CC BY
43
ЛШШ СТОМАТОЛОГИИ
роль поддерживающей терапии в эффективном лечении агрессивных заболеваний пародонта у детей
Закиров Т.В.
к.м.н., ассистент кафедры стоматологии детского возраста
и ортодонтии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г. Екатеринбург
Бимбас Е.С.
д.м.н., профессор, заведующая кафедрой стоматологии детского возраста и ортодонтии ГОУ ВПО УГМА Росздрава, г. Екатеринбург
В 2001 году секцией пародонтологии стоматологической ассоциации России было рекомендовано разделение пародонтита по характеру течения на хронический и агрессивный [2]. Таким образом, наши специалисты терминологически присоединились к международной классификации заболеваний пародонта. Отличительными особенностями агрессивных заболеваний пародонта являются раннее начало, быстропрогрессирующая деструкция костной ткани, низкая эффективность лечебных мероприятий, связь с высокопатогенной анаэробной микрофлорой. Кроме собственно агрессивного пародонтита, сходное течение имеют проявления в полости рта некоторых наследственных синдромов (Папийона-Лефевра, Чедиака-Хигаши, дефицита лейкоцитарной адгезии и др.). Несмотря на имеющиеся различия, основным звеном патогенеза этих заболеваний считается разнообразное нарушение функций полиморфно-ядерных лейкоцитов. Так, основным причинным фактором синдрома Папийона-Лефевра считается мутация гена, кодирующего образование лизосомального фермента катепсина С (дипептидила-минопептидазы). При этом мутации могут подвергаться разные участки гена, что отражает разнообразие проявлений болезни [9, 10, 11, 13]. Описаны случаи возникновения пародонтолиза без кератодермии и наоборот. Полное отсутствие связи между поражением кожи и пародонта приводит к ситуации, когда успешное лечение кожных проявлений синдрома не сопровождается улучшением состояния тканей пародонта [3].
Следствием дефекта гена является поражение системы полиморфно - ядерных лейкоцитов. Прежде всего, это проявляется нарушением фагоцитоза, хемотаксиса и опсонизации нейтрофильных гранулоцитов [8]. Изменение их реактивности приводит к выделению большого количества цитокинов -прямых повреждающих факторов [1]. При этом в клетках тканей пародонта обнаруживается большое количество ГЬ-1 и ГЬ-8, являющихся свидетельством того, что пациент - носитель возбудителя агрессивной формы пародонтита [12]. Наряду с этим описано и снижение концентрации защитных факторов полости рта (лизоцим, лактоферрин, лактоперок-сидаза, sJg А) при синдроме Папийона-Лефевра [7]. Гистологическое исследование обнаруживает в тканях пародонта массивный воспалительный инфильтрат с преобладанием плазмоцитов, изучение же первых моляров не показало морфологических аномалий в строении цемента корня [14].
На фоне иммунологических дефектов в тканях пародонта и периферической крови связочный аппарат зубов подверга-
ется атаке особенно агрессивных пародонтопатогенных бактерий, ферменты и продукты жизнедеятельности которых играют основную роль в лизисе костной ткани. Основное значение имеют такие микроорганизмы, как Actinobacillus ac-tinomycetemcomitans (A.a.), Prevotella intermedia (P.i.), Porphy-romonas gingivalis (P.g.), Fusobacterium nucleatum (F.n.). Эти бактерии относятся к облигатным анаэробам и также имеют большое значение в возникновении других форм агрессивного пародонтита (препубертатный, ювенильный и быстропрогрес-сирующий в старой терминологии), однако во всех случаях специфическое инфицирование отсутствует, что не позволяет считать эти микроорганизмы возбудителями данного заболевания [4, 5, 6, 7, 15]. Обнаружение этих бактерий возможно путем селективного культивирования или использованием полимеразной цепной реакции (PCR), а также регистрацией увеличенных титров антител (особенно Jg G 1 подкласса).
Несмотря на значительный прогресс стоматологии в последние годы, внедрение новых технологий и препаратов, применяемых в пародонтологической практике, эффективность лечения агрессивных заболеваний пародонта остается невысокой. Это обусловлено несколькими факторами:
• высокая распространенность заболеваний пародонта;
• начинающиеся заболевания пародонта у детей при поздней диагностике развиваются в прогрессирующий пародонтит у взрослых;
• существует связь между заболеваниями пародонта и системными болезнями;
• существуют пациенты, семьи и популяции риска с высокой степенью наследственной предрасположенности
• низкая санитарная грамотность населения;
• недостаток знаний о современных возможностях терапии заболеваний пародонта у стоматологов и врачей других специальностей.
При этом предупреждение и раннее лечение заболеваний пародонта более просты и эффективны, дают пролонгированные преимущества на протяжении всей жизни. Ключевую роль в достижении успеха при лечении заболеваний пародонта, особенно агрессивной природы, следует отвести поддерживающей терапии.
Целью поддерживающей терапии является:
• предупреждение развития обострений и минимизация про-грессирования пародонтита у ранее леченных пациентов;
60
Прошми стоилтологнн. 2009. № Е
• предупреждение или уменьшение вероятности потери зубов или имплантатов;
• своевременное выявление и лечение других заболеваний и состояний (полости рта и организма в целом).
Мероприятия, которые могут быть включены в поддерживающую терапию
I. Повторное изучение и обновление анамнеза жизни и заболевания
II. Клиническое обследование (сравнение с предыдущими)
1. Экстраоральное обследование.
2. Интраоральное обследование (оценка состояния слизистой, онконастороженность).
3. Оценка состояния зубов.
• подвижность зубов, оценка окклюзии, смещения зубов;
• выявление кариеса (особенно корней);
• оценка состоятельности реставраций, шин и протезов.
4. Обследование тканей пародонта в области зубов и имплантатов с регистрацией результатов:
• глубина зондирования;
• кровоточивость при зондировании;
• гигиеническое состояние (налет, камень);
• поражение фуркаций;
• наличие экссудата;
• другие признаки прогрессирования болезни (боль, гиперемия, гноетечение);
• оценка степени рецессии и потери прикрепления;
• микробиологическая диагностика при необходимости.
III. Рентгенологическое исследование
• необходимость, периодичность выполнения и вид исследования определяются индивидуально.
IV. Оценка уровня индивидуальной гигиены
V. Сравнительный анализ результатов обследования с предыдущими показателями
VI. Лечение:
• информирование пациента о текущем состоянии и о необходимости дополнительных лечебных мероприятий;
• удаление над- и поддесневых отложений (бляшка, камень);
• модификация поведения (повторные инструкции по гигиене полости рта, оценка приверженности предложенным интервалам поддерживающей терапии, наставления по контролю за факторами риска: курение, стресс, прием медикаментов, питание);
• коррекция окклюзии при необходимости;
• использование системной или локальной антибиотикоте-рапии (при необходимости) и ирригаций антисептиками;
• покрытие зубов десензитайзерами при повышенной чувствительности;
• хирургическое лечение при необходимости;
• консультации специалистов, чье участие может потребоваться при проведении поддерживающей терапии, компенсация сопутствующих заболеваний;
• периодичность поддерживающей терапии индивидуальна (при хроническом пародонтите не реже 2 раз в год, при агрессивном пародонтите не реже 4 раз в год).
Отсутствие поддерживающей терапии фактически обманывает ожидания пациента в достижении хорошего результата и приводит к необратимому прогрессированию
ЛШШ (ТОМАТОЛОГНИ ■
болезни, развитию осложнений и тотальной элиминации зубов. Это демонстрирует один из примеров.
В клинику обратился пациент М. 14 лет с жалобами на расшатывание и выпадение зубов. После обследования и постановки диагноза пародонтолиза при синдроме Папийона -Лефевра было проведено комплексное лечение, результатом которого было значительное улучшение состояния пародон-та, исчезновение жалоб, укрепление зубов (рис. 1, 2, 3, 4). Однако после завершения первичного курса терапии пациент и его родители игнорировали необходимость проведения поддерживающей терапии, не являлись на контрольные осмотры, не сотрудничали с лечащим врачом. Через 2 года пациент обратился вновь уже в кафедральную клинику. На этой стадии заболевания при генерализованном тотальном разрушении альвеолярных отростков челюстей, к большому сожалению, возможности современной медицины пока сильно ограничены и основным методом лечения стало удаление почти всех зубов и съемное протезирование (рис. 5, 6).
Другим примером, но успешного лечения оральных проявлений синдрома Папийона - Лефевра стало 6-летнее наблюдение и лечение нашего маленького пациента. И хотя в зарубежной литературе встречаются описания успешного лечения таких детей, в нашей стране до сих пор даже среди специалистов бытует мнение, что заболевание фатально и заканчивается выпадением всех зубов сразу после проре-
Рис. 1. Пациент М., 14 лет, поражение подошв при синдроме
Папийона-Лефевра Рис. 2. Тот же пациент, гиперкератоз кожи ладоней Рис. 3. Пародонтолиз в полости рта, пародонтально измененный прикус
Рис. 4. Неравномерная резорбция костной ткани по
рентгенограмме Рис. 5. Клиническая картина в полости рта через 2 года при
отсутствии поддерживающей терапии Рис. 6. Тотальная резорбция костной ткани альвеолярного отростка через 2 года
■ ДШШ СТОМАТОЛОГИИ
зывания [4, 5]. Поэтому мы приводим данное наблюдение максимально подробно.
В клинику МСП УГМА обратились родители ребенка К. 2,5 лет с жалобами на кровоточивость десен, подвижность зубов и неприятный запах изо рта у ребенка. Выяснить течение беременности и собрать анамнез первых лет жизни не удалось, т.к. ребенок был усыновлен. Ребенок неоднократно безрезультатно осматривался в других стоматологических учреждениях города. Со слов родителей в одной из поликлиник был поставлен диагноз «махровый стоматит», что еще раз отражает незнание врачами данной патологии.
При внешнем осмотре ребенок соответствовал возрасту, общее состояние удовлетворительное. На ладонях, подошвах, а также коленях кожа была сухая, гиперемированная, имелось большое количество трещин и отслаивающихся чешуек (рис. 7, 8). В полости рта поражение ограничивалось тканями пародонта. Десна верхней и нижней челюсти в области всех зубов была сильно отечна, гиперемирована, болезненна при пальпации, сильно кровоточила при зондировании (индекс PBI = 3,6). Десневые сосочки были гипертрофированы до 1/3 высоты коронок зубов. Имелись пародонтальные карманы глубиной 3-8 мм с обильным гнойным отделяемым. Подвижность передней группы зубов II-III степени. После удаления подвижных 51, 61 зубов у них отмечалась патологическая резорбция корней. В полости рта имелось большое количество мягкого зубного налета и полностью отсутствовал зубной камень. Коронки зубов были интактны (рис. 9).
Рентгенологически отмечалась неравномерная резорбция костной ткани альвеолярных отростков челюстей на 1/2 - 3/4 длины корней зубов (рис. 10).
При общем обследовании ребенка был обнаружен хронический энтероколит, дисбактериоз кишечника, дискинезия желчевыводящих путей, кандидоз желудочно-кишечного тракта, подтвержденный бактериологическим исследованием. В общем анализе крови отмечалась эозинофилия до 10%. Показатели общего анализа мочи, биохимии крови и иммунограммы в норме.
Был поставлен диагноз - пародонтолиз при синдроме Папийона-Лефевра. Комплексное лечение общих заболеваний и кератодермии осуществлялось в содружестве с педиатром и дерматологом.
После лечения дисбактериоза и под прикрытием эубио-тиками была назначена системная антибиотикотерапия для подавления агрессивной пародонтопатогенной микрофлоры. Был рекомендован прием суспензии амоксиклава по 1 чайной ложке 3 раза в день и метронидазола по 0,1 г 3 раза в день в течение 7 дней. Местно проводилась профессиональная гигиена полости рта, инстилляции в пародонтальные карманы геля «Метрогил-дента» 2 раза в день в течение 10 дней. Дома рекомендовались ежедневные двукратные полоскания 0,12% раствором хлоргексидина биглюконата, чистка зубов пастами «Parodontax», «Lacalut active», рассасывание таблеток с лизоцимом «Ларипронт» 4-6 раз в день.
При контрольном осмотре через 2 недели по окончании комплексной терапии исчез неприятный запах изо рта, десна приобрела бледно-розовую окраску, не кровоточила при зондировании (PBI=1,2). Исчезло гноетечение из пародонталь-ных карманов, хотя сохранялась незначительная гиперемия и пастозность отдельных десневых сосочков. Подвижность зубов уменьшилась. При стихании воспалительных явлений
произошла рецессия десневого края на 1-2 мм. Характерно, что при этом сохранилась неудовлетворительная гигиена полости рта и обилие мягкого налета на зубах (рис. 11). Следующим этапом стало проведение кюретажа пародонтальных карманов с одновременным удалением центральных резцов и первых молочных моляров, т.к. сквозное поражение фур-каций не позволяло осуществлять эффективную гигиену полости рта и способствовало сохранению воспалительных очагов в этих областях. Для замещения возникших дефектов были изготовлены съемные протезы.
Таким образом, по завершении основного курса лечения была достигнута стабилизация воспалительного процесса в пародонте. Ребенок был взят на диспансерное наблюдение с контрольными осмотрами 1 раз в 2 недели. Для улучшения гигиены полости рта было рекомендовано использование ирригатора. Через 3 года наблюдалось полное клиническое благополучие, отсутствие симптомов кровоточивости и припухлости десен и хорошая гигиена полости рта (рис. 12, 13, 14).
Через 5 и 6 лет от начала лечения сохранялась стойкая ремиссия заболевания и полное отсутствие признаков воспаления десен, несмотря на критический период - прорезывание постоянных зубов (рис. 15, 16, 17, 18).
Отметим, что т.к. родители были хорошо мотивированы и прекрасно справлялись с чисткой зубов у ребенка, за 6 лет наблюдения после основного курса лечения нам не пришлось прибегать к каким-то дополнительным инвазив-ным манипуляциям.
Рис. 7. Поражение кожи подошв у 2,5-летнего пациента К.
с синдромом Папийона-Лефевра Рис. 8. Гиперкератоз кожи ладоней Рис. 9. Проявления пародонтолиза в полости рта Рис. 10. Резорбция костной ткани, диагностируемая
рентгенологически Рис. 11. Состояние через 2 недели после начала лечения,
сохраняется плохая гигиена полости рта Рис. 12. Вид через 3 года
62
Прошми стоилтологнн. 2009. № Е
Поддерживающая терапия сводилась к профессиональной гигиене полости рта каждые 2 недели только с использованием циркулярной щетки и пасты, что переносилось ребенком абсолютно спокойно. Также 2-4 раза в год применялось краткосрочное курсовое использование ополаскивателей и гелей на основе хлоргексидина и зубной пасты «Пародонтакс».
На протяжении всего периода наблюдения нами проводился ежегодный микробиологический мониторинг Для этого применялся метод количественной ПЦР-диагностики с помощью тест-системы «Meridol Paro Diagnostic». Забор содержимого проводился из пародонтальных карманов в области центральных резцов и моляров (сначала молочных, а затем первых постоянных). Представленные в табл. результаты этого наблюдения отражают максимальные показатели среди всех обследованных карманов в каждый период наблюдения. Очевидно, что уже на следующий год от начала лечения показатели микробиологического обсеменения пародонтальных карманов значительно снизились и оставались таковыми в течение всего периода наблюдения. Через 2 года ребенок заболел ветряной оспой. Язвочки и эрозии в полости рта затрудняли возможность полноценной гигиены полости рта в этот период. После реконвалесценции состояние десен незначительно ухудшилось, маргинальная десна была гиперемирована на всем протяжении. Микробиологический анализ, проведенный после выздоровления, показал увеличение количества агрессивных пародонтопатогенов в карманах, которое однако не носило критического характера. Это еще раз
Рис. 13. Вид через 3 года с протезами в полости рта Рис. 14. Съемные пластинки, используемые для замещения
дефектов и расширения неба Рис. 15. Вид через 5 лет от начала лечения, прорезывание
постоянных зубов Рис. 16. Вид через 6 лет, клиническое благополучие Рис. 17. Через 6 лет наблюдения вид верхней челюсти
с окклюзионной поверхности Рис. 18. Через 6 лет наблюдения, вид нижней челюсти с окклюзионной стороны
4ШШ СТОМАТОЛОГИИ ■
свидетельствует о необходимости регулярной и качественной индивидуальной гигиены полости рта, даже если пациентам кажется, что заболевание исчезло, и они ослабляют контроль за качеством чистки зубов.
Таблица
результаты микробиологического мониторинга по данным количественной ПЦр диагностики
Срок Микроорганизм До лечения Через 1 год Через 2 года Через 3 года Через 4 года Через 5 лет Через 6 лет
Actinobacillus actinomycetem- comitans 4,8x106 4X101 3X102 2 0 0 0
Porphyromonas gingivalis 2,2x10s 5X102 4X103 8 0 0 0
Tannerella forsythensis 3,5x1o6 2X101 6,4X102 3X101 6,4X102 0 0
Treponema denticola 2, 8X104 3,8X102 4,6X102 0 0 0 0
Fusobacterium nucleatum 4,6x1o6 4,5X102 2X103 1,4X101 2,1X102 3,7X101 2X103
Prevotella intermedia 9,8x10s 6X101 3X101 9,8 0 0 0
Таким образом, поддерживающая терапия с использованием современных средств гигиены при заболеваниях паро-донта является по существу методом третичной профилактики. Она играет ключевую роль в достижении долгосрочного стабильного результата, препятствует прогрессированию заболевания и предупреждает развитие осложнений.
Литература
1. Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002. - 127с.: ил.
2. Безрукова ИВ, Грудянов А.И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. - 2002, № 5. - С. 45 - 47.
3. Ullbro C., Crossner C.G., Nederfors T. et al. Dermatologie and oral findings in a cohort of 47 patients with Papillon - Lefevre syndrome // J. Am. Acad. Dermatol. 2003 Mar; 48(3): 345-51.
4. Pacheco J.J., Coelho C., Salazar F. et al. Treatment of Papillon - Lefevre syndrome periodontitis // J. Clin. Periodontol. 2002 Apr; 29(4): 370-4.
5. Wiebe C.B., HakkinenL., PutninsE.E. Successful periodontal maintenance of a case with Papillon - Lefevre syndrome: 12-year follow-up and review of the literature // J. Periodontol. 2001 Jun; 72(6): 824-30.
6. Ghaffer K.A., Zahran F.M., Fahmy H.M.et al. Papillo - Lefevre syndrome: neutrophil function in 15 cases from 4 families in Egypt // Med. Oral. Pathol.1999 Sep; 88(3): 320-5.
7. Lundgren T., Twetman S., Johansson I. Et al. Saliva composition in children and young adults with Papillon - Lefevre syndrome // J. Clin. Periodontol.1996 Dec; 23(12): 1068-72.
8. Firatli E., Tuzun B., Efeoglu A. Papillon - Lefevre syndrome. Analysis of neutrophil chemotaxis //J. Periodontol. 1996 Jun; 67(6): 617-20.
9. Cury VF., Costa J.E, Gomez R.S. et al. A novel mutation of the cathepsin C gene in Papillon - Lefevre syndrome // J. Periodontol. 2002 Mar; 73(3): 307-12.
10. Hart P.S., Zhang Y, Firatli E. et al. Identification of cathepsin C mutations in ethnically diverse Papillon - Lefevre syndrome patients // J.Med. Genet. 2000 Dec; 37(12): 927-32.
11. Laass M.W., Hennies H.C., Preis S. Localisation of a gene for Papillon -Lefevre syndrome to chromosome 11q14 - q21 by homozygosity mapping // Hum. Genet. 1997 Dec; 101(3): 376-82.
12. Kabashima H, Yoneda M, Nagata K. et al. The presence of cytokine (IL-8, IL-1 alpha, IL-1 beta) - producing cells in inflamed gingival tissue from a patient manifesting Papillon-Lefevre syndrome // Cytokine. 2002 May 7; 18(3): 121-6.
13. Toomes C., James J., Wood A.J. Loss-of-function mutations in the cathepsin C gene result in periodontal disease and palmoplantar keratosis // Nat. Genet. 1999 Dec; 23(4): 378-80.
14. Kleinfelder J.W., Topoll H.H., Preus H.R. Microbiological and immunological findings in a patient with Papillon - Lefevre syndrome // J. Clin. Periodontol. 1996 Nov; 23(11): 1032-8.
15. De Vree H., Steenackers K., DeBoever J.A. Periodontal treatment of rapid progressive periodontitis in 2 sublings with Papillon - Lefevre syndrome: 15-year follow-up // J. Clin. Periodontol. 2000 May; 27(5): 354-60.
