CC BY
26
1.В. Шатохша
ЦУКРОВИЙ Д1АБЕТ 2-го ТИПУ ЯК ЧИННИК, ЩО ОБТЯЖУС ПЕРЕБ1Г 1НФАРКТУ М1ОКАРДА У ХВОРИХ З АРТЕР1АЛЬНОЮ ГШЕРТЕНЗГСЮ
Олександргвська клШчна лгкарня, Кшв
ВСТУП
Пацюнти з гострим коронарним синдромом (ГКС) - це часто хвор1 на цукровий д1абет 2-го типу [1, 2]. Особи з пперглкемюю у гостру фазу захворювання е гетерогенною групою, яка вклю-чае хворих на ЦД, пацюнтю ¡з вперше виявле-ним ЦД, ос¡б ¡з порушенням толерантност¡ до глюкози, а також ¡з г¡пергл¡кем¡eю, зумовленою адренерг¡чним стресом.
Зпдно з результатами м¡жнародних реест-р¡в, опубл¡кованими 2001-2004 роками, пацюн-ти з ран¡ше д¡агностованим ЦД складають 1923% ос¡б, гостталюованих з приводу ГКС, що включае нестаб¡льну стенокард¡ю та ¡нфаркт мюкарда (IM). В одному з найбшьших епщемю-лог¡чних досл¡джень (The Euro Heart Survey on Diabetes and the Heart) показано, що раыше д^гностоваы порушення вуглеводного обм¡ну були у 30% хворих, пюля обстеження вперше ЦД було виявлено у 14% пацюнтю, порушення толерантност¡ до глюкози - у 37% [3].
За даними Шведського реестру лкування коронарноТ патолог¡í (Swedisch Registry for Coronary Care), близько 21% пацюн^в ¡з Г1М мали раыше д^гностований д¡абет. Схож¡ дан¡, з да пазоном в¡д 19% до 23%, наведено ¡ по Укра'Ты, а також у недавн¡х мультинацюнальних реестрах. Проте сл¡д зазначити, що на момент ви-никнення IM у частини пацюн^в ЦД 2-го типу залишаеться не виявленим. Отже, загальне число хворих на ЦД 2-го типу серед пацюн^в ¡з ГКС може досягати 50% [4-6].
Структура порушень вуглеводного обмну серед хворих, як перенесли IM, така: порушена толерантнють до глюкози (ПТГ) трапля-еться у 35% випадк¡в, ЦД 2-го типу - у 25%; решту 40% складають пацюнти без порушень вуглеводного обмшу [7]. Под¡бн¡ дан про структуру порушення обм¡ну глюкози у хворих на гострий ¡нфаркт мюкарда опублковано А.А. Александровим [2]: серед хворих з IM у 44,9% випадюв д^гностовано ЦД, у 22,4% - пору-шену толерантнють до глюкози ¡ у 32,7% ви-
падк¡в не виявлено порушень вуглеводного обмну.
За даними Центру медичноТ статистики МОЗ УкраТни, станом на 1 сння 2011 року загальна кшькють хворих на ЦД в Укра'Тш складала 1183011 оаб. M¡ський кард¡олог¡чний центр Олександрюсько'Т кл¡н¡чноТ л¡карн¡ м. Киева при-ймае щор¡чно близько 2500 хворих на IM, що складае понад 50% випадюв IM у м. Киeв¡ [2]. Пор¡вняння результат¡в л^вання хворих на IM 1984-85 роками та у бшьш п¡зн¡й перюд (¡з за-стосуванням сучасних методю) св¡дчить, що ри вень госытально'Т летальност¡ в¡рог¡дно знизив-ся лише серед хворих без ЦД [1, 8].
Проблема обтяжливого впливу ЦД 2-го типу на клннний перебк ¡ наслщки IM, очевидно, не втратить своеТ актуальност¡ ¡ протягом найближ-чих десятир¡ч з огляду на зростаю^ темпи по-ширеност ЦД 2-го типу [9].
Останым часом широко досл¡джуeться роль дисфункци ендотел¡ю у розвитку атеросклерозу. Дисфункцт ендотел¡ю за цукрового дебету розвиваеться внасл¡док г¡пергл¡кем¡Т, збтьшен-ня рюня в¡льних жирних кислот, ¡нсулнорезис-тентност¡, окисного стресу та сприяе розвитку атеросклерозу та ¡шем¡чноТ хвороби серця (!ХС) [10, 11].
Вщомо, що серцево-судинн¡ ускладнення е провщною причиною смерт¡ хворих на ЦД 2-го типу. Близько 80% хворих помирають вщ цих ускладнень, причому на ™ дебету надто ¡стот-но п¡двищуeться серцево-судинна захворюва-нють ¡ смертн¡сть серед ж¡нок [7, 12]. Незважа-ючи на значы усп¡хи у вивченн¡ патогенетичних мехаызмю розвитку IM у хворих без порушень вуглеводного обмЫу, у проблем¡ впливу ппер-гл¡кем¡Т на його перебк ¡ насл¡дки залишаеться багато невиршених питань. Б¡льш¡сть дослщ-жень доводять наявнють зв'язку м¡ж ризиком !ХС ¡ порушеннями вуглеводного обмну будь-якого ступеня [7, 12, 13], обумовленого деюль-кома мехаызмами: зниження р¡вня аеробного метабол¡зму глюкози, порушення обмЫу мак-
Кл¡н¡чна ендокринолопя та ендокринна х¡рург¡я 2(39) 2012
37
роерг\чних сполук \ зниження активност\ анти-оксидантноТ системи з розвитком окисного стре-су та порушенням едотел\альноТ функц\Т, форму-вання г\покс\Т тканин, гл\кування б\лк\в \ нако-пичення сорб\толу у судинах \ нервах [15-17], але деяк\ автори з цим не погоджуються [18, 19].
Мета даноТ роботи - вивчення особливос-тей кл\н\чного переб\гу ЦД 2-го типу у пац\ент\в з 1М залежно в\д наявност\ артер\альноТ г\пер-тенз\Т (АГ).
МАТЕР1АЛИ I МЕТОДИ
До досл\дження включено 79 хворих, госп\-тал\зованих у в\дд\лення кард\ореан\мац\Т Олек-сандр\вськоТ кл\н\чноТ л\карн\ м. Киева з приводу Г1М протягом одного календарного року. Поши-рен\сть ЦД 2-го типу та АГ серед хворих на 1М вивчали шляхом статистичного анал\зу даних карт стац\онарних хворих. Середн\й в\к ж\нок (п=61, 54,9%) склав 64,2±6,3 року (в\д 56 до 68 рок\в), чолов\к\в (п=50, 45,1%) - 59,3±4,4 року (в\д 55 до 64 рок\в). У 57,6% випадк\в виявлено пере-дню локал\зац\ю 1М, у 42,3% - задню.
Д\агноз ЦД 2-го типу встановлювали зг\дно з критер\ями ВООЗ (1999). До досл\дження не включали хворих на ЦД 1-го типу, \з клапанни-ми пороками та тих, у кого розвиток кл\н\чних симптом\в 1М почався ран\ше, н\ж за 24 години перед госп\тал\зац\ею.
Р\вень глюкози у кров\ визначали одразу п\сля госп\тал\зац\Т та у подальшому натще, перед основними прийманнями Тж\, а також у ви-падках пог\ршення самопочуття хворих гексок\-назним методом за допомогою д\агностичних реагент\в Кобас 1НТЕГРА (Roche, Швей-
цар\я).
У п\дгострий пер\од 1М у хворих \з р\внем гл\кованого гемоглоб\ну (НЬА1с) 6,0-6,8% проводили пероральний тест толерантност\ до глюкози (ПТТГ) \з навантаженням 75 г глюкози на
8-12-у добу перебування у кл\н\ц\. Порушення толерантност\ до глюкози (ПТГ) констатували за р\вня глюкози в плазм\ кров\ в\д 7,8 ммоль/л до 11,1 ммоль/л через 2 години п\сля навантажен-ня глюкозою, а цукровий д\абет - за гл\кем\Т 11,1 ммоль/л \ б\льше.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ
Обстежуваних розпод\лили на дв\ групи. До першоТ групи включено 58 хворих \з цукровим д\абетом 2-го типу, до другоТ - 21 хворого без порушень вуглеводного обм\ну. Серед хворих \з ЦД 2-го типу 1М вперше розвинувся у 63% чолов\к\в \ 66% ж\нок. У 29,3% випадк\в виявлено повторн\ 1М, що значно перевищуе показник у хворих без ЦД (16,4%; р<0,05). Ц\ результати узгоджуються з даними л\тератури [20], зг\дно з якими у хворих на ЦД повторний 1М реестру-вали втрич\ част\ше, н\ж у загальн\й популяц\Т. Кр\м того, саме в ос\б \з ЦД 2-го типу визначе-но високу ймов\рн\сть розвитку повторного 1М протягом першого року. Розвиток повторного \нфаркту в\дбувався у середньому через 3,0±0,2 року п\сля першого 1М.
Серед хворих \з ЦД 2-го типу г\пертон\чна хвороба мала м\сце у 81,3% випадк\в, тод\ як у груп\ хворих без ЦД частка пац\ент\в з АГ скла-ла 52,4%.
Середн\й показник систол\чного артер\аль-ного тиску (САТ) у груп\ пац\ент\в \з ЦД 2-го типу (173,7±1,8 мм рт. ст.) був б\льшим за такий в ос\б без ЦД (164,2±3,3 мм рт. ст., р<0,05), так само, як \ показник д\астол\чного тиску (ДАТ): 90,9±1,5 мм рт. ст. проти 78,2±2,0 мм рт. ст. (р<0,05, табл. 1).
Отже, переб\г г\пертон\чноТ хвороби у па-ц\ент\в \з ЦД 2-го типу був тяжчим, н\ж в ос\б без ЦД. Отриман\ результати п\дтверджують не-гативний вплив хрон\чноТ г\пергл\кем\Т, яка мала м\сце в обстежених \з ЦД 2-го типу, на функц\ю
Таблиця 1
Поширенють ппертошчно! хвороби та показники артершльного тиску у пацгёнтш
з ¡нфарктом мюкарда
Групи
Гiпертонiчна хвороба
САТ, мм рт. ст. ДАТ, мм рт. ст.
ЦД 2-го типу (п=58)
Без порушень вуглеводного обмЫу (п=21)
е
немае е
немае
47 81,3 173,72±1,78 90,85±1,45
11 18,7 131,45±1,94* 86,36±3,38 78,18 1 2,0"
11 52,4 164,18±3,32**
10 47,6 128,1 ±3,03* 81,0013,05
Прим'пка: * - в/рог/дна р/зниця мж групами пац1ент1в з АГ / без АГ; ЦД 2-го типу та без порушень вуглеводного обм1ну.
в/рог/дна р/зниця мж групами пац/ент/в /з
38
Кл\н\чна ендокринолог\я та ендокринна х\рург\я 2(39) 201 2
коронарних судин, що узгоджуеться з даними лтератури [21].
У пацюнтю ¡з ЦД 2-го типу наявн¡сть в анам-нез¡ ппертоннно'Т хвороби було пов'язано ¡з гли-биною ураження мюкарда. Так, серед пац¡eнт¡в ¡з трансмуральним (Q) ¡нфарктом м¡окарда (n=49) г¡пертон¡чна хвороба в¡дзначалася части ше - у 93,4% випадк¡в, тод¡ як серед пац¡eнт¡в з ¡нтрамуральним (без Q) ¡нфарктом м¡окарда (n=9) г¡пертон¡чну хворобу в¡дзначено у 72,1% випадюв (рис. 1).
7,6%
□ наявшсть артер1альноТ ппертензи
■ вщсутшсть артер1ально1 ппертензи
93,4%
група з трансмуральним ¡нфарктом (Q)
72,1
□ наявню! I. ap'iepia.ibiioi ппертензи
> вщсутшсть артер1алыю1 ппертензп
група з ¡нтрамуральним ¡нфарктом (без Q)
Рис. 1. Частота артер1ально'1 ппертензи (%) у nau,ieHTiB з iнфарктом м1окарда та цукровим дебетом 2-го типу залежно вд глибини ураження мюкарда.
Як вщомо, автономна д^бетична полнейро-патт спричинюе ураження вегетативноТ нерво-воТ системи та розлад вегетативноТ регуляцп серцево-судинноТ д¡яльност¡ [22, 23], що може обумовлювати атипову симптоматику переб^у IM, зокрема безбольову ¡шемш мюкарда, яка складае значну небезпеку для таких хворих. Отриман нами результати подтвердили, що ати-повий початок IM значно частое спостер¡гався на ™ ЦД 2-го типу, ыж у пац¡eнт¡в без пору-шень вуглеводного обм¡ну, як чолов¡к¡в, так ¡ ж¡нок (рис. 2).
Серед хворих на д^бет звернення по ме-дичну допомогу з приводу IM у перший день
Жшки ¡3 ЦД 2-го типу (п=35)
28%
Половши ¡3 ЦД 2-го типу (п=10)
17%
Жшки без дебету (п=11)
167.
Чоловши без диабету (п=10)
10%
■ Атиповий початок IM □ Класичний початок IM
Рис. 6. Частота атипового початку iнфaркту мiокaрдa у па^ен^в i3 цукровим дебетом 2-го типу i без порушень вуглеводного обм'(ну.
захворювання вщзначено у 72% випадюв серед жнок ¡ у 83% - серед чоловшв, тод¡ як пац¡eнти без порушень вуглеводного обмну починали л^вання з першого дня захворювання частое (у 84% ¡ 90% випадюв в¡дпов¡дно), що у ц¡лому забезпечувало лтол результати.
ВИСНОВКИ
1. У хворих на цукровий д^бет 2-го типу ¡нфаркт м¡окарда мае тяжчий перебк, н¡ж у па-цюнтю без порушень вуглеводного обм¡ну.
2. Атиповий початок (безбольова форма) ¡нфаркту мюкарда частое мае м¡сце серед хворих на цукровий д^бет 2-го типу, як чоловшв, так ¡ ж¡нок.
Л1ТЕРАТУРА
1. Амосова Е.Н. Актуальн питания лкування хворих на ¡шем1чну хворобу серця в поеднанн з цукровим д1абетом / Е.Н. Амосова // Укр. мед. часопис. - 2001. - № 3. - С. 12-19.
2. Александров А.А. Инфаркт миокарда и сахарный диабет: "Мюнхенское соглашение". Сахарный диабет и кардиоваскулярная патология / А.А. Александров // Болезни сердца и сосудов. - М.: ДФУ ЕНЦ Росмедтехнологии. - 2007. -Т. 2. - 28 с.
3. Bartnik M. Euro Heart Surveiy Investigastors. The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe. The Euro Heart Survey on diabetes and the heart / M. Bartnik, L. Ryden, R. Ferrari // Eur. Heart. J. - 2004. - Vol. 25. - P. 1880-1890.
4. Амосова Е.М. Цукровий д1абет та 1ХС / Е.М. Амосова // Журн. АМН Укра'ши. - 2000. -Т. 3, № 6. - С. 508-517.
5. Gangji A.S. A systematic review and meta-analy-
КлЫнна ендокринолопя та ендокринна х^урпя 2(39) 2012
39
sis of hypoglycemia and cardiovascular events: a comparison of glyburide with other secretagogu-es and with insulin / A.S. Gangji, T. Cukierman, H.C. Gerstein // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30, № 2. - P. 389-394.
6. Gangji A.S. A systematic review and meta-analy-sis of hypoglycemia and cardiovascular events: a comparison of glyburide with other secretagogu-es and with insulin / A.S. Gangji, T. Cukierman, H.C. Gerstein // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30, 2. - P. 389-394.
7. Norhammar A. Glucose metabolism in patients with acute myocardial infarction and no previous diagnosis of diabetes mellitus: a prospective study / A. Norhammar, Tenerz , G. Nilsson // Lancet. -2002. - Vol. 359. - P. 2140-2144.
8. CeprieHKO A.A. fliaöeTiHHa KapfliOMionaTm / A.A. CeprieHKO, A.C G^mob // /IbBiB-Kmi'B. - 2007. -480 c.
9. Belcher G. Cardiovascular effects of treatment of type 2 diabetes with pioglitazone, metformin and gliclazide / G. Belcher, C. Lambert, K.L. Goh [et al.] // Int J Clin Pract. - 2004. - Vol. 58. -P. 833-837.
10. World Health Organization. The challenge of obesity in the WHO European Region // Am. J. Med. -2009. - Vol. 110. - P. 260-268.
11. Bartnik M. Newly detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long term outcome after myocardial infarction / M. Bartnik, K. Malmberg, L. Ryden // Eur. Heart Journal. -2004. - Vol. 25. - P. 1990-1997.
12. Belcher G. Cardiovascular effects of treatment of type 2 diabetes with pioglitazone, metformin and gliclazide / G. Belcher, C. Lambert, K.L. Goh [et al.] // Int. J. Clin. Pract. - 2004. - Vol. 58. -P. 833-837.
13. KaMMwoBa G.n. IweMiHHa XBopoöa cepua Ta uyK-poBMM äiaöeT / G.n. KaMMinoBa // Kapflio/iorrn. -1994. - C. 127-133.
14. Important risk marker of mortality in conventionally treated patients with diabetes mellitus and acute myocardial infarction: long-term results from the Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction (DIGAMI) study // Circulation. - 1999. - Vol. 99. - P. 2626-2632.
15. Rady M. Influence of Individual Characteristics on Outcome of Glycemic control in Intensive Care Unit Patients With or Without Diabetes Mellitus / M. Rady // Mayo Clin. Proc. - 2005. - Vol. 80, № 12. - P. 1558-1567.
16. CrporiH fl.r. nopyweHHH piiTMy i MeTaöo/iiHHMM
контроль у хворих на цукровий д1абет 2-го типу / Л.Г. Стропн, К.Г. Корнева, 6.1. Панова // Кар-дюлопя. - 2005. - № 11. - С. 46-49.
17. Shehadeh A. Cardiac consequences / A. Sheha-deh // Clin. Cardiol. - 1995. - Vol. 18, № 6. -C. 301-305.
18. Риден Л. Рекомендации по лечению сахарного диабета, преддиабета и сердечно-сосудистых заболеваний. / Л. Рщен, I. Стандл, М. Бартнк / / Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2007. - № 5. - С. 88-106.
19. Балаболкин М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Крешинская // Сахарный диабет. - 1999. - № 1. - С. 2-8.
20. Зяблов Ю.И. Возникновение, течение и ближайший результат острого инфаркта миокарда у мужчин и женщин / Ю.И. Зяблов, С.А. Окру-гин, С.Д. Орлова // Клин. медицина. - 2011. -№ 11. - С. 26-28.
21. АметовA.C. Новые стратегии ангиопротектив-ной терапии у больных сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертензией / А.С. Аме-тов, Т.Ю. Демидова, С.А. Косых // Российский кардиологический журнал. - 2005. - № 1. -С. 47-61.
РЕЗЮМЕ
Сахарный диабет 2-го типа как фактор, утяжеляющий течение инфаркта миокарда у больных артериальной гипертензией И.В. Шатохина
В статье приведена сравнительная оценка течения инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом и без нарушений углеводного обмена в зависимости от наличия или отсутствия артериальной гипертензии в анамнезе.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, инфаркт миокарда.
SUMMARY
Diabetes mellitus type 2 as a aggravating factor of myocardial infarction course in patients with arterial hypertension I. Shatokhina
The article describes a comparative assessment of myocardial infarction course in patients with diabetes mellitus and without disturbances of carbohydrate metabolism depending on the presence or absence of hypertension history.
Key words: type 2 diabetes mellitus, myocardial infarction.
Дата надходження до редакцп 17.12.2011 p.
40
Кл1ычна ендокринолопя та ендокринна xipyp™ 2(39) 201 2
