CC BY
3
Обзоры Reviews
УДК 616-91(616.21/.-233:616-008.61)]578.233.42:578.233.44 DOI: 10.36604/1998-5029-2024-93-121-131
РОЛЬ РЕСПИРАТОРНЫХ ИНФЕКЦИЙ В ФОРМИРОВАНИИ
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ У ДЕТЕЙ
А.С.Манукян, А.Г.Приходько
Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания», 675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
РЕЗЮМЕ. Гиперреактивность дыхательных путей (ГРДП) - гетерогенное и комплексное нарушение, при котором возникает чрезмерное сужение дыхательных путей в ответ на действие различных экзо- и эндогенных стимулов. В данной статье представлена информация за последние пять лет, включающая 50 публикаций представленных в PubMed и Google Scholar, о наиболее распространенных вирусах, провоцирующих развитие гиперреактивности дыхательных путей у детей, включая респираторно-синцитиальный вирус, риновирус, метапнев-мовирус, вирусы гриппа и парагриппа, коронавирус SARS-CoV-2, аденовирус и бокавирус. Описывается ряд патофизиологических механизмов, с помощью которых вирусы повреждают респираторный эпителий и приводят к формированию инфекционной и постинфекционной гиперчувствительности бронхов. Подчеркнута роль гиперэкспрессии цитокинов и медиаторов воспаления в развитии ГРДП, особенно в раннем возрасте. Показано, что воспалительный процесс и сбалансированный иммунный ответ имеют решающее значение для смягчения тяжести заболевания, вызванного вирусами. Понимание молекулярных механизмов воспалительных реакций и иммунного ответа на острые респираторные вирусные инфекции может помочь разработать более эффективные методы профилактики и лечения респираторных заболеваний у детей.
Ключевые слова: гиперреактивность дыхательных путей, бронхиолит, цитокиновый профиль, цитокины, респираторные вирусы, вирус-индуцированная гиперреактивность дыхательных путей, РНК-вирусы, ДНК-вирусы.
THE ROLE OF RESPIRATORY INFECTIONS IN THE FORMATION OF AIRWAY HYPERRESPONSIVENESS IN CHILDREN A.S.Manukyan, A.G.Prikhodko
Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000,
Russian Federation
SUMMARY. Airway hyperresponsiveness (AHR) is a heterogeneous and complex disorder characterized by excessive narrowing of the airways in response to various exogenous and endogenous stimuli. This article presents information from the last five years, including 50 publications from PubMed and Google Scholar, on the most common viruses that provoke the development of airway hyperresponsiveness in children, including respiratory syncytial virus, rhinovirus, metapneu-movirus, influenza and parainfluenza viruses, SARS-CoV-2 coronavirus, adenovirus, and bocavirus. It describes a number of pathophysiological mechanisms by which viruses damage the respiratory epithelium and lead to the formation of infectious and post-infectious bronchial hypersensitivity. The role of hyperexpression of cytokines and inflammatory mediators in the development of AHR, especially in early childhood, is emphasized. It is shown that the inflammatory process and a balanced immune response are crucial for mitigating the severity of the disease caused by viruses. Understanding the molecular mechanisms of inflammatory reactions and the immune response to acute respiratory viral infections can help develop more effective methods for the prevention and treatment of respiratory diseases in children.
Контактная информация
Айкуш Славиковна Манукян, аспирант, младший научный сотрудник, лаборатория механизмов вирус-ассоциированных патологий развития, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания», 675000, Россия, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22. E-mail: dod:[email protected]
Correspondence should be addressed to
Aykush S. Manukyan, Postgraduate Student, Junior Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Virus-Associated Developmental Pathologies, Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration, 22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000, Russian Federation. E-mail: [email protected]
Для цитирования:
Манукян А.С., Приходько А.Г. Роль респираторных инфекций в формировании гиперреактивности дыхательных путей у детей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2024. Вып.93. С.121-131. DOI: 10.36604/1998-5029-2024-93-121-131
For citation:
Manukyan A.S., Prikhodko A.G. The role of respiratory infections in the formation of airway hyperresponsiveness in children. Bulleten'fiziologii i patologii dyhania = Bulletin Physiology and Pathology of Respiration 2024; (93):121-131 (in Russian). DOI: 10.36604/1998-5029-2024-93121-131
Key words: airway hyperresponsiveness, bronchiolitis, cytokine profile, cytokines, respiratory viruses, virus-induced airway hyperresponsiveness, DNA viruses, RNA viruses.
Гиперреактивность дыхательных путей (ГРДП) определяется как предрасположенность к чрезмерному сокращению бронхов в ответ на различные раздражающие стимулы, которые практически не оказывают влияния на здоровых людей [1]. Бронхиальная гиперреактивность служит отличительным признаком всех фенотипов бронхиальной астмы (БА), но может наблюдаться у детей и взрослых при других респираторных заболеваниях [1, 2]. Синдром свистящего дыхания у детей и продолжительный кашель клинически свидетельствуют о ГРДП [1]. В основе лежит повреждение респираторного эпителия, увеличение чувствительности рецепторов бронхов, что, в свою очередь, способствует возникновению кашлевого рефлекса под воздействием экзогенных и эндогенных факторов [2].
Факторы, предрасполагающие к развитию гиперреактивности дыхательных путей
К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность и атопию у ребенка. Геномные исследования показали, что риск возникновения ГРДП с переходом в БА возрастает у детей с семейным анамнезом атопии и БА [3]. Риск появления вирус-индуци-рованной ГРДП увеличивается у детей с атопией по сравнению со здоровыми. При атопии иммунный ответ на вирусную инфекцию является дефектным, с субоптимальной реакцией Т-хелперов 1-го типа (ТЫ) и сдвигом в сторону фенотипа ТЪ2. Такая реакция может привести к неполному клиренсу вируса, персистенции воспаления и формированию ГРДП [3].
Экзогенные факторы, предрасполагающие к формированию гиперреактивности дыхательных путей у ребенка, включают пренатальное воздействие никотиновых и электронных сигарет, микробиом дыхательных путей при рождении, пассивное курение ребенка, загрязненный микроклимат, неблагоприятные условия окружающей среды, частые респираторные инфекции нижних дыхательных путей в раннем возрасте [2, 4]. В особой группе риска находятся дети, перенесшие тяжёлые респираторные инфекции в возрасте до 6 месяцев [4]. Курение матери во время беременности связано с такими последствиями для ребенка, как аномальное внутриутробное развитие легких, задержка роста плода, нарушение микробиома нижних дыхательных путей, синдром внезапной детской смерти [5, 6, 7]. Основными респираторными проявлениями у ребёнка, связанными с курением мамы, являются снижение лёгочной функции с уменьшением потока форсированного выдоха, нарушение мукоциллиарного транспорта [5, 6, 7]. Данные дети чаще подвержены инфицированию нижних дыхательных путей с рекуррентным брон-хообструктивным синдромом и высоким риском развития БА [5, 6, 7].
Вирус-индуцированная гиперреактивность дыхательных путей
Острые респираторные инфекции являются серьёзным бременем общественного здравоохранения и ведущей причиной заболеваемости и смертности во всем мире, особенно среди детей, пожилых людей и людей с ослабленным иммунитетом [8, 9]. Известно, что вирусные инфекции служат основной причиной ГРДП и обострений бронхиальной астмы, как у детей, так и у взрослых [10]. РНК-вирусы являются преобладающими этиологическими агентами респираторных инфекций, к ним относят респираторно-синцитиальный вирус (РСВ), риновирус, метапневмовирус, вирусы парагриппа, гриппа, коронавирусы. ДНК-вирусы, вызывающие поражение дыхательных путей, встречаются реже и включают аденовирусы, бокавирусы и другие вирусы [11]. Респираторные инфекции обычно имеют сезонный характер и возникают в холодный период года. Механизмы, лежащие в основе сезонности респираторных вирусных инфекций, изучаются и обсуждаются на протяжении многих лет. Одна из гипотез, объясняющих данное явление, ассоциирована со скученностью и длительным пребыванием детей в общественных помещениях в холодное время года, что способствует более тесному контакту и передаче вирусов между детьми [12]. Другая гипотеза связана с изменениями в окружающей среде, например, снижением температуры и повышением влажности воздуха. Это может повышать стабильность и выживаемость вирионов вне организма человека [12]. Также предполагается, что переохлаждение организма увеличивает восприимчивость к вирусным инфекциям [12]. Кроме того, снижение солнечной инсоляции и, как следствие, дефицит витамина D, могут ослаблять иммунитет в зимний период [12]. Заболевания, вызываемые вышеуказанными вирусами, варьируют от простуды и ларинго-трахеобронхита до опасных для жизни инфекций нижних дыхательных путей, таких как бронхиолит, пневмония или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) [13]. Тяжесть каждой инфекции и её прогрессирование из верхних дыхательных путей в нижние зависят от внутренней вирулентности респираторного возбудителя, возможных коинфекций у ребенка, факторов, связанных с самим пациентом, таких как возраст, предрасположенность к бронхообструкции и ГРДП, наличие атопии и степени иммунодефицита [13]. В целом, влияние респираторных вирусов на формирование гиперреактивности дыхательных путей у детей может быть многофакторным и зависит от индивидуальных особенностей ребенка и его иммунной системы.
Механизмы формирования вирус-индуцирован-
ной гиперреактивности дыхательных путей
При взаимодействии респираторных вирусов с эпителиальными клетками дыхательных путей вырабатываются противовирусные вещества, такие как интерфероны, лактоферрин, в-дефенсины, оксид азота, а также цитокины и хемокины, которые привлекают воспалительные клетки, влияют на адаптивный иммунитет [14]. Эти защитные механизмы обычно приводят к быстрой элиминации вируса. В тоже время респираторные вирусы вырабатывают противовирусные механизмы и стратегии, позволяющие обойти иммунный ответ.
Респираторные вирусы могут вызывать гиперреактивность дыхательных путей у детей опосредованно, в результате воспаления слизистой оболочки дыхательных путей, когда возникают отек тканей, гиперсекреция слизи, обструкция нижних дыхательных путей, что приводит к затрудненному дыханию [15]. Кроме этого, респираторные вирусы нарушают целостность респираторного эпителия, оказывая цитотоксическое действие, повышая межклеточную проницаемость и повреждая механизмы восстановления эпителия.[15]. В свою очередь, поврежденные клетки респираторного эпителия вырабатывают цитокины - алармины, включая тимический стромальный лимфопоэтин (ТБЬР), интерлейкин (ГЬ)-33 и ГЬ-25, медиаторы эпителиального происхождения, участвующие в формировании бронхиальной гиперреактивности и астмы [16]. Алар-мины вызывают воспаление в респираторном тракте за счет рекрутирования воспалительных клеток и активации преимущественно цитокинов ТЪ2 из различных эффекторных клеток [17], что способствует бронхо-спазму, гиперпродукции слизи и инфильтрации слизистой бронхов воспалительными клетками [18]. Эпителиоциты дыхательных путей в ответ на респираторную инфекцию кроме аларминов могут продуцировать и другие провоспалительные медиаторы, например, такие как эотаксины, хемоаттрактант, регулируемый при активации, экспрессируемый и секрети-руемый нормальными Т-клетками (RANTES), фактор некроза опухоли-а (ТОТ-а), ГЬ-6, ГЬ-8 и ГЬ-ф [19]. При воздействии вирусов на организм иммунная система реагирует на инфекцию выработкой цитокинов, хемо-кинов, факторов роста и других медиаторов воспаления, что усиливает гиперреактивность дыхательных путей [10, 15]. В результате, возникают благоприятные условия для вторичной бактериальной инфекции нижних дыхательных путей, которые способствуют ещё большему повреждению лёгких и ослаблению противовирусных механизмов.
Респираторно-синцитиальный вирус
Известно, что респираторно-синцитиальный вирус человека индуцирует выработку большого спектра ци-токинов: ГЬ-6, ГЬ-8, TNF-а, RANTES, интерферон (^)-Р, ^N-11, №N-7, ГЬ-1Р, ГЬ-17А, интерферон-
гамма-индуцированный белок (ГР-10), моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МСР-1), воспалительный белок макрофагов (МГР)-1а [20, 21]. Эти и другие медиаторы воспаления, экспрессируемые в ответ на инфекцию РСВ, играют важную роль в регуляции иммунного ответа, воспалении и в борьбе с вирусной инфекцией. В то же время, их гиперэкспрессия приводит к повреждению респираторного эпителия и развитию осложнений в результате инфекции РСВ. В особой группе риска находятся новорожденные, дети с брон-холёгочной дисплазией (БЛД), низким весом и дети, перенесшие РСВ-ассоциированный бронхиолит в возрасте до 6-ти месяцев [22]. В младенческом возрасте РСВ обычно коррелирует с мощным иммунным ответом в нижних дыхательных путях из-за дисбаланса провоспалительных и противовоспалительных цито-киновых реакций [23]. Преобладают цитокины ТЪ2-типа, особенно повышаются уровни ГЬ-4, ГЬ-5 и ГЬ-13, при этом снижается уровень цитокинов ТЫ, например таких, как интерферон ШЫ-у, ГЬ-12 и ТОТ-а, способствуя тяжелому течению заболевания РСВ [23]. Более того, существуют исследования, которые свидетельствуют о повреждении дыхательных путей и формировании постинфекционной ГРДП спустя 30 лет после перенесенной респираторно-синцитиальной вирусной инфекции [24]. Все эти данные подтверждают, что сбалансированный ответ ТЫ/ТЬ2 имеет решающее значение для смягчения тяжести заболевания, опо средованного РСВ.
Риновирус
По сравнению с респираторно-синцитиальным вирусом, цитотоксический эффект риновируса менее выражен [25]. Риновирус способствует выработке провоспалительных медиаторов, включая ГЬ-6, ГЬ-8, ГР-10, RANTES, гранулоцитарно-макрофагальный ко-лониестимулирующий фактор (GM-CSF), МСР-1, ШЫ-в и №N-1 [26]. Провоспалительные цитокины и хемокины впоследствии привлекают различные воспалительные клетки, такие как нейтрофилы, моноциты и лимфоциты, которые при активации также продуцируют ряд цитокинов, хемокинов, матриксных металло-протеиназ, активных форм кислорода, что приводит к усилению воспалительной реакции в нижних дыхательных путях, бронхиальной гиперреактивности, как в острый, так и постинфекционный периоды заболевания [27].
Метапневмовирус
У детей дошкольного и школьного возраста причиной ГРДП и повышенного риска развития БА зачастую становится метапневмовирус. Вирус содействует продукции ШЫ-а, ТОТ-а, ГЬ-2, ГЬ-6, цитокинов - аларми-нов, ГЬ-1в, активирует альвеолярные макрофаги, приводя к выраженному повреждению респираторного эпителия [28, 29, 30]. На мышиных моделях, инфицированных метапневмовирусом, было показано, что аль-
веолярные макрофаги, по-видимому, действуют как ре-гуляторные клетки, которые усиливают репликацию вируса, клинические проявления заболевания, обструкцию дыхательных путей и повреждение альвеолярных стенок [29], что может привести к нарушению газообмена и развитию дыхательной недостаточности.
На аналогичных моделях, инфицированных респи-раторно-синцитиальным вирусом, альвеолярные макрофаги способствуют противовирусному врожденному иммунному ответу [29]. Таким образом, альвеолярные макрофаги участвуют в патогенезе метапневмовирус-ной инфекции человека, одновременно защищая от респираторно-синцитиальной вирусной инфекции. Известно, что повышенная выработка 1Ь-1р связана с увеличением степени тяжести заболеванием метапневмовирусной инфекцией и сроков госпитализации [31]. 1Ь-1р может опосредовать множественные воспалительные реакции, способствующие инфильтрации лёгочной ткани. Он способствует привлечению и активации нейтрофилов и макрофагов, повышению уровня простагландинов Е2 и F2a, 1Ь-6, ГЬ-8, ТОТ-а, ШЫ-у, которые, в свою очередь, усиливают воспалительные реакции и инфильтрацию легочной ткани [32].
Вирусы парагриппа
Вирусы парагриппа у детей с генетической предрасположенностью к БА в раннем возрасте могут индуцировать развитие свистящего дыхания и рекуррентного бронхообструктивного синдрома. По-видимому, аберрантная выработка различных цитоки-нов вследствие присоединения парагриппа, провоцирует вирус-индуцированную бронхиальную гиперреактивность [33]. В настоящее время на животных моделях показано, что при инфицировании вирусом парагриппа врожденные иммунные клетки демонстрируют сильную поляризацию экспрессии генов в сторону воспалительных реакций ТЪ2 типа и оставляют транскриптомные следы, которые указывают на вирусную инфекцию, хроническое повреждение респираторного эпителия и ГРДП в постинфекционный период [33].
Вирусы гриппа
Как известно, вирусы гриппа порождают сезонные эпидемии, а вирусы гриппа А могут вызывать спорадические пандемии. В большинстве случаев инфицирование пациентов этими вирусами приводит к всевозможным осложнениям, начиная от вторичных бактериальных инфекций и заканчивая первичной вирусной пневмонией и бронхиолитом [2]. Вирусы гриппа способны повреждать различные клетки дыхательных путей, включая клетки мерцательного эпителия, альвеолярные клетки I и II типов, иммунные клетки [2]. Конечный результат заболевания зависит от поражения конкретного типа клеток [2]. Тропизм вируса гриппа обусловлен его способностью связывать различные изоформы сиаловой кислоты, присутствую-
щие на поверхности клеток нижних дыхательных путей, что приводит к более тяжелому поражению легких [34]. Известно, что вирус гриппа стимулирует выработку провоспалительных цитокинов и хемокинов, таких как IL-1P, TNF-a, IL-6, IL-12 и IL-8, IL-10, которые необходимы для рекрутирования и активации клеток врожденного иммунитета, таких как дендритные клетки (ДК), нейтрофилы, моноциты, макрофаги [35]. Вирусный антиген H1N1 индуцирует большое количество IL-10 в слизистой оболочке дыхательных путей, что является самым высоким показателем среди всех значимых цитокинов [36]. Продукция TNF-a и IL-ф по механизму положительной обратной связи приводит к дальнейшей выработке цитокинов [35]. Поражение респираторного эпителия в основном обусловлено ци-токиновым каскадом в ответ на репликацию вируса в пневмоцитах II типа, альвеолярных макрофагах, эндо-телиальных клетках [37]. В свою очередь, активированные макрофаги и инфицированные дендритные клетки дополнительно вызывают массивный иммунный ответ и цитокиновый шторм [38].
Коронавирус SARS-CoV-2 (severe acute respiratory syndrome-related coronavirus 2)
Заражение SARS-CoV-2 начинается с его связывания с белком ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) альвеолярных эпителиальных клеток, который индуцирует активацию врожденного и адаптивного иммунного ответа путем высвобождения и взаимодействия хемокинов, колониестимулирующих факторов, интерферонов, интерлейкинов и TNF-a [39]. Эти факторы повреждают респираторный эпителий и повышают проницаемость сосудов, определяя развитие COVID-19 [39]. Как известно, при COVID-19 значительно повышается выработка IFN-a, IFN-y, IL-1 в, MIP-1P, MCP-1, IL-5, IL-6, IL-12, IL-15, IL-18, IL-33, фактора роста гепатоцитов (HGF), IL-1RA, IL-7, IL-4 и IL8, эотоксина, что связано с различным клиническим течением COVID-19 [40, 41]. У детей COVID-19 в основном протекает в легкой или бессимптомной форме, однако при аномальной и интенсивной продукции ци-токинов и иммунопатологических реакциях возникает «цитокиновый шторм» [42]. Действительно, «цитокиновый шторм» коррелируeт с тяжестью и прогресси-рованием COVID-19 и может привести к серьезным осложнениям, таким как ОРДС и полиорганная недостаточность, которые являются основными причинами смертности от этого заболевания как у детей, так и взрослых [43]. Ещё одной особенностью является то, что SARS-CoV-2 длительно может персистировать в верхних дыхательных путях у детей, даже при асимп-томном течении, что приводит к гипертрофии адено-тонзиллярного аппарата, нарушению функции носового дыхания, вторичному инфицированию нижних дыхательных путей и бронхиальной гиперреактивности [44].
В целом РНК-вирусы хорошо индуцируют выра-
ботку цитокинов и способствуют возникновению и про грессированию ГРДП.
Аденовирусы
Аденовирусы человека являются видоспецифич-ными, в связи с чем, их изучение на животных моделях особенно проблематично. Из аденовирусов человека наиболее изучены аденовирусы вида B, обуславливающие тяжелую пневмонию и ОРДС у детей и взрослых
[45]. Аденовирус B в респираторном эпителии вызывает гиперэкспрессию провоспалительных цитокинов IL-1 ß и TNF-a, а также хемокиновых лигандов 3 (CCL3) и CXCL10 (хемокиновый лиганд 10 с мотивом C-X-C, также известный как интерферон-гамма-инду-цированный белок 10 или малый индуцируемый цито-кин B10) [45]. Длительная активация этих цитокинов индуцирует экспрессию провоспалительных цитоки-нов таким образом, что запускает порочный круг воспаления и повреждения соседних тканей респираторного эпителия, провоцируя обструкцию дыхательных путей и бронхиальную гиперреактивность
[46]. Можно предположить, что тяжесть естественного аденовирусного заболевания, по-видимому, напрямую коррелирует с количеством и продолжительностью продукции цитокинов и хемокинов в очаге воспаления.
Бокавирусы
Бокавирусы обычно встречается у детей в возрасте от 6 до 24 месяцев, но иногда их обнаруживают у детей старше 5 лет и взрослых [47]. Бокавирусы часто формируют коинфекции с другими респираторными возбудителями, особенно с респираторно-синцитиальным вирусом, риновирусом, вирусами парагриппа и аденовирусом [47]. При этом известно, что дети с тяжелыми сопутствующими заболеваниями входят в особую группу риска. У детей с хроническими заболеваниями легких, врожденными пороками сердца, нервно-мышечными расстройствами, раком или иммунодефицитом, частота обнаружения первого генотипа бокавируса варьируются от 14% до 77% [48, 49]. Бока-вирус индуцирует выработку IL-6, IL-8, IL-10, IL-13,
IL-33 и гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF) [50]. Экспрессия цитокинов Th2 может способствовать ГРДП и обострению БА [50].
В настоящее время появляется все больше доказательств того, что тяжелые респираторные инфекции могут изменить развитие и физиологию легких, увеличивая риск последующего развития ГРДП и БА. Более того, респираторные инфекции становятся наиболее частой причиной обострения БА, как у детей, так и у взрослых. Основным механизмом, с помощью которого это происходит, является репликация вируса в клетках респираторного эпителия и повреждение, запускающее каскад воспалительных реакций с участием гемопоэтических клеток, Th-клеток, а также секрети-руемых цитокинов, хемокинов, факторов роса и других медиаторов воспаления. Воспалительный процесс необходим для устранения инфекции, однако респираторные вирусы вырабатывают противовирусные механизмы и стратегии, позволяющие нарушать иммунный ответ и блокировать пути выработки интерферона, превращая защитную воспалительную реакцию в патологическую. В результате, возникает ГРДП как при вирусной инфекции, так и постинфек-цио нный период.
Заключение
Стремление к пониманию молекулярных механизмов воспалительных реакций и иммунного ответа на острые респираторные вирусные инфекции может помочь разработать более эффективные методы профилактики и лечения респираторных заболеваний у детей.
Конфликт интересов
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи
Conflict of interest
The authors declare no conflict of interest
Источники финансирования
Исследование проводилось без участия спонсоров
Funding Sources
This study was not sponsored
ЛИТЕРАТУРА
1. Maatta A.M., Malmberg L.P., Pelkonen A.S., Makela M.J. The link between early childhood lower airway symptoms, airway hyperresponsiveness, and school-age lung function // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2024. Vol.132, Iss.1. P. 54-61.e5. https://doi.org/10.1016/j.anai.2023.10.006
2. Clementi N., Ghosh S., De Santis M., Castelli M., Criscuolo E., Zanoni I., Clementi M., Mancini N. Viral respiratory pathogens and lung injury // Clin. Microbiol. Rev. 2021. Vol.34, Iss.3. P.e00103-e00120. https://doi.org/10.1128/CMR.00103-20
3. Stikker B.S., Hendriks R.W., Stadhouders R. Decoding the genetic and epigenetic basis of asthma // Allergy. 2023. Vol.78, Iss.4. P.940-956. https://doi.org/10.1111/all.15666
4. Koefoed H.J.L, Zwitserloot A.M., Vonk J.M., Koppelman G.H. Asthma, bronchial hyperresponsiveness, allergy and lung function development until early adulthood: a systematic literature review // Pediatr. Allergy Immunol. 2021. Vol.32, Iss.6. P. 1238-1254. https://doi.org/10.1111/pai.13516
5. Jenssen B.P., Walley S.C., Boykan R., Caldwell A.L., Camenga D. Protecting children and adolescents from tobacco and nicotine // Pediatrics. 2023. Vol.151, Iss.5. Article number:e2023061804. https://doi.org/10.1542/peds.2023-061804
6. Dai X., Gil G.F., Reitsma M.B., Ahmad N.S., Anderson J.A., Bisignano C., Carr S., Feldman R., Hay S.I., He J., Iannucci V., Lawlor H.R., Malloy M.J., Marczak L.B., McLaughlin S.A., Morikawa L., Mullany E.C., Nicholson S.I., O'Connell E.M., Okereke C., Sorensen R.J.D., Whisnant J., Aravkin A.Y., Zheng P., Murray C.J.L., Gakidou E. Health effects associated with exposure to secondhand smoke: a burden of proof study // Nat. Med. 2024. Vol.28, Iss.10. P.2045-2055. https://doi.org/10.1038/s41591-022-01978-x
7. Hashimoto K., Maeda H., Iwasa H., Kyozuka H., Maeda R., Kume Y., Ono T., Chishiki M., Sato A., Ogata Y., Murata T., Fujimori K., Shinoki K., Nishigori H., Yasumura S., Hosoya M. Tobacco exposure during pregnancy and infections in infants up to 1 year of age: the Japan environment and children's study // J. Epidemiol. 2023. Vol.33, Iss.10. P.489-497. https://doi.org/10.2188/jea.JE20210405
8. Wang X., Li Y., Shi T., Bont L.J., Chu H.Y., Zar H.J., Wahi-Singh B., Ma Y., Cong B., Sharland E., Riley R.D., Deng J., Figueras-Aloy J., Heikkinen T., Jones M.H., Liese J.G., Markic J., Mejias A., Nunes V.C., Resch B., Satav A., Yeo K.T., Simoes E.A.F., Nair H. Global disease burden of and risk factors for acute lower respiratory infections caused by respiratory syncytial virus in preterm infants and young children in 2019: a systematic review and meta-analysis of aggregated and individual participant data // Lancet. 2024. Vol.403, Iss.10433. P.1241-1253. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00138-7
9. Gottlieb J. Community-acquired respiratory viruses // Curr. Opin. Organ Transplant. 2019. Vol.24, Iss.3. P.311-317. https://doi.org/10.1097/M0T.0000000000000633
10. Atwell J., Chico M., Vaca M., Arévalo-Cortes A., Karron R., Cooper Ph.J. Effect of infant viral respiratory disease on childhood asthma in a non-industrialized setting // Clin. Transl. Allergy. 2023. Vol.13, Iss.8. Article number:e12291. https://doi.org/10.1002/clt2.12291
11. de Jesús Romero-Tapia S., Guzmán Priego C.G., Del-Río-Navarro B.E., Sánchez-Solis M. Advances in the relationship between respiratory viruses and asthma // J. Clin Med. 2023. Vol.12, Iss.17. Article number:5501. https://doi.org/10.3390/jcm12175501
12. Moriyama M., Hugentobler W.J., Iwasaki A. Seasonality of respiratory viral infections // Annu. Rev. Virol. 2020. Vol.7, Iss.1. P.83-101. https://doi.org/10.1146/annurev-virology-012420-022445
13. Yadav K.K., Awasthi S. Childhood pneumonia: what's unchanged, and what's new? // Indian J. Pediatr. 2023. Vol.90, Iss.7. P.693-699. https://doi.org/10.1007/s12098-023-04628-3
14. Martikainen M., Tossavainen T., Hannukka N., Roponen M. Pollen, respiratory viruses, and climate change: Synergistic effects on human health // Environ Res. 2023. Vol.219. Article number:115149. https://doi.org/10.1016/j.envres.2022.115149
15. Hussain S.A., Mejias A., Ramilo O., Peeples M.E., Grayson M.H. Postviral atopic airway disease: pathogenesis and potential avenues for intervention // Expert Rev. Clin. Immunol. 2019. Vol.15, Iss.1. P.49-58. https://doi.org/10.1080/1744666X.2019.1541737
16. Gauvreau G.M., Bergeron C., Boulet L., Cockcroft D.W., Côté A., Davis B.E., Leigh R., Myers I., O'Byrne P.M., Sehmi R. Sounding the alarmins - the role of alarmin cytokines in asthma // Allergy. 2023. Vol.78, Iss.2. P.402-417. https://doi.org/10.1111/all.15609
17. Habib N, Pasha M.A., Tang D.D. Current understanding of asthma pathogenesis and biomarkers // Cells. 2022. Vol.11, Iss.17. Article number:2764. https://doi.org/10.3390/cells11172764
18. Williams T.C., Loo S., Nichol K.S., Reid A.T., Veerati P. A., Esneau C., Wark P.A.B., Grainge C.L., Knight D.A., Vincent T., Jackson C.L., Alton K., Shimkets R.A., Girkin J.L., Bartlett N.W. IL-25 blockade augments antiviral immunity during respiratory virus infection // Commun. Biol. 2022. Vol.5, Iss.1. Article number:415. https://doi.org/10.1038/s42003-022-03367-z
19. Frey A., Lunding L.P., Ehlers J.C., Weckmann M., Zissler U.M., Wegmann M. More than just a barrier: the immune functions of the airway epithelium in asthma pathogenesis // Front. Immunol. 2020. Vol.11. Article number:761. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00761
20. Lee C.Y., Sung C.H., Wu V.C., Chang Y.C., Chang J.C., Fang Y.P., Wang N.M., Chou T.Y., Chan Y.J. Clinical characteristics and differential cytokine expression in hospitalized Taiwanese children with respiratory syncytial virus and rhi-novirus bronchiolitis // J. Microbiol. Immunol. Infect. 2023. Vol.56, Iss.2. P.282-291. https://doi.org/10.1016/jjmii.2022.08.013
21. Rosas-Salazar C., Chirkova T., Gebretsadik T., Chappell J.D., Peebles Jr R.S., Dupont W.D., Jadhao S.J., Gergen P.J. Respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood in the USA (INSPIRE): a population-based, prospective birth cohort study // Lancet. 2023. Vol.401, Iss.10389. P.1669-1680. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00811-5
22. Billard M., Bont L.J. The link between respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood // Lancet. 2023. Vol.401, Iss.10389. P.1632-1633. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00672-4
23. Agac A., Kolbe S.M., Ludlow M., Osterhaus Albert D.M.E., Meineke R., Rimmelzwaan G.F. Host responses to respiratory syncytial virus infection // Viruses. 2023. Vol.15, Iss.10. Article number: 1999.
https://doi.org/10.3390/vl5101999
24. Priante E., Cavicchiolo M.E., Baraldi E. RSV infection and respiratory sequelae // Minerva Pediatr. 2018. Vol.70, Iss.6. P.623-633. https://doi.org/10.23736/S0026-4946.18.05327-6
25. Liew K.Y., Koh S.K., Hooi S.L., Lup Ng M.K., Chee H., Harith H.H., Israf D.A., Ling Tham C.L. Rhinovirus-in-duced cytokine alterations with potential implications in asthma exacerbations: a systematic review and meta-analysis // Front. Immunol. 2022. Vol.13. Article number:782936. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.782936
26. Hayashi Y., Sada M., Shirai T., Okayama K., Kimura R., Kondo M., Okodo M., Tsugawa T., Ryo A., Kimura H. Rhinovirus infection and virus-induced asthma // Viruses. 2022. Vol.14, Iss.12. Article number:2616. https://doi.org/10.3390/v14122616
27. Price A.S., Kennedy J.L. T-helper 2 mechanisms involved in human rhinovirus infections and asthma // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2022. Vol.129, Iss.6. P.681-691. https://doi.org/10.1016/j.anai.2022.08.015
28. Myklebust A., Simpson M.R., Valand J., Langaas V.S., Jartti T., Dollner H., Risnes K. Bronchial reactivity and asthma at school age after early-life metapneumovirus infection // ERJ Open Res. 2024. Vol.10, Iss.1. Article number:00832-2023. https://doi.org/10.1183/23120541.00832-2023
29. Santos L.D., Antunes K.H., Muraro S.P., de Souza G.F., da Silva A.G., de Souza Felipe J., Zanetti L.C., Czepielewski R.S., Magnus K., Scotta M., Mattiello R., Maito F., de Souza A.P.D., Weinlich R., Ramirez Vinolo M.A., Porto B.N. TNF-mediated alveolar macrophage necroptosis drives disease pathogenesis during respiratory syncytial virus infection // Eur. Respir. J. 2021. Vol.57, Iss.6. Article number:2003764. https://doi.org/10.1183/13993003.03764-2020
30. Xiang W., Li L., Wang B., Ali A.F., Li W. Profiles and predictive value of cytokines in children with human metapneumovirus pneumonia // Virol. J. 2022.Vol.19. Article number:214. https://doi.org/10.1186/s12985-022-01949-1
31. Wu G., Zhang Y., Niu L., Hu Y., Yang Y., Zhaoa Y. Interleukin-1p promotes human metapneumovirus replication via activating the cGAS-STING pathway // Virus. Res. 2024. Vol.343. Article number:199344. https://doi.org/10.1016/j.vi-rusres.2024.199344
32. Cioccarelli C., Sanchez-Rodriguez R., Angioni R., Venegas F.C., Bertoldi N., Munari F., Cattelan A., Molon B., Viola A. IL1beta promotes TMPRSS2 expression and SARS-CoV-2 cell entry through the p38 MAPK-GATA2 axis // Front. Immunol. 2021. Vol.12. Article number:781352. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.781352
33. Castro I.A., Yang Y., Gnazzo V., Kim D., Dyken S.J.V., Lopez C.B. Murine parainfluenza virus persists in lung innate immune cells sustaining chronic lung pathology // bioRxiv [Preprint]. 2023. Article number:566103. https://doi.org/10.1101/2023.11.07.566103
34. Zhao C., Pu J. Influence of host sialic acid receptors structure on the host specificity of influenza viruses // Viruses. 2022. Vol.14, Iss.10. Article number:2141. https://doi.org/10.3390/v14102141
35. Mifsud E.J., Kuba M., Barr I.G. Innate immune responses to influenza virus infections in the upper respiratory tract // Viruses. 2021. Vol.13, Iss.10. Article number:2090. https://doi.org/10.3390/v13102090
36. Bant P., Owczarek W., Szczygielski K., Cierniak S., Kania J., Jurkiewicz D. Occurrence of IL-1, IL-10, CD25, CD40, and CD69 in the tissue of palatine tonsils // Postepy Dermatol. Alergol. 2022. Vol.39, Iss.1. P.182-188. https://doi.org/10.5114/ada.2021.110285
37. Ferreira A.C., Sacramento S.Q., Pereira-Dutra F.S., Fintelman-Rodrigues N., Silva P.P., Mattos M., de Freitas C.S., Marttorelli A. de Melo G.R., Campos M.M., Azevedo-Quintanilha I.G., Carlos A.S., Emidio J.V., Garcia C.C., Bozza P.T., Bozza F.A., Souza T.M.L. Severe influenza infection is associated with inflammatory programmed cell death in infected macrophages // Front. Cell. Infect. Microbiol. 2023. Vol.13. Article number: 1067285. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1067285
38. Short K.R., Kuiken T., Riel D.V. Role of endothelial cells in the pathogenesis of influenza in humans // J. Infect. Dis. 2019. Vol.220, Iss.11. P.1859-1860. https://doi.org/10.1093/infdis/jiz349
39. Kaur S., Bansal R., Kollimuttathuillam S., Gowda A.M., Singh B., Mehta D., Maroules M. The looming storm: blood and cytokines in COVID-19 // Blood Rev. 2021. Vol.46. Article number: 100743. https://doi.org/10.1016/j.blre.2020.100743
40. Minkoff J.M., tenOever B. Innate immune evasion strategies of SARS-CoV-2 // Nat. Rev. Microbiol. 2023. Vol.21, Iss.3. P. 178-194. https://doi.org/10.1038/s41579-022-00839-1
41. Chang S.H., Minn D., Kim S.W., Kim Y.K. Inflammatory markers and cytokines in moderate and critical cases of COVID-19 // Clin. Lab. 2021. Vol.67, Iss.9. P.2115-2120. https://doi.org/10.7754/Clin.Lab.2021.210142
42. Nathanielsz J., Toh Z.Q., Ha Do L.A., Mulholland K., Licciardi P.V. SARS-CoV-2 infection in children and implications for vaccination // Pediatr. Res. 2023. Vol.93, Iss.5. P.1177-1187. https://doi.org/10.1038/s41390-022-02254-x
43. Kunnumakkara A.B., Rana V., Parama D., Banik K., Girisa S., Henamayee S., Thakur K.K., Dutta U., Garodia P., Gupta S.C., Aggarwal B.B. COVID-19, cytokines, inflammation, and spices: how are they related? // Life Sci. 2021. Vol.284. Article number:119201. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2021.119201
44. de Lima T.M., Martins R.B., Miura C.S., Oliveira Souza M.V., Anzolini Cassiano M.H., Rodrigues T.S., Veras F.P., de Freitas Sousa J., Gomes R., de Almeida G.M., Melo S.R., da Silva G.C., Dias M., Capato C.F., Silva M.L., de Barros
Luiz V.E.D., Rodrigues Carenzi L., Zamboni D.S., de Melo Jorge D.M., de Queiroz Cunha F., Tamashiro E., Anselmo-Lima W.T., Pereira Valera F.C., Arruda E. Tonsils are major sites of persistence of SARS-CoV-2 in children // Microbiol. Spectr. 2023. Vol.11, Iss.5. P.e0134723. https://doi.org/10.1128/spectrum.01347-23
45. Atasheva S., Shayakhmetov D.M. Cytokine responses to adenovirus and adenovirus vectors // Viruses. 2022. Vol.14, Iss.5. Article number:888. https://doi.org/10.3390/v14050888
46. Li J., Wei J., Xu Z., Jiang C., Li M., Chen J., Li Y., Yang M., Gu Y., Wang F., Shu Y., Yang Y., Sun L., Liu X. Cy-tokine/chemokine expression is closely associated disease severity of human adenovirus infections in immunocompetent adults and predicts disease progression // Front. Immunol. 2021. Vol.12. Article number:691879. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.691879
47. Bagasi A.A., Howson-Wells H.C., Clark G., Tarr A.W., Soo S., Irving W.L., McClure C.P. Human bocavirus infection and respiratory tract disease identified in a UK patient cohort // J. Clin. Virol. 2020. Vol.129. Article number:104453. https://doi.org/10.1016/jjcv.2020.104453
48. Oldhoff E., Bennet R., Eriksson M., Allander T. Human bocavirus 1 epidemiology in children in relation to virus load and codetection // Acta Paediatr. 2023. Vol.112. P.1049-1055. https://doi.org/10.1111/apa.16699
49. Ademhan Tural D., Yalcin E., Emiralioglu N., Ozsezen B., Alp A., Sunman B., Gozmen O., Dogru D., Ozcelik U., Kiper N. Human bocavirus and human metapneumovirus in children with lower respiratory tract infections: effects on clinical, microbiological features and disease severity // Pediatr. Int. 2022. Vol.64. Article number:e15102. https://doi.org/10.1111/ped.15102
50. Alkubaisi N.A., Aziz I.M., Alsaleh A.N., Alhetheel A.F., Almajhdi F.N. Molecular profiling of inflammatory mediators in human respiratory syncytial virus and human bocavirus infection // Genes (Basel). 2023. Vol.14, Iss.5. Article number:1101. https://doi.org/10.3390/genes14051101
REFERENCES
1. Maatta A.M., Malmberg L.P., Pelkonen A.S., Makela M.J. The link between early childhood lower airway symptoms, airway hyperresponsiveness, and school-age lung function. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2024; 132(1):54-61.e5. https://doi.org/10.1016Zj.anai.2023.10.006
2. Clementi N., Ghosh S., De Santis M., Castelli M., Criscuolo E., Zanoni I., Clementi M., Mancini N. Viral respiratory pathogens and lung injury. Clin. Microbiol. Rev. 2021; 34(3):e00103-e00120. https://doi.org/10.1128/CMR.00103-20
3. Stikker B.S., Hendriks R.W., Stadhouders R. Decoding the genetic and epigenetic basis of asthma. Allergy 2023; 78(4):940-956. https://doi.org/10.1111/all.15666
4. Koefoed H.J.L, Zwitserloot A.M., Vonk J.M., Koppelman G.H. Asthma, bronchial hyperresponsiveness, allergy and lung function development until early adulthood: a systematic literature review. Pediatr. Allergy Immunol. 2021; 32(6):1238-1254. https://doi.org/10.1111/pai.13516
5. Jenssen B.P., Walley S.C., Boykan R., Caldwell A.L., Camenga D. Protecting children and adolescents from tobacco and nicotine. Pediatrics 2023; 151(5):e2023061804. https://doi.org/10.1542/peds.2023-061804
6. Dai X., Gil G.F., Reitsma M.B., Ahmad N.S., Anderson J.A., Bisignano C., Carr S., Feldman R., Hay S.I., He J., Iannucci V., Lawlor H.R., Malloy M.J., Marczak L.B., McLaughlin S.A., Morikawa L., Mullany E.C., Nicholson S.I., O'Connell E.M., Okereke C., Sorensen R.J.D., Whisnant J., Aravkin A.Y., Zheng P., Murray C.J.L., Gakidou E. Health effects associated with exposure to secondhand smoke: a burden of proof study. Nat. Med. 2024; 28(10):2045-2055. https://doi.org/10.1038/s41591-022-01978-x
7. Hashimoto K., Maeda H., Iwasa H., Kyozuka H., Maeda R., Kume Y., Ono T., Chishiki M., Sato A., Ogata Y., Murata T., Fujimori K., Shinoki K., Nishigori H., Yasumura S., Hosoya M. Tobacco exposure during pregnancy and infections in infants up to 1 year of age: the Japan environment and children's study. J. Epidemiol. 2023; 33(10):489-497. https://doi.org/10.2188/jea.JE20210405
8. Wang X., Li Y., Shi T., Bont L.J., Chu H.Y., Zar H.J., Wahi-Singh B., Ma Y., Cong B., Sharland E., Riley R.D., Deng J., Figueras-Aloy J., Heikkinen T., Jones M.H., Liese J.G., Markic J., Mejias A., Nunes V.C., Resch B., Satav A., Yeo K.T., Simoes E.A.F., Nair H. Global disease burden of and risk factors for acute lower respiratory infections caused by respiratory syncytial virus in preterm infants and young children in 2019: a systematic review and meta-analysis of aggregated and individual participant data. Lancet 2024; 403(10433): 1241-1253. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(24)00138-7
9. Gottlieb J. Community-acquired respiratory viruses. Curr. Opin. Organ Transplant. 2019; 24(3):311-317. https://doi.org/10.1097/MOT.0000000000000633
10. Atwell J., Chico M., Vaca M., Arévalo-Cortes A., Karron R., Cooper Ph.J. Effect of infant viral respiratory disease on childhood asthma in a non-industrialized setting. Clin. Transl. Allergy 2023; 13(8):e12291. https://doi.org/10.1002/clt2.12291
11. de Jesús Romero-Tapia S., Guzmán Priego C.G., Del-Río-Navarro B.E., Sánchez-Solis M. Advances in the Relationship between Respiratory Viruses and Asthma. J. Clin Med. 2023; 12(17):5501. https://doi.org/10.3390/jcm12175501
12. Moriyama M., Hugentobler W.J., Iwasaki A. Seasonality of respiratory viral infections. Annu. Rev. Virol. 2020; 7(1):83-101. https://doi.org/10.1146/annurev-virology-012420-022445
13. Yadav K.K., Awasthi S. Childhood pneumonia: what's unchanged, and what's new? Indian J. Pediatr. 2023; 90(7):693-699. https://doi.org/10.1007/s12098-023-04628-3
14. Martikainen M., Tossavainen T., Hannukka N., Roponen M. Pollen, respiratory viruses, and climate change: synergistic effects on human health. Environ Res. 2023; 219:115149. https://doi.org/10.1016Zj.envres.2022.115149
15. Hussain S.A., Mejias A., Ramilo O., Peeples M.E., Grayson M.H. Postviral atopic airway disease: pathogenesis and potential avenues for intervention. Expert Rev. Clin. Immunol. 2019; 15(1):49—58. https://doi.org/10.1080/1744666X.2019.1541737
16. Gauvreau G.M., Bergeron C., Boulet L., Cockcroft D.W., Côté A., Davis B.E., Leigh R., Myers I., O'Byrne P.M., Sehmi R. Sounding the alarmins - the role of alarmin cytokines in asthma. Allergy 2023; 78(2):402-417. https://doi.org/10.1111/all.15609
17. Habib N, Pasha M.A., Tang D.D. Current understanding of asthma pathogenesis and biomarkers. Cells 2022; 11(17):2764. https://doi.org/10.3390/cells11172764
18. Williams T.C., Loo S., Nichol K.S., Reid A.T., Veerati P. A., Esneau C., Wark P.A.B., Grainge C.L., Knight D.A., Vincent T., Jackson C.L., Alton K., Shimkets R.A., Girkin J.L., Bartlett N.W. IL-25 blockade augments antiviral immunity during respiratory virus infection. Commun. Biol. 2022; 5(1):415. https://doi.org/10.1038/s42003-022-03367-z
19. Frey A., Lunding L.P., Ehlers J.C., Weckmann M., Zissler U.M., Wegmann M. More than just a barrier: the immune functions of the airway epithelium in asthma pathogenesis. Front. Immunol. 2020; 11:761. https://doi.org/10.3389/fimmu.2020.00761
20. Lee C.Y., Sung C.H., Wu V.C., Chang Y.C., Chang J.C., Fang Y.P., Wang N.M., Chou T.Y., Chan Y.J. Clinical characteristics and differential cytokine expression in hospitalized Taiwanese children with respiratory syncytial virus and rhi-novirus bronchiolitis. J. Microbiol. Immunol. Infect. 2023; 56(2):282-291. https://doi.org/10.1016/jjmii.2022.08.013
21. Rosas-Salazar C., Chirkova T., Gebretsadik T., Chappell J.D., Peebles Jr R.S., Dupont W.D., Jadhao S.J., Gergen P.J. Respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood in the USA (INSPIRE): a population-based, prospective birth cohort study. Lancet 2023; 401(10389):1669-1680. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00811-5
22. Billard M., Bont L.J. The link between respiratory syncytial virus infection during infancy and asthma during childhood. Lancet 2023; 401(10389):1632-1633. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(23)00672-4
23. Agac A., Kolbe S.M., Ludlow M., Osterhaus Albert D.M.E., Meineke R., Rimmelzwaan G.F. Host responses to respiratory syncytial virus infection. Viruses 2023; 15(10):1999. https://doi.org/10.3390/v15101999
24. Priante E., Cavicchiolo M.E., Baraldi E. RSV infection and respiratory sequelae. Minerva Pediatr. 2018; 70(6):623-633. https://doi.org/10.23736/S0026-4946.18.05327-6
25. Liew K.Y., Koh S.K., Hooi S.L., Lup Ng M.K., Chee H., Harith H.H., Israf D.A., Ling Tham C.L. Rhinovirus-In-duced cytokine alterations with potential implications in asthma exacerbations: a systematic review and meta-analysis. Fron. Immunol. 2022; 13:782936. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.782936
26. Hayashi Y., Sada M., Shirai T., Okayama K., Kimura R., Kondo M., Okodo M., Tsugawa T., Ryo A., Kimura H. Rhinovirus infection and virus-induced asthma. Viruses 2022; 14(12):2616. https://doi.org/10.3390/v14122616
27. Price A.S., Kennedy J.L. T-helper 2 mechanisms involved in human rhinovirus infections and asthma. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2022; 129(6):681-691. https://doi.org/10.1016/j.anai.2022.08.015
28. Myklebust A., Simpson M.R., Valand J., Langaas V.S., Jartti T., Dollner H., Risnes K. Bronchial reactivity and asthma at school age after early-life metapneumovirus infection. ERJ Open Res. 2024; 10(1):00832-2023. https://doi.org/10.1183/23120541.00832-2023
29. Santos L.D., Antunes K.H., Muraro S.P., de Souza G.F., da Silva A.G., de Souza Felipe J., Zanetti L.C., Czepielewski R.S., Magnus K., Scotta M., Mattiello R., Maito F., de Souza A.P.D., Weinlich R., Ramirez Vinolo M.A., Porto B.N. TNF-mediated alveolar macrophage necroptosis drives disease pathogenesis during respiratory syncytial virus infection. Eur. Respir. J. 2021; 57(6). Article:2003764. https://doi.org/10.1183/13993003.03764-2020
30. Xiang W., Li L., Wang B., Ali A.F., Li W. Profiles and predictive value of cytokines in children with human metapneumovirus pneumonia. Virol. J. 2022; 19:214. https://doi.org/10.1186/s12985-022-01949-1
31. Wu G., Zhang Y., Niu L., Hu Y., Yang Y., Zhaoa Y. Interleukin-1p promotes human metapneumovirus replication via activating the cGAS-STING pathway. Virus. Res. 2024; 343:199344. https://doi.org/10.1016/j.virusres.2024.199344
32. Cioccarelli C., Sanchez-Rodriguez R., Angioni R., Venegas F.C., Bertoldi N., Munari F., Cattelan A., Molon B., Viola A. IL1betapromotes TMPRSS2 expression and SARS-CoV-2 cell entry through the p38 MAPK-GATA2 axis. Front. Immunol. 2021; 12:781352. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.781352
33. Castro I.A., Yang Y., Gnazzo V., Kim D., Dyken S.J.V., López C.B. Murine parainfluenza virus persists in lung innate immune cells sustaining chronic lung pathology. bioRxiv [Preprint] 2023; 566103. https://doi.org/10.1101/2023.11.07.566103
34. Zhao C., Pu J. Influence of host sialic acid receptors structure on the host specificity of influenza viruses. Viruses 2022; 14(10):2141. https://doi.org/10.3390/v14102141
35. Mifsud E.J., Kuba M., Barr I.G. Innate immune responses to influenza virus infections in the upper respiratory tract. Viruses 2021; 13(10):2090. https://doi.org/10.3390/v13102090
36. Bant P., Owczarek W., Szczygielski K., Cierniak S., Kania J., Jurkiewicz D. Occurrence of IL-1, IL-10, CD25, CD40, and CD69 in the tissue of palatine tonsils. Postepy Dermatol. Alergol. 2022; 39(1): 182-188. https://doi.org/10.5114/ada.2021.110285
37. Ferreira A.C., Sacramento S.Q., Pereira-Dutra F.S., Fintelman-Rodrigues N., Silva P.P., Mattos M., de Freitas C.S., Marttorelli A. de Melo G.R., Campos M.M., Azevedo-Quintanilha I.G., Carlos A.S., Emidio J.V., Garcia C.C., Bozza P.T., Bozza F.A., Souza T.M.L. Severe influenza infection is associated with inflammatory programmed cell death in infected macrophages. Front. Cell. Infect. Microbiol. 2023; 13:1067285. https://doi.org/10.3389/fcimb.2023.1067285
38. Short K.R., Kuiken T., Riel D.V. Role of endothelial cells in the pathogenesis of influenza in humans. J. Infect. Dis. 2019; 220(11): 1859-1860. https://doi.org/10.1093/infdis/jiz349
39. Kaur S., Bansal R., Kollimuttathuillam S., Gowda A.M., Singh B., Mehta D., Maroules M. The looming storm: blood and cytokines in COVID-19. Blood Rev. 2021; 46: 100743. https://doi.org/10.1016Zj.blre.2020.100743
40. Minkoff J.M., tenOever B. Innate immune evasion strategies of SARS-CoV-2. Nat. Rev. Microbiol. 2023; 21(3):178-194. https://doi.org/10.1038/s41579-022-00839-1
41. Chang S.H., Minn D., Kim S.W., Kim Y.K. Inflammatory markers and cytokines in moderate and critical cases of COVID-19. Clin. Lab. 2021; 67(9):2115-2120. https://doi.org/10.7754/Clin.Lab.2021.210142
42. Nathanielsz J., Toh Z.Q., Ha Do L.A., Mulholland K., Licciardi P.V. SARS-CoV-2 infection in children and implications for vaccination. Pediatr. Res. 2023; 93(5):1177-1187. https://doi.org/10.1038/s41390-022-02254-x
43. Kunnumakkara A.B., Rana V., Parama D., Banik K., Girisa S., Henamayee S., Thakur K.K., Dutta U., Garodia P., Gupta S.C., Aggarwal B.B. COVID-19, cytokines, inflammation, and spices: how are they related? Life Sci. 2021; 284:119201. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2021.119201
44. de Lima T.M., Martins R.B., Miura C.S., Oliveira Souza M.V., Anzolini Cassiano M.H., Rodrigues T.S., Veras F.P., de Freitas Sousa J., Gomes R., de Almeida G.M., Melo S.R., da Silva G.C., Dias M., Capato C.F., Silva M.L., de Barros Luiz V.E.D., Rodrigues Carenzi L., Zamboni D.S., de Melo Jorge D.M., de Queiroz Cunha F., Tamashiro E., Anselmo-Lima W.T., Pereira Valera F.C., Arruda E. Tonsils are major sites of persistence of SARS-CoV-2 in children. Microbiol. Spectr. 2023; 11(5):e0134723. https://doi.org/10.1128/spectrum.01347-23
45. Atasheva S., Shayakhmetov D.M. Cytokine responses to adenovirus and adenovirus vectors. Viruses 2022; 14(5):888. https://doi.org/10.3390/v14050888
46. Li J., Wei J., Xu Z., Jiang C., Li M., Chen J., Li Y., Yang M., Gu Y., Wang F., Shu Y., Yang Y., Sun L., Liu X. Cy-tokine/chemokine expression is closely associated disease severity of human adenovirus infections in immunocompetent adults and predicts disease progression. Front. Immunol. 2021; 12:691879. https://doi.org/10.3389/fimmu.2021.691879
47. Bagasi A.A., Howson-Wells H.C., Clark G., Tarr A.W., Soo S., Irving W.L., McClure C.P. Human bocavirus infection and respiratory tract disease identified in a UK patient cohort. J. Clin. Virol. 2020; 129:104453. https://doi.org/10.1016/jjcv.2020.104453
48. Oldhoff E., Bennet R., Eriksson M., Allander T. Human bocavirus 1 epidemiology in children in relation to virus load and codetection. Acta Paediatr. 2023; 112:1049-1055. https://doi.org/10.1111/apa.16699
49. Ademhan Tural D., Yalcin E., Emiralioglu N., Ozsezen B., Alp A., Sunman B., Gozmen O., Dogru D., Ozcelik U., Kiper N. Human bocavirus and human metapneumovirus in children with lower respiratory tract infections: effects on clinical, microbiological features and disease severity. Pediatr. Int. 2022; 64:e15102. https://doi.org/10.1111/ped.15102
50. Alkubaisi N.A., Aziz I.M., Alsaleh A.N., Alhetheel A.F., Almajhdi F.N. Molecular profiling of inflammatory mediators in human respiratory syncytial virus and human bocavirus infection. Genes (Basel) 2023; 14(5): 1101. https://doi.org/10.3390/genes14051101
Информация об авторах:
Айкуш Славиковна Манукян, аспирант, младший научный сотрудник, лаборатория механизмов вирус-ассоциированных патологий развития, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания»; e-mail: dod:[email protected]'u
Author information:
Aykush S. Manukyan, Postgraduate Student, Junior Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Virus-Associated Developmental Pathologies, Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration; e-mail: [email protected]
Анна Григорьевна Приходько, д-р мед. наук, главный научный сотрудник, лаборатория функциональных методов исследования дыхательной системы, Федеральное государственное бюджетное научное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания»; e-mail: [email protected]
Поступила 22.04.2024 Принята к печати 30.06.2024
Anna G. Prikhodko, MD, PhD, DSc (Med.), Main Staff Scientist, Laboratory of Functional Research of Respiratory System, Far Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of Respiration; e-mail: [email protected]
Received April 22, 2024 Accepted June 30, 2024
