CC BY
19
УДК 616.342-007.272-036.12-072.7-089
РОЛЬ ВНУТРИПОЛОСТНОЙ МАНОМЕТРИИ В ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ
© 2006 г. Т.М. Семенихина, В.В. Оноприев, Н.В. Корочанская, Р.Г. Рыжих, К.Ю. Мезенцева
Истинная причина распространенной хронической дуоденальной непроходимости (ХДН) неизвестна. В связи с развитием методов диагностики и накоплением данных стало очевидно, что значительно чаще встречается дуоденостаз без каких-либо механических причин. К причинам функциональной формы ХДН относятся длительно и неблагоприятно протекающие воспалительные заболевания органов пищеварения, сопровождающиеся эндогенной недостаточностью некоторых интестинальных гормонов и дегенеративными изменениями в интрамуральном нервном аппарате 12-перстной кишки, а также инфицированием дуоденального содержимого [1-4]. Развитие функциональной формы ХДН определяется множеством факторов как местного, так и общего характера, причины которых остаются не совсем ясными. Частично это объясняется тем, что 12-перстная кишка, с одной стороны, является объектом регуляции со стороны нейроэндокринного аппарата, с другой - в ней локализуется основная масса клеток кишечной гормональной системы, обеспечивающей регуляцию и функциональное взаимодействие большинства органов пищеварения [5-7]. Еще в середине 70-х гг. ХХ в. в экспериментах на собаках и здоровых добровольцах было установлено, что задерживать эвакуацию пищи из желудка может мотилин. Он активен в межпищеварительном периоде и контролирует межпищеварительные сокращения желудочно-кишечного тракта от нижнего пищеводного сфинктера до конца подвздошной кишки. Гастрин подавляет действие мотилина на гладкую мускулатуру желудочно-кишечного тракта, а пептиды семейства секретина не влияют на индуцированные мотилином сокращения [8]. Имеются литературные данные об использовании в схеме лечения гастростаза у больных с сахарным диабетом эритромицина [9], в основе применения которого лежит структурное сходство с мотилином - важным пептидом-регулятором желудочно-кишечной моторики [10].
Цель - повысить эффективность лечения ХДН путем включения в комплекс терапевтических мероприятий эритромицина.
Материал и методы. С 2003 по 2005 г. обследовали 25 чел., из них 5 мужчин и 20 женщин в возрасте от 22 до 62 лет, у которых ранее при комплексном обследовании была диагностирована ХДН. Диагностика тяжести расстройств моторной функции тонкой кишки осуществлялась на основании общепринятых клинических и рентгенологических критериев. Внутриполост-ную манометрию проводили методом открытых катетеров, при котором давление в просвете органа передается по каналам зонда перфузируе-мой жидкостью к расположенным снаружи датчикам давления. По его изменениям судили о сократительной активности исследуемого сегмента желудочно-кишечного тракта. Использовали 6-канальный манометрический комплекс производства «8упесйс8» (Швеция) на основе регистрирующего устройства «Ро^га^ИИ» со специальным зондом для антропилоро-дуоденальной мано-метрии. Методика манометрического исследования кишки включала два этапа: натощак и после внутривенного введения 100 мг раствора эритромицина с последующей оценкой стимулированной ритмической фазы моторной активности. В качестве контроля использовали результаты манометрии 10 практически здоровых добровольцев. Достоверность межгрупповых различий определяли по 1>критерию достоверности Стью-дента и %2 в программе «Вю81ай8йс8 4.03».
Результаты и их обсуждение. В основном в клинику поступали больные в суб- и декомпен-сированной стадии заболевания (табл. 1). Наш опыт лечения показывает, что все пациенты с компенсированной и субкомпенсированной стадиями ХДН нуждаются в консервативной терапии (сроком до 3 мес.). В одних случаях она приводит к излечению, в других - служит предоперационной подготовкой. Показаниями к оперативному лечению являются неэффективность консервативного лечения; наличие декомпенси-рованной или субкомпенсированной стадий заболевания с сопутствующей органической патологией органов гастро-панкреатодуоденальной зоны [9].
Таблица 1
Распределение больных с ХДН по форме и стадии заболевания, % от общего количества больных в каждой группе
Стадии заболевания Больные с хронической дуоденальной непроходимостью
функциональной (n=10) органической (n=15) Всего (n=25)
абс. % абс. % абс. %
Компенсированная 3 12,0 3 12,0 6 24,0
Субкомпенсирован-ная 6 24,0 4 16,0 10 40,0
Декомпенсированная 1* 4,0 8 32,0 9 36,0
Итого: 10* 40,0 15 60,0 25 100,0
- p < 0,05 между функциональной и органической формой.
При субкомпенсированной стадии заболевания для принятия решения о медикаментозной или хирургической коррекции пассажа пищи по 12-перстной кишке одно из основополагающих значений отводили заключению, полученному при проведении манометрии с медикаментозной стимуляцией. Регистрация после введения эритромицина III фазы моторной активности, отсутствовавшей или недостаточно проявляющейся после приема стандартных прокинетиков, свидетельствует о наличии компенсаторных возможностей тонкой кишки и целесообразности проведения
медикаментозного лечения. Традиционно коррекцию нарушений дуоденальной моторики проводят прокинетическими препаратами из группы холи-нергических и серотониновых агонистов. Но перспективно и, на наш взгляд, патогенетически оправданно у больных с ХДН при положительной медикаментозной пробе с этой целью использовать антибиотик из группы макролидов - эритромицин (из расчета 3 мг/кг 3- 4 раза в день). Учитывая полученные результаты (табл. 2) при субкомпенсации 6 больным (60,0 %) назначили эритромицин и 4 (40,0 %) - мотилиум.
Таблица 2
Средняя амплитуда волн давления тонкой кишки у пациентов после проведения теста
с эритромицином (п=25, М±т)
Амплитуда волн давления, мм рт. ст. Стадия нарушения моторной функции Контроль (n=10)
декомпенсации (n=9) субкомпенсации (n=10) компенсации (n=6)
16,7±1,7 * 35,8±2,5 49,2±2,3 ° 52,5±2,6
* - р < 0,05 по сравнению с контролем; - р < 0,05 по сравнению с предыдущей колонкой.
Через 3 мес. положительного клинического эффекта удалось достичь у 5 человек (83,3 %), получавших эритромицин и у 3 (75,0 %) - мотилиум; 2 (12,5 %) больных направили на хирургическое лечение.
Заключение. Проведение медикаментозной пробы расширяет диагностические возможности манометрического исследования. Регистрация сниженной или отсутствующей реакции на стимуляцию эритромицином позволяет избежать необоснованных курсов терапевтического лечения, а появление ритмической активности или повышение средней амплитуды волн давления служит аргументом в пользу назначения прокинетической терапии, в том числе и эритромицина.
Литература
1. Ивашкин В.Т. Проблемы отечественной гастроэнтерологии решать нам // Рос. мед. вестн. 1999. № 1. С. 5-12.
2. Маев И.В., Самсонов А.А. Хронический дуоденит. М., 2005.
3. Нестеренко Ю.А. и др. Хроническая дуоденальная непроходимость. М., 1990.
4. Самсонов И.В. и др. Нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки при билиарной патологии // Рос. журн. гастроэн-терол., гепатол., колопроктол. 2005. № 5. С. 91.
5. Кузнецов А.П., Речкалов А.В., Смелыше-ва Л.Н. Желудочно-кишечный тракт и стресс. Курган, 2004.
6. Уголев А.М., Радбиль О.С. Гормоны пищеварительной системы (физиология, патология, теория функциональных блоков). М., 1995.
7. Циммерман Я.С. Синдром хронической дуоденальной непроходимости // Клин. мед. 2000. № 6. С. 51-54.
8. Ито Ц. и др. Успехи в изучении мотили-на; его физиологическое и клиническое значение // Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы / Под ред. В. Гросман и др. М., 1981. С. 211-225.
9. Уильямз Г., Пикап Д.К. Руководство по диабету. М., 2003. С. 176-178.
10. Feighner S.D. et al. Receptor for motilin identified in the human gastrointestinal system // Science. 1999. Vol. 284. P. 2184-2188.
11. Ковязина И.О. Показания к хирургическому лечению с последующей послеоперационной реабилитацией у больных хронической дуоденальной непроходимостью: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Краснодар, 2003.
Российский центр функциональной хирургической гастроэнтерологии, г. Краснодар_17 февраля 2006 г.
