CC BY
31
НЕМОДНІМ
2007 февраль
Сахарный диабет 2 типа:
МАЛОИЗВЕСТНЫЕ ФАКТЫ И ПРОГНОЗ
Сахарный диабет (СД) 2 типа развивается медленно, а его первые проявления многообразны, мозаичны, часто имитируют другие болезни. Разнообразные жалобы со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, урогенитальной и др. систем вынуждают больных на безуспешные хождения по кабинетам и специалистам. Однако все эти симптомы являются следствием диабетической нейропатии (ДАН). ДАН — описательный термин, означающий доказуемую патологию нервной системы, очевидную клинически и субклинически, которая наблюдается при СД в отсутствии других причин ее развития. В данной работе мы остановимся на некоторых, как нам представляется, небезынтересных фактах, характеризующих особенности течения и прогноза ДАН.
А.Л.Верткин, проф., зав. кафедрой клинической фармакологии МГМСУ
О.Н.ТКАЧЕВА, И.М.НОВИКОВА, Л.М.ИБРАГИМОВА, Э.Н.МИКАБЕРИДЗЕ, Е.В.УДОВЕНКО, МГМСУ
ОСОБЕННОСТИ ТЕРАПИИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ У БОЛЬНЫХ ДАН
Лечение артериальной гипертензии (АГ) на фоне ДАН — сложная проблема. Антигипертен-зивные препараты в данной ситуации не должны увеличивать ЧСС, длину и дисперсию интервала QT, вызывать ортостатические реакции. В настоящее время ингибиторы АПФ и антагонисты кальция являются препаратами выбора при АГ и СД 2 типа.
Целью проведенного исследования стало определение особенностей клинического течения АГ и выбор антигипер-тензивного препарата при ДАН. Программа исследования включала 2 фазы. 1-ая фаза — скрининг больных с СД 2 типа и АГ для выявления пациентов с несомненной и грубой ДАН. 2 фаза — распределение пациентов с несомненной и грубой ДАН методом «случай-контроль» на две группы для сравнительного изучения эффективности и безопасности эналаприла и амлодипина.
В 1 фазе исследования приняли участие 95 человек: 23 (24,2%) мужчины и 72 (75,8%) женщины. Средний возраст пациентов составил — 53,3±1,1 лет, средняя длительность СД 2 типа — 10,3±0,8 лет. Средняя длительность АГ— 10,6+0,8 лет. Средняя степень тяжести СД выявлена у 75 человек (78,9%), тяжелое течение — у 20 (21,1%) больных. Уровень НвА1с 6,0—6,5%
выявлен у 39 (41%) пациентов, уровень НвА1с 6,6—7,0% у 45 (47,4%) пациентов, уровень НвА1с более 7,0% выявлен у 11 (11,6%). Сульфаниламиды получали 65 человек (68,5%), бигуаниды — 12 (12,5%), инсулин — 8 (8,4%); комбинированная терапия (инсулин+пероральные сахароснижающие препараты) проводилась 10 пациентам (10,5%).
Клиническая симптоматика ДАН выявлена у 48 пациентов (50,5%) из 95: тахикардия покоя — у 25 (26,3%) больных, ортостатическая гипотензия — у 12 (12,6%), гипогидроз у 3 (3,1%), гипергидроз — у 4 (4,2%), запоры — у 1 (1%), диарея — у 2 (2,1%), чередование запоров и диареи — у 5 (5,2%), снижение зрения в сумерках — у 11 (11,6%), эректильная дисфункция — у 8 (8,4%) мужчин, недержание мочи — у 5 (5,2%) пациентов. Несомненная ДАН выявлена у 15 мужчин (60%) и у 15 женщин (30%), грубая ДАН выявлена у 10 мужчин (40%) и у 27 женщин (54%). Несомненная ДАН достоверно чаще встречается среди пациентов в возрасте 40—50 лет и 51—60 лет; у пациентов старше 60 лет преобладает грубая ДАН. Получены достоверные результаты высокой распространенности грубой ДАН при длительности СД более 10 лет, у пациентов с декомпенсацией СД и при тяжелой АГ. Исследование подтвердило нарушение
суточного профиля АД у пациентов с ДАН, главным образом, в виде недостаточного снижения АД в ночное время (нон-диппер) или выраженного подъема АД в ночные часы по сравнению с дневными (найт-пиккер).
Во 2 фазу исследования пациенты с несомненной и грубой ДАН были распределены на 2 группы — пациенты, получающие эналаприл (30 чел.) и пациенты, получающие амлодипин (30 чел.). Результаты терапии учитывались у 53 человек, т.к. 7 пациентов не достигли целевого уровня АД (трое в группе эналаприла и четверо в группе амлодипина).
Эналаприл и амлодипин сравнимы по антигипертензивному эффекту. Через 3 месяца были получены достоверные данные по влиянию этих препаратов на уровень АД. Целевые уровни АД были достигнуты в группе эналаприла у 90% пациентов, в группе амлодипина у 86,7%. Усиления ортостатических реакций, гипогликемических состояний выявлено не было.
В группе пациентов, получающих эна-лаприл, количество пациентов с несомненной ДАН увеличилось с 46,7% (14 чел.) до 77,8% (21 чел.) (р < 0,01), а с грубой ДАН уменьшилось с 53,3% (16 чел.) до 14,8% (4 чел.) (р < 0,01). В группе пациентов, получающих амлодипин, число пациентов с несомненной ДАН увеличилось с 60% (18 чел.) до 92,3% (24 чел.) (р < 0,01), а с грубой ДАН уменьшилось с 40% (12 чел.) до 7,7% (2 чел.) (р < 0,01).
Статистически значимые результаты изменения параметров интервала QT получены после лечения эналаприлом. Через 3 месяца терапии количество пациентов с удлиненным QT уменьшилось с 83,3% (25 чел.) до 62,9% (17 чел.) (р<0,05), повышенной дисперсией QT с 63,3% (19 чел.) до 33,3% (9 чел.) (р<0,05), увеличенной вариабельностью QT с 50% (15 чел.) до 29,6% (8 чел.) (р<0,05). Амлодипин достоверно не влиял на параметры интервала QT.
ЭКОНОМИКА И МАРКЕТИНГ. ВОПРОСЫ ПОТРЕБЛЕНИЯ ЛС
гз
АЛДАВЫДОВ, С.М.БУДЫЛИНА, Л.К.СТАРОСЕЛЬЦЕВА, Е.И.ФОМИНА,
МГМСУ, Эндокринологический научный центр РАМН
ОСТРАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ВКУСОВОЙ СЕНСОРНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СД 2 ТИПА
возрастной нормы (80,5±6,6) и были
Вкусовая сенсорная нейропатия и особенности ее течения при различной степени компенсации сахарного диабета 2 типа изучались у группы больных СД 2.
Было обследовано 73 человека в возрасте от 56 до 86 лет (35 мужчин и 38 женщин). Все обследованные были разделены на 3 группы: I основную, II основную и контрольную группы.
I основная группа включала 24 человека с длительностью СД 2 не более 6 месяцев; II основная группа состояла из 30 человек с длительностью заболевания более 5 лет и наличием поздних осложнений. Контрольную группу составили 19 человек без СД в анамнезе.
Для более полной характеристики вкусового восприятия исследования проводились в двух направлениях: изучался сенсорный компонент и его эффек-торная составляющая.
При опросе больных СД 2 типа акцентировали внимание на изменении вкусовых ощущений, особенно к сладкому. В I основной группе практически все пациенты отмечали снижение восприятия сладкой пищи, что выражалось в недостаточной «сладости» потребляемых углеводов и приводило, соответственно, к увеличению их количества в рационе больных.
Изучение сенсорного компонента вкусового восприятия сладкого у больных СД 2 типа выявило статистически достоверные различия между больными СД 2 типа и возрастной нормой.
Для группы дебюта СД 2 типа характерным было резкое снижение вкусового восприятия сладкого (7,8±1,0) в сравнении с возрастной нормой (0,84+0,05). В группе с поздними осложнениями СД 2 типа снижение восприятия сладкого было менее выражено, чем в группе дебюта диабета и составляло в среднем 5,3±0,8.
При изучении эффекторного компонента вкусового восприятия в обеих группах больных СД 2 типа исходные данные функциональной мобильности, определяемой натощак, отличались от
снижены. Причем в группе дебюта СД 2 типа снижение было более выражено (67,5+3,6), чем в группе с поздними осложнениями СД (76,7+1,8). Возможно, уменьшение количества активных вкусовых сосочков языка у больных с дебютом сахарного диабета 2 типа в сравнении с возрастной нормой свидетельствует о нарушении нервной проводимости к вкусовым луковицам и, вероятно, свидетельствует о начале развития нейропатии в полости рта. Исследование вкусового восприятия у больных СД 2 типа выявило наибольшие изменения в сенсорном компоненте, когда вкусовая рецепция выполняет афферентную функцию. Вкусовая дезадаптация при впервые выявленной нейропатии проявляется жгучими болями в языке, снижением вкусовой чувствительности к сладкому, что вызывает не только субъективные жалобы, но и требует объективного изучения. Полученные данные говорят о том, что у больных в дебюте сахарного диабета после приема пищи вместо снижения количества активных вкусовых сосочков языка происходит их увеличение. Это свидетельствует о нарушении взаимосвязи между рецепторами желудка и языка, отсутствии адекватной обратной связи. Такое резкое нарушение возникает, вероятно, в результате изменения процессов метаболизма в нервных волокнах, характерном для нейропатии, в начальной стадии развития диабета. В группе с поздними осложнениями СД 2 типа отмечено улучшение указанных выше показателей, что свидетельствует о включении адаптационно-компенсаторных механизмов на более поздних стадиях заболевания. Выявленные изменения, несомненно, следует рассматривать как системные проявления диабетической вкусовой сенсорной нейропатии, которые могут служить ранним диагностическим тестом развивающейся нейропатии. ф
Продолжение в следующем номере.
февраль 2007 РЕМШ1ШМ
ВАКЦИНАЦИЯ ПРОТИВ РАКА ШЕЙКИ МАТКИ
В Чехии началась добровольная вакцинация против рака шейки матки. Речь идет о препарате Silgard компании «Merck Sharp & Dohme Idea Inc.», который считается эффективным средством для первичной профилактики этого опасного заболевания. Silgard — единственная вакцина, которая была одобрена Европейской комиссией для всех стран-членов ЕС. Всего необходимо сделать три прививки, общая стоимость которых составляет порядка 10 000 чешских крон. Данный курс вакцинации назначается молодым девушкам до начала половой жизни, сообщает The Czech Walker. Прививку разумнее всего делать в возрасте от 9 до 26 лет. Вакцина предупреждает заболевания, вызываемые вирусом папилломы человека типов 6, 11, 16, 18. В России вакцина компании «Merck Sharp & Dohme Idea Inc.», единственная в мире предотвращающая рак шейки матки и предраковые поражения, зарегистрирована под названием «Гарда-сил». На сегодняшний день препарат разрешен к применению в 25 странах-членах Евросоюза, а также в некоторых других странах мира, включая США, Канаду, Мексику, Бразилию, Австралию и Новую Зеландию. По заявлению производителя вакцины компании «Merck Sharp & Dohme Idea Inc.», в клинических исследованиях вакцина предотвратила развитие 100% случаев рака шейки матки, вызываемых вирусом папилломы человека. Уже в этом году российские женщины смогут в индивидуальном порядке сделать прививку препаратом «Гардасил». Пока в РФ цена за прививку не определена.
АМИ-ТАСС
