CC BY
268
ОБЗОРЫ
з. О. АЭИЕВА
СЕНСОНЕВРАЛЬНАЯ ТУГОУХОСТЬ С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА
Кафедра оториноларингологии с офтальмологией ГБОУ ВПО «Северо-Осетинская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», РСО — Алания, 362000, г. Владикавказ, ул. Пушкинская, 40; тел. 89284870319. E-mail: [email protected]
В статье представлен обзор зарубежной и отечественной литературы по вопросам этиологии и патогенеза сенсоневральной тугоухости.
Ключевые слова: сенсоневральная тугоухость, этиология, патогенез.
Z. O. AZIEVA
SENSORINEURAL HEARING LOSS IN TERMS OF ETIOLOGY AND PATHOGENESIS
Department of otorhinolaryngology with ophthalmology Medical University «North Ossetian state medical academy Ministry of Russia», North Ossetia - Alania, 362000, Vladikavkaz, str. Pushkinskaya, 40; tel. 89284870319. E-mail: [email protected]
The article provides an overview of the domestic and foreign literature on the etiology and pathogenesis of sensorineural hearing loss.
Key words: sensorineural hearing loss, etiology, pathogenesis.
Неуклонно растёт частота нарушений слуха, односторонний характер. Острая развивается
в основном за счёт сенсоневральной тугоухости. постепенно, в течение нескольких суток. Для хро-
Этот факт отмечен не только в России, и во всём нической характерно длительное течение (бо-
мире [2, 25]. Нарушения слуховой функции на се- лее 1 месяца), с постепенным снижением слуха.
годняшний день имеют около 4-6% населения Выделяют четыре степени тугоухости: I степень
Земли, причём доля сенсоневральной тугоухос- - 26-40 дБ; II степень - 41-55 дБ; III степень -
ти среди данной патологии приближается к 70% 56-70 Дб; IV степень - 71-90 Дб [21, 25, 26].
[22]. Согласно прогнозу ВОЗ, нарушения слуха к Сенсоневральная тугоухость - полиэтиологи-
2020 году будут отмечать 30% человечества [10]. ческое заболевание. По этиопатогенезу различа-
Все эти данные позволяют экспертам ВОЗ отнес- ют наследственную, врожденную и приобретен-
ти сенсоневральную тугоухость к числу социаль- ную [7, 8, 9, 25].
но значимых заболеваний [21]. Наследственная сенсоневральная тугоухость
Сенсоневральная тугоухость - потеря слуха, является следствием различных генетических
вызванная поражением структур внутреннего уха, нарушений, передающихся по наследству [18].
преддверно-улиткового нерва или центральных В процессе звуковоспроизведения и в работе ор-
отделов слухового анализатора ( в стволе или гана слуха участвует около 100 генов. Прогрес-
слуховой коре головного мозга) [14]. сирующую сенсоневральную тугоухость, которая
По длительности течения выделяют внезап- развивается после 16 лет, связывают с патоло-
ную, острую и хроническую сенсоневральную гией гена COCH. Изменения в гене OTOF соче-
тугоухость. Внезапная развивается без пред- таются со слуховой нейропатией. Недоразвитие
вестников, в течение нескольких часов и имеет костного и перепончатого лабиринта, расширение
вестибулярного водопровода и эдолимфатичес-кого мешка (гидропс лабиринта) обусловлены мутациями гена SLC26A4 [18, 32].
Формирование врожденной сенсоневральной тугоухости связывают с воздействием различных неблагоприятных эндо- и экзогенных факторов на плод, что приводит к нарушению развития слухового анализатора [16, 17, 18].
В развитии приобретённой сенсоневральной тугоухости доказана роль следующих факторов: инфекционный, сосудистый, токсический, травматический, шум и вибрация [21, 25, 27].
Среди причин острой сенсоневральной тугоухости на долю инфекционных заболеваний приходится около 30% [7, 25]. При этом на первом месте стоят вирусные инфекции (грипп, ОРВИ, корь, краснуха, герпесы). При инфекционной этиологии поражение локализуется в рецепторе внутреннего уха и спиральном узле улитки [7, 14, 25].
Сосудисто-реологические нарушения также часто приводят к развитию тугоухости. Изменения сосудистого тонуса, повышение вязкости крови, увеличение фибринообразования нарушают микроциркуляцию внутреннего уха, что способствует формированию сенсоневральной тугоухости [1, 3, 5, 6, 12, 24, 29].
Развитие сенсоневральной тугоухости ПНУ степени, по мнению некоторых авторов, является прогностическим признаком неблагоприятного исхода ОНМК. В иностранных источниках описывается случай ишемического инсульта в передней нижней мозжечковой артерии, клиника которого началась с внезапной потери слуха и шума в ухе без мозговых очаговых симптомов. Нарушение кровообращения в вертебробазилярном бассейне приводит к расстройству кровообращения в системе артерий лабиринта, образованию тромбов, кровоизлияний в эндо- и перилимфатичес-кие пространства [37, 38, 41].
10-15% в структуре причин сенсоневральной тугоухости отводится интоксикации [14]. Чаще эта интоксикация обусловлена приёмом ототок-сических антибиотиков (гентамицин, неомицин, канамицин) и других лекарственных средств, токсически влияющих на орган слуха (диуретики, цитостатики). Патологические изменения при интоксикации происходят в рецепторном аппарате улитки, сосудах [10].
Острая сенсоневральная тугоухость может также возникнуть в результате черепно-мозговой травмы, акутравмы и баротравмы. При черепно-мозговой травме в результате передачи костям черепа кинетической энергии формируется гидродинамический удар, повреждающий структуры головного мозга и внутреннего уха [20, 28, 30].
Немаловажная роль отводится аутоиммунным процессам, происходящим во внутреннем ухе [22, 23, 38].
Многочисленные исследования посвящены иммунологическим изменениям в лабиринте как факторам, дестабилизирующим гомеостаз внутреннего уха и вызывающим сенсоневральную тугоухость [31, 33]. Суть иммунологической теории сводится к тому, что циркулирующие иммунные комплексы перекрестно реагируют с антигенами внутреннего уха [33].
Таким образом, как бы ни были разнообразны этиологические факторы, способные вызывать изменения в звуковоспринимающей части слухового анализатора, имеется ряд патоморфологичес-ких признаков, свойственных этому заболеванию. Основными патогенетическими механизмами этой патологии вне зависимости от причинного фактора можно выделить следующие:
- нарушения неспецифической резистентности организма, обеспечивающей нормальный го-меостаз эндо- и перилимфы и функционирование волосковых клеток;
- расстройство общей и регионарной гемодинамики с развитием стаза, отека и анемизации периферического отдела слухового анализатора;
- развитие гипоксии внутреннего уха с дальнейшим нарушением энергетического метаболизма и нервной регуляции. Гипоксические состояния, возникающие в результате ограничения поступления кислорода в клетку либо в связи с потерей способности последней утилизировать его в реакциях биологического окисления, по мнению многих исследователей, играют чрезвычайно важную роль в патогенезе ОСНТ;
- изменение состава крови (метаболизма, ге-матокрита, осмолярности и т. д).
Неоспоримым фактом является то, что гипок-сическое состояние, нарушение гемостаза, равно как и другие механизмы, присущие ОСНТ, не возникают сами по себе, а являются следствием сложной системы взаимосвязанных процессов иммунозависимых реакций.
Общеизвестно, что в нервной, эндокринной и иммунной системах имеет место наличие многоуровневых связей, а их тонкое взаимодействие играет определенную роль в нарушении механизмов адаптации и компенсации организма. Исследование иммунорегуляторных нарушений у больных в острую фазу поражения такого важного коммуникативного органа, как слуховой анализатор, позволит более полно представить патогенез ОСНТ и сформировать тактику лечебных мероприятий.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абдулкеримов Х. Т., Карташова К. И. Состояние свёртывающей системы крови у пациентов с сенсоневральной тугоухостью // Материалы XVIII съезда оториноларингологов России. - СПб, 2011. - № 2. - С. 3-7.
2. Бабияк В. И., Гофман В. Р., Накатис Я. А. Клиническая вестибулология: Руководство для врачей. - СПб: Гиппократ,
2002. - 728 с.
3. Беличева Э. Г. Стандарты диагностики острой и внезапной сенсоневральной тугоухости // Рос. оторинолар. Приложение. - 2007. - С. 609-613.
4. Вестибулярные и слуховые нарушения у больных рассеянным склерозом // Матер. XVII съезда оториноларингологов России. / Н. С. Алексеева и др. - СПб: РИА-АМИ, 2006. - С. 6.
5. Гаевой В. П. Функциональное состояние нервной системы и вертебрально-базилярного бассейна при сенсонев-ральной тугоухости с точки зрения клинициста // Матер. XVII съезда оториноларингологов России. - СПб: РИА-АМИ, 2006. - С. 10-11.
6. Гамов В. П., Косяков С. Я. Сенсоневральная тугоухость и прибиакузиз // В кн.: Рациональная фармакотерапия заболеваний уха, горла и носа. Рук-во для практических врачей / Под общ. ред. А. С. Лопатина. - М.: Литтера, 2011.
7. Гаппоева Э. Г., Георгиади Г. А. Аспекты восстановления слуховой функции в остром периоде нейросенсорной тугоухости // Оториноларингология на рубеже тысячелетий: Матер. XVI съезда оториноларингологов РФ. - СПб: РИА-АМИ, 2001. - С. 188-191.
8. Говорун М. И., Синепуп Ф. М. Методологические основы формирования современной классификации тугоухости при поражении звуковоспринимающего аппарата // Матер. XVII съезда оториноларингологов России. - СПб: РИА-АМИ, 2006. - С. 13-14.
9. Журавский С. Г., Томсон В. В., Цвылева И. Д. Пато-морфологические аспекты действия аминогликозидных антибиотиков на слуховой анализатор // Вестн. оторинолар. -
2003. - № 2. - С. 55-60.
10. Загорянская М. Е, Румянцева М. Г., Дайняк Л. Б. Возможности профилактики развития тугоухости и глухоты на основе систематического анализа данных эпидемиологии нарушений слуха // Матер. XVII съезда оториноларингологов России. - СПб: РИА-АМИ, 2006. - С. 25-26.
11. Кунельская Н. Л., Камчатнов П. Р., Гулиева А. Э. Кохлеовестибулярные нарушения, обусловленные дисцир-куляторной энцефалопатией // Рос. оторинолар. Прил. 1. -2008. - С. 304-308.
12. Левина Ю. В. Нейросенсорная тугоухость // В кн.: Оториноларингология: Национальное рук-во / Под общ. ред. В. Т. Пальчуна. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.
13. Лопотко А. И., Приходько Е. А., Мельник А. М. Шум в ушах. - СПб: Диалог., 2006. - 278 с.
14. Маркова Т. Г. Значение медико-генетического консультирования в диагностике причин врожденных нарушений слуха // Матер. XVII съезда оториноларингологов России. - СПб, 2006. - С. 457-458.
15. Маркова Т. Г., Некрасова Н. В., Шагина И. А., Поляков А. А. Генетический скрининг среди детей с врожденной и ранней детской тугоухостью // Вестник оториноларингологии. - 2006. - № 4. - С. 7-9.
16. Моренко В. М., Дроздова Т. В. Межполушарные изменения головного мозга при патологии слухового анализатора // Рос. оторинолар. Прил. 1. - 2008. - С. 331-333.
17. Морозова С. В., Морозова Т. Ю. Значение сур-дологических исследований для судебно-медицинской оценки посттравматической тугоухости // Мат. XVII съезда оториноларингологов России. - СПб: РИА-АМИ, 2006. -С. 45.
18. Морозова С. В. Нейросенсорная тугоухость: основные принципы диагностики и лечения // Рос. мед. журн. - 2001 -Т. 9. № 15. - С. 15-18.
19. Нугуманов А. А. Аутоиммунные заболевания внутреннего уха // Матер. XVII съезда оториноларингологов России. - СПб: РИА-АМИ, 2006. - С. 47-48.
20. Нугуманов А. А. Определение уровня ДНК-связы-вающих антител у больных аутоиммунным заболеванием внутреннего уха // Рос. оторинолар. - 2007. - № 5. -С. 117-121.
21. О нарушениях в слуховом и зрительном анализаторах при сердечно-сосудистых заболеваниях // Матер. XVII съезда оторинолар. России / Т. А. Шидловская и др. - СПб, 2006. -С. 73-74.
22. Пальчун В. Т., Магомедов М. М., Лучихин Л. А. Отоларингология. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 520 с.
23. Пальчун В. Т., Кунельская И. Л., Полякова Т. С. Лечение острой сенсоневральной тугоухости // Вестн. оторинолар. - 2006. - № 3. - С. 45-48.
24. Состояние слухового и вестибулярного анализаторов у больных с травмой головы // Матер. XVII съезда оторинолар. России / Н. Л. Кунельская и др. - СПб: РИА-АМИ, 2006. -С. 34-35.
25. Хандажапова Ю. А., Солдатенко М. В. Диагностика и лечение нейросенсорной тугоухости на фоне нарушений кровотока в позвоночных артериях // Рос. оторинолар. - 2006. -№ 1 (20). - С. 169-172.
26. Щербина И. А., Приз Л. И. Травматическая тугоухость у детей в остром периоде черепно-мозговой травмы // Проблема реабилитации в оториноларингологии: Тр. Всерос. конф. с междунар. участием. - Самара, 2003. -С. 195-196.
27. Agrup C., Luxon L. M. Immune-mediated inner - ear disorders in neurootology // Cur. opin. neurol. - 2006.
28. Bitner-Glindzicz M. Hereditary deafness and phenotyping in humans // Br. med. bull. - 2002. - № 63. - Р. 73-94.
29. Etanercept therapy for immune - mediated cocheovestibular disorders: a multi center open-label, pilot -study // Arthritis rheum / E. L. Matteson et al. - 2005. - Vol. 53. № 3. -P. 337-342.
30. Horstorungen beichronische niereninsuffzienz // Mschr. ohrenheilk / H. Kopsa et al. - 1972. - Bd. 106. № 7/8. - Р. 332339.
31. Hu K., Schwarz D. W. Electrophysiological evaluation of chloroform inducer inner ear damaque // Arch. otorhinolaryngol (Berlin). - 1987. - Bd. 244. № 4. - Р. 222-228.
32. Hultcrantz E., Nosrati-Zarenoe R., Arlinger S. A national database coinld solve the issue of sudden sensorineural hearing loss // Lakartidningen. - 2003. - Vol. 100. № 39. -P. 3055-3059.
33. Hypercholesterinamie and hyperfibrinogenamie beim horsturz / M. Suckfull et al. // Laringorhinootologie. - 1997. -Vol. 76. № 8. - P. 453-455.
о CM
Ю
34. Mathews J., Kumar B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss // Clin. otolaryngol. allied sci. - 2003. - Vol. 28. № 6. -P. 479-488.
35. Jones N. S. A prospective case - control studi of 50 consecutive patient presenting with hyperlipidemia // Clin. otolaryngol. - 2001. - Vol. 26. № 3. - P. 189-196.
36. Jones N. S. A prospective case - control studi of 50 consecutive patient presenting with hyperlipidemia // Clin. otolaryngol. - 2001. - Vol. 26. № 3. - P. 189-196.
37. Kojima Y., Ito S, Furuya N. Hearing improvement after therapy for hyperlipidemia in patients with chronic - phase sudden deafness // An. otol. rinol. laryngol. - 2001. - № 110. -P. 105-108.
38. Martines F, Dispenza F, Gagliardo C, Martines E., Bentivegna D. Sudden sensorineural hearing loss as prodromal symptom of anterior inferior cerebellar artery infarction // Arch neurol. - 2001. - Vol. 53. № 8. - P. 1287-1289. doi:10. 1001/ archneur. 58.8.1287.
39. Mathews J., Kumar B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss // Clin. otolaryngol. allied sci. - 2003. - Vol. 28. № 6. - P. 479-488.
40. Mathews J., Rao S, Kumar B. N. Autoimmune sensorineural hearing loss: is it still a clinical diagnosis? // Laryngol. otol. -2003. - Vol. 117. № 3. - P. 212-214.
41. McCabe B. F. Autoimmune sensorineural hearing loss // An. otol. rhinol. laryngol. - 2007. - Vol. 116. № 12. -Р. 875-879.
42. Suckfull M. Fibrinogen and LDL apheresis in treatment of Sudden hearing loss randomized multicentre trial // The lancet. -2002. - P. 1811-1815.
43. Yehudai D, Shoenfeld Y., Toubi E. The autoimmune characteristic of progressive of sudden sensorineural hearing loss // Autoimmunity. - 2006. - Vol. 39. № 2. -P. 153-158.
Поступила 15.03.2016
о <u m
о x
4 <u
T
ro
ro Ю
