкий, Е больше А, соотношение Е/А больше 1, DT нормальное или меньше 150 мс.
ния и/или растяжимости ЛЖ, полученные при катетеризации сердца.
Среди инструментальных методов исследования для диагностики ДСН, помимо катетеризации сердца используются, в порядке частоты практического применения, допплерографическое ультразвуковое исследование сердца (описанное выше), радионуклид-ная ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография.
Эволюция диастолической сердечной недостаточности
Если условия, вызвавшие ДСН, например, артериальная гипертония или аортальный стеноз, сохраняются, то нарушения диастолической функции ЛЖ
ГИПфЛГКГ»
t0: МП-It-71-НО J tlill.tM;
9
Г T"1
Рис. 4. Нарушение диастолической функции по 2-му типу (рестриктивный тип трансмитрального потока). Пик Е высокий, узкий, значительно больше А, соотношение Е/А значительно больше 1, DT меньше 150 мс.
прогрессируют, присоединяется систолическая дисфункция, желудочек дилатируется, фракция его выброса падает. Причем нарушения систолической функции появляются очень рано, что позволило говорить о том, что не существует ДСН в чистом виде
[9].
С другой стороны, при устранении условий, вызвавших диастолическую дисфункцию, эта функция улучшается, например, при адекватном лечении артериальной гипертонии параллельно с уменьшением массы ЛЖ [17].
Три характерных варианта заполнения ЛЖ, включающих нарушение релаксации, псевдонормализацию и рестрикцию, отражают легкую, умеренную и тяжелую диастолическую дисфункцию, что делает возможным изучать эволюцию нарушений диастоли-ческой функции.
У больных с аортальным стенозом и гипертрофией ЛЖ после замены пораженного клапана на искусственный значительно улучшается клиническое состояние, а также систолическая и диастоли-ческая функция ЛЖ [18], а масса миокарда ЛЖ уменьшается.
У больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда в течение года происходит улучшение систолической и диастолической функции ЛЖ, особенно заметное при включении в комплексную терапию триметазидина [19], что, видимо, обусловлено уменьшением выраженности ишемии и гибернации миокарда под влиянием триметазидина. На рисунках 5 и 6 представлены этапы допплерографии трансмитрального потока у больного, перенесшего инфаркт миокарда, который получал в постинфарктном периоде триметазидин. Отчетливо видны изменения в соотношении пиков раннего и позднего наполнения через 2 и 12 мес. после инфаркта миокарда, которые свидетельствуют об улучшении диастолической функции ЛЖ.
Лечение диастолической сердечной недостаточности
На сегодняшний день нет препаратов с «диастоли-ческой» направленностью действия, то есть с воздействием на активную релаксацию и пассивные эластические свойства миокарда. Главным направлением в улучшении диастолической функции является лечение основного сердечно-сосудистого заболевания. Поскольку ДСН развивается чаще всего в результате ишемии миокарда, АГ, гипертрофии миокарда и рест-риктивного поражения миокарда и перикарда, все эти состояния следует лечить согласно принятым схемам. Существенное значение при этом придается профилактике тахиаритмий, сохранению синусового ритма, но эти меры являются вспомогательными (с уровнем доказанности эффективности С), и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями [20].
ндяестя
ItilMU-ll 11-iOil Otill.IM! ®
».5-1.5
«-« i u
16 il
»'s и IIa
и" Ifr 1
I!Ut/lJ|
ALL „Ali
P I.MIt *
DM II* П
a* in » I 1
(-«Г ■> Al. ' \
L6 LI Г V V'
«ftn . \ y* i j t 1 . , ££
иг i.n в
"" f' Tft,
lJin/lj
JL
, Tfrirjlhfe
j %
tf
iNjL
i 'f *щ
Рис. 5. Трансмитральный диастолический поток у больной Х. (69 лет) через 2 (А) и 12 (Б) месяцев после инфаркта миокарда, Больная получала в постинфарктном периоде триме-тазидин в дополнение к комплексной терапии. Через 12 месяцев заметно увеличились пик Е и соотношение Е/А, что свидетельствует об улучшении диастолической функции. Однако признаки нарушения диастолической функции по 1-му (гипертрофическому) типу сохраняются.
Предпринимаются также попытки воздействовать на жесткостные характеристики миокарда у больных с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. Предполагается, что ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов к ангиотензину окажутся наиболее эффективными в плане предупреждения развития гипертрофии ЛЖ и достижение ее регресса.
Диуретики уменьшают давление наполнения ЛЖ и, следовательно, способны уменьшить одышку и признаки застоя у больных с ДСН. Основной целью назначения мочегонных средств является контроль
rimyutrvt
П11Ш-1ГН tili М:1!.1М7
9
l.S-i.í
г
«ил-
LK Кл КМ
Г 1" Т !Г» t
1 •
Ute/t' ' и/иг i l¡
р мт> >N0 Li' НИГ Iii 1 IV I ( Lt LI ' 1 1 *Р6 " i V 1 iVu i i JVL A A JHl *
"«'f T w ч
Рис. 6. Нарушение трансмитрального диастолического потока по 2-му типу (рестриктивный) у больной Р. (73 года) через 2 (А) и 12 (Б) месяцев после инфаркта миокарда. Больная получала в постинфарктном периоде триметазидин в дополнение к комплексной терапии. Поток соответствует диастолической дисфункции 2-го типа (рестриктивный). Через 12 месяцев произошла псевдонормализация диастолического трансмитрального потока: значительно увеличился пик А, увеличилось соотношение Е/А, и, хотя признаки диатолической дисфункции 2-го типа сохраняются, в целом диастолическая функция улучшилась.
венозного легочного давления (снижение давления наполнения ЛЖ). Однако следует помнить, что по мере прогрессирования диастолической дисфункции возрастает значимость сохранения высокого давления в левом предсердии для обеспечения надлежащего наполнения ЛЖ и сердечного выброса, а у пациентов с рестриктивным типом ТМДП наполнение ЛЖ определяется исключительно высоким давлением в левом предсердии. Поэтому чрезмерное снижение уровня преднагрузки на ЛЖ у таких больных может сопровождаться уменьшением объема наполнения ЛЖ и снижением сердечного выброса [20].
В ряде исследований с использованием экспериментальных моделей артериальной гипертонии была показана способность сердечных гликозидов уменьшать степень гипертрофии ЛЖ в ответ на гемодина-мическую перегрузку и влиять на накопление коллагена в ЛЖ [21]. Однако эта информация требует до-
полнительного анализа и проверки в клинических исследованиях.
Важное значение для улучшения диастолического наполнения желудочков имеет урежение ЧСС, особенно при тахикардии. Поэтому бета-адреноблокато-ры не потеряли своего значения в лечении случаев диастолической дисфункции. Кроме того, они оказывают гипотензивный, антиишемический и антиаритмический эффект.
Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий может способствовать наполнению желудочков за счет восстановления систолы предсердий при условии, что предсердия сохранили достаточную силу сокращения.
Диастолическая дисфункция является одним из ранних событий ишемического каскада, и наличие ишемической болезни сердца считается важным фактором, предрасполагающим к диастолическим нару-
Таблица 6
Рекомендации по лечебным вмешательствам при диастолической недостаточности
Вмешательство Класс рекомендаций** Уровень доказательств**
Контроль АД при артериальной гипертонии I A
Контроль ЧСС (бета-блокаторы) I C
Использование диуретиков (включая блокаторы рецепторов альдостерона) I C
Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий IIB C
Примечание: *по Lee Т.Н. [26] с изменениями; ** Классы рекомендаций: I - вмешательство показано, IIA - вмешательство скорее показано, II B - польза вмешательства менее очевидна, III - вмешательство бесполезно или даже вредно. Уровни доказательств: А - многочисленные, многоцентровые исследования, В - одно многоцентровое исследование, С - отдельные публикации.
шениям. Установлено, что более чем у 90% пациентов с ИБС выявляются те или иные диастолические нарушения [22], а использование антиангинальных, анти-ишемических средств (нитратов, бета-адреноблока-торов и антагонистов кальция) может способствовать улучшению диастолической функции ЛЖ при ИБС [20].
Роль антагонистов кальция (кроме дигидропири-диновых) при лечении диастолической дисфункции окончательно не определена. Одни считают их эффективными в лечении диастолической дисфункции [22,23]. Отмечена способность верапамила улучшать
Литература
1. Hunt S A, Baner D W, Chin MN et al. ACC/ AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: Executive summery/ A Report of the American College of Cardiology (American Heart Association Task Force on Practice Guidelines//Circulation 2001; 104: 2996.
2. Zile MR, Baich CF Alterations in Ventricular function: Diastolic heart failure/ In Mann D.L. (ed): Heart Failure: A Companion to Braunwalds Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. Philadelphia/Saunders WB 2004; 209 - 228.
3. Redfield MM, Jacobsen SJ, Burlett JC et al. Bunden of systolicand diastolic ventricular disfunction in the community: Appreciating the xope of the heart failure epidemic// JAMA 2003; 289: 194 - 202.
4. Diller PM, Smucker DR, David B, Graham R. Congestive heart failure due to diastolic dysfunction: Freqency and patient characteristics in an ambulatory setting//Arch. Fam. Med., 1999; 8: 414 — 420.
5. Vasan RS, Larson MG, Benjamin E J et al. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: Prevalenct and mortality in a population-based cohort.// J. Am. Coll. Cardiol. 1999; 33: 1948.
6. McDermott M.M. et al. Heart failure between 1986 and 1994: temporal trend in drug-prescribing practices, hospital readmissions, and survival at an academic medical center//Am Heart J 1997; 134: 9019.
7. Aeschbacker BC, Hutter D, Fuhter J et al. Diastolic disfunction precedes myocardial hypertrophy in the development of hyperten-sion//Am. J. Hyperens 2001; 14: 106.
8. Kaplan N M, Systemic Hypertension: Meckanisms and Diagnosis. In Braunwald Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier Saunders., pp. 959 — 987.
9. Yu CM, Lin H, Yang H et al. Progressing of systolic abnormalities in patients with "isolated" diastolic heart failure and diastolic dysfunction// Circulation 2002; 105: 1195.
10. Senny M., Redfield M.M. Heart failure with reserved systolic function. A different natural history?// J. Am. Coll. Cardiol. 2001; 38: 1277 — 1282.
11. Young J.B., Assesment of heart failure. In: Heart Failure: Cardiac Function and Dysfunction. Colucci WS (ed0. 3 th ed., Atlas of heart disease. Philadelphia, Current Medicine 2002; pp. 127 — 143.
12. Шиллер Н., Осипов М.А. «Клиническая эхокардиография», второе издание, М., 2005: с. 68 — 73.
13. Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Edition.- Lea & Ebiger.-Philadelphia. 1994; 166-72,189-91.
14. Dumesnil J. G., Gaudreault G., Honos G. N. et al. Use of Valsalva maneuver to unmask left ventricular diastolic function abnormalities by Doppler echocardiography in patients with cjrjnary artery
клиническое состояние больных с гипертрофической кардиомиопатией, уменьшать одышку, степень обструкции и частоту развития аритмий [24]. Эффективность дигидропиридиновых антагонистов кальция (амлодипин) при лечении ДСН не доказана [25].
Как показано в табл. 6, терапия ДСН проводится с использованием препаратов, которые применяются при ХСН с нарушением систолической функции ЛЖ.
В заключение следует сказать, что большинство авторов считает, что в настоящее время нет фармакологических препаратов, которые могли бы влиять на уровень смертности при ДСН.
desease with systemic hypertension// Am. J. Cardiol. - 1991.-Vol.68.- P.515—519.
15. Christopher P., Appleton M.D. Doppler assesement of left venricu-lar diastolic function: the refinements continue//JACC 1993; 21(7): 1697-700.
16. Vasan R.S., Levy D. Defining diastolic heart failure: A call for standardised diagnostic criteria//Circulation 2002; 102: 2118.
17. Verdechia P., Schillaci G., Borgioni C. Et al. Prognostic significance of Serial changes in left ventricular mass in essential hyperten-sion//Circulation 1998; 92: 48.
18. Lamb H J, Beyerbacht H P, de Roose A et al. Left ventricular remodelling early after aortic valve replacement: Differential effect of diastolic function in aortic valve stenosis and aortic regurgita-tion//J. Am. Coll.Cardiol. 2002; 40: 2182.
19. Горбаченков А.А., Хобот В.В. Благоприятный эффект триме-тазидина у больных после острого инфаркта миокарда//Кар-диология, 2004 № 11 с.
20. Беленков Ю.М., Овчинников А.Г. Должны ли мы лечить диас-толическую сердечную недостаточность так же, как и систолическую? /Журнaл сердечная недостаточность. 2004; т.5; 4(26): 116 — 121.
21. Терещенко С.Р., Демидова И.В., Александрия Л.Г. и др. Диас-толическая дисфункция ЛЖ и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности//Сердечная недостаточность 2000; 2: 61 — 65.
22. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Шатунова И.М. и др. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка// Кардиология 2001; 1: 85 — 91.
23. Рекомендации по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности. Рекомендации Европейского общества кардиологов//Сердечная недостаточность 2001; 2: 251 — 276.
24. ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult: executive summery a report of the American College of Cardiology /American Heart Association task force on practice guidelines(Committee to revise the 1995 guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure)// Circulation 2001; 104: 2996— 3007.
25. Long-term effects of amlodipine and lisinopril on left ventricular mass and diastolic function in elderly previously untreated hypertensive patients: the ELVERA trial// J. Hypertens 2001; 19 (2): 303 — 9.
26. Lee TH Management of Heart Failure. In: Braunwalds Heart Failure. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Ed. Elsevier-Sauners 2005; p 617 — 624.
