CC BY
60
СБ49е вовлекается ЯОБ-последовательность, через которую осуществляется регуляция многих иммунных процессов [12]. Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в динамике процесса «созревания» тканей шейки матки на нейтрофилах, циркулирующих в периферической крови, усиливается экспрессия СБ62Ь молекул, отвечающих за выход клеток из сосудистого русла в ткань, а также СБ49е молекул, участвующих во взаимодействии нейтрофилов с фибронектином.
В конце гестационного процесса именно на системном уровне происходит формирование высокоактивного пула ней-трофилов, готовых к выходу в ткань и взаимодействию с внеклеточным матриксом. Накопление этих клеток в периферической крови прямо коррелирует с процессом «созревания» шейки матки. Тканевой пул фагоцитов участвует в ремоделировании тканей за счет диссоциации элементов внеклеточного матрикса, продукции и секреции многочисленных цитокинов, хемокинов и факторов роста [13]. Разрыхление коллагеновых волокон и изменение структуры и концентрации протеогликанов в ткани шейки матки, ведущее к изменению механических свойств шейки матки, связано с ростом функциональной активности нейтрофилов, происходящим еще в периферической крови.
По устоявшимся представлениям, имплантация и течение физиологической беременности ассоциированы со сдвигом цито-кинового баланса в сторону доминирования факторов с иммуно-супрессорной активностью, что необходимо для формирования толерантности к плоду в интерфазе мать-плод [10]. К числу этих факторов относится ТОБр2, который обладает иммуносупрессор-ной активностью в отношении иммунокомпетентных материнских клеток, подавляя их рост и пролиферацию, регулируя взаимодействие с трофобластом и снижая экспрессию МНС 1 класса [9]. Кроме того, ТОБр2 снижает продукцию коллагеназ и индуцирует тканевой ингибитор металлопротеиназ, угнетая функцию фагоцитарных клеток [9]. Однако в конце гестационного процесса значимость процессов иммуносупрессии снижается [10]. Полученные нами данные о динамике системной продукции ТОБр2 хорошо согласуются с данными литературы.
Выявленное нами прогрессивное снижение сывороточного содержания ТОБр2 по мере «созревания» шейки матки в конце гестационного процесса может быть связано с накоплением в периферической крови пула высоко функциональных активированных нейтрофилов, готовых к выходу из сосудистого русла в ткань. Поскольку ТОБр2 способен угнетать продукцию протео-литических ферментов фагоцитарными клетками, то снижение его выработки в процессе «созревания» шейки матки может ассоциироваться с ростом протеолитической активности периферических нейтрофилов и определять их высокую готовность к участию в ремоделировании тканей шейки матки.
Таким образом, проведенное нами исследование свидетельствует о том, что уровень экспрессии адгезионных молекул на поверхности периферических нейтрофилов коррелирует со степенью «зрелости» тканей шейки матки в процессе ее созревания. Снижение сывороточного содержания ТОБр2 в процессе подготовки организма к родам, по-видимому, связано с возрастанием функциональной активности циркулирующего пула периферических нейтрофилов, что необходимо для тканевой реорганизации в шейки матки и развязывания родовой деятельности.
Литература
1.Гаспарян Н.Д., Карева Е.Н.И Акушерство и гинекология. 2008.№3. С.50-53.
2.Гутикова Л.В.//Медицинские новости.
2004.№2. С.81-84.
3. Маянский А.Н., Пикуза ОН. Клинические аспекты фагоцитоза. Казань, Магариф, 1993. 192 с.
4Михсин С.В.// Акушерство и гинекология.
2007.№6. С.6-8.
5.Пинегин Б.В., Маянский А.Н. // Иммунология.
2007. №6. С.374-382.
6.Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. М.: МИА, 2006. 240 с.
7. Симбирцев А.С. //Цитокины и воспаление. 2004.
Т.3,№2.С.16-22.
8. Сичинава Л.Г. и др.//Мат-лы IX всерос. науч. форума «Мать и дитя». М., 2007. С.235-236
9.Тетруашвили Н.К.// Иммунология. 2008.№2. С.124-129.
10Хонина Н.А. и др. // Акушерство и гинекология. 2006.№2.
С. 11—15.
11.Чернуха Е.А. Родовый блок. - М.: Изд.во «Триада-Х», 1999. 533 с.
12.Ярмлмн А.А. Основы иммунологии. М: Медицина, 1999.
608 с.
13.Gordon S. // Immunol.Lett.1999.Vol.65.P.5.8.
14.J/an L, Mu X, Wu W.//Zhonghua Fu Chan Ke Za Zhi. 2002 Dec;37(12):708-11.
15. Wu R., Van der Hoek K.H., Ryan N.K., Norman R.J., Robker R.L. // Hum.Reprod.2004.Vol.10,№2.P.119-133.
УДК 618.3-008.6-092
РОЛЬ КАТЕПСИНА Б В ПАТОГЕНЕЗЕ ГЕСТОЗА
Н.Ю.БОРЗОВА, А.М.ГЕРАСИМОВ, И.Ю.СКРИПКИНА,
Г.Н.КУЗЬМЕНКО*
Ключевые слова: патогенез гестоза, катепсин Б
Несмотря на исследования, посвященные проблеме гестоза, частота этого осложнения беременности не снижается, внося основной вклад в структуру материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Вопросы патогенеза гестоза остаются спорными. Актуален поиск высокоинформативных прогностических маркеров гестоза в ранние сроки гестации, которые позволят проводить профилактику до запуска всех патогенетических механизмов данной патологии.
Одним из перспективных направлений в понимании механизмов развития гестоза является исследование лизосомальных ферментов, к которым, в частности, относится катепсин Б. Лизо-сомальные ферменты играют большую роль в метаболизме организма, и различные патологические процессы сказываются на функционировании этой системы. Свободные радикалы регулируют проницаемость мембран лизосом [1]. Так, патологическая активация процессов ПОЛ может приводить к нарушению целостности мембран и выходу внутриклеточных компонентов, например гидролитических ферментов лизосом в окружающую среду, что приводит к патологическому протеолизу и повреждению тканей [1-3]. Доказана роль катепсина Б в программированной гибели клеток [4-7]. Именно катепсин Б является индуктором апоптоза, вызванного ПОЛ [4] Под действием свободных радикалов происходит перемещение катепсина Б из лизосом в цитозоль клетки с последующим их апоптозом [6].
Изменение активности катепсина Б может приводить к различным осложнениям беременности. Однако работы по его исследованию при беременности и при различных ее осложнениях крайне малочисленны, что делает перспективным изучение катепсина Б у беременных женщин с целью выявления новых патогенетических механизмов гестоза.
Цель — исследование активности катепсина Б для уточнения патогенеза гестоза и его раннего прогнозирования.
Материал и методы исследования. Было проведено обследование 95 женщин в III триместре беременности, в том числе 73 с гестозом (основная группа), которые были разделены на три подгруппы в зависимости от степени тяжести гестоза, и 22 женщины, у которых течение гестационного процесса не было ос-
* 153731; г. Иваново, ул. Победы, 20. ФГУ «Ивановский ИИИ материнства
и детства им. В.И Городкова
Таблица
Сравнительная характеристика активности катепсина О (Ед/акт.ф./ч ) в сыворотке крови у женщин с гестозом и нормально протекающей беременностью (М±т)
Срок геста- ции Группы наблюдения
Контроль n=22 Основная группа n=73 1 подгруппа n=38 2 подгруппа n=26 3 подгруппа n=9
1 три- местр 0,019±0,004 0,058±0,005**** 0,059±0,006**** 0,055±0,008***
3 три- местр 0,049±0,005хххх 0,079±0,005****х 0,069±0,006** 0,081±0,010***х 0,072±0,02
Примечание: * - коэффициент достоверности разности результатов по сравнению с контрольной группой (* - р<0,05, ** - р<0,02, *** - р<0,01, **** - р<0,001); х - коэффициент достоверности разности результатов в группах между триместрами беременности (х - р<0,05, хх - р<0,02, ххх - р<0,01, хххх - р<0,001)
ложнено развитием гестоза (контрольная группа). Из 95 беременных 64 женщины были обследованы в динамике, начиная с ранних сроков (до 13 недель) беременности. Ретроспективно в основную группу включены 47 женщин, дальнейшее течение гестационного процесса у которых осложнилось развитием гесто-за: у 39 женщин (первая подгруппа) - легкой и у 8 женщин (вторая подгруппа) - средней степени тяжести, ни у одной пациентки, обследованной в 1-м триместре, не развился гестоз тяжелой степени. У 17 женщин, обследованных в ранние сроки гестации, в течение беременности, родов и послеродового периода развития гестоза не отмечено, они включены в контрольную группу.
Степень тяжести гестоза определяли по балльной шкале Гоека в модификации Г.М.Савельевой [8].
Обследованным женщинам наряду со сбором анамнестических сведений, акушерского, общепринятого лабораторного и биохимическое обследования проводилось наблюдение за состоянием плода с использованием ультразвукового сканирования на приборе SSD-2000 фирмы «Алока Ко. ЛТД» (Япония) и кар-диотокографического исследования на аппарате Sonicaid Oxford с компьютерным анализом по критериям Dawes/Redman. Исследование активности катепсина D проводилось по стандартной методике. Материалом для исследования являлась кровь из локтевой вены беременных женщин в 1 и 3 триместрах беременности. Активность катепсина D определяли по гидролизу 1% раствора гемоглобина в ацетатном буфере по стандартной методике (Дингл Дж.;1980). Ферментную активность рассчитывали по разнице Е 280 между опытным и контрольным вариантами. Величина в единицах оптической плотности (ед.оп.пл.) при длине волны спекторофотометра 280 равна единице активности фермента в час (ЕД.акт.ф./ч). Статистическая обработка данных проводилась на ПК Intel Pentium II-500 с набором стандартных программ в системе Windows 2000. Материалы обрабатывались методом вариационной статистики по программам Microsoft Exel из комплекта Microsoft Office 2000. Корреляционный анализ вели с использованием программного пакета «Statistica 6.0».
Результаты. Группы практически не отличались по возрасту, который составил 25,78±0,37 лет в основной и 26,62±0,57 лет в контрольной группах, профессиональной принадлежности и уровню образования. При сравнении семейного положения было отмечено, что гестоз достоверно чаще развивался у женщин, беременность которых протекала вне брака (11,11%; р<0,001 по сравнению с контролем). При оценке данных акушерско-гинекологического анамнеза развитие гестоза, особенно с легким и среднетяжелым течением, чаще отмечалось у повторнобеременных первородящих женщин (38,52%, р<0,02); по сравнению с контрольной группой (21,67%). Перинатальные потери в анамнезе и наличие гестоза при предыдущей беременности имели место только у женщин основной группы в 4,44% (р<0,02). Из гинекологической патологии чаще у беременных с гестозом выявлялись HМФ в виде гиперполименорреи (10,37% и 3,33%; р<0,05). Экстрагенитальная патология выявлялась в 2 раза чаще у пациенток с гестозом. Шиболее часто у женщин основной группы встречалась артериальная гипертония (24,45% против 6,67% в контрольной группе, p<0,01), хронический пиелонефрит (25,19%, и 10,0%; р<0,01), гиперплазия щитовидной железы без нарушения функции (32,59% и 16,67%; р<0,02) и ожирение (13,33% и 5,0%; р<0,05), с наибольшей частотой при тяжелом гестозе. Двумя и более экстрагенитальными заболеваниями страдали достоверно чаще женщины основной группы (49,63%, в контрольной группе - 25%, р<0,01), особенно часто - со среднетяжелым (58,82%, р<0,01) и тяжелым гестозом (60%, р<0,01).
Данные об активности катепсина D в сыворотке крови в сравниваемых группах представлены в табл.
В контрольной группе показатель активности катепсина D в первом триместре беременности равен 0,019±0,004 Ед.акт.ф./ч. Уже в ранние сроки гестации у беременных основной группы активность катепсина D в сыворотке крови была значительно выше по сравнению с контрольной группой (0,058±0,005; р<0,001) и не зависела от степени развившего в последующем гестоза. Данный показатель активности был значительно выше такового показателя в контроле как в 1-ой, так и во 2 подгруппах (p<0,001 и p<0,01, соответственно). Такое существенное различие активности катепсина D в сыворотке крови в первом триместре беременности между сравниваемыми группами позволило использовать данный показатель в качестве прогностического критерия гестоза. При его значении в 6-13 недель гестации >0,021
Ед.акт.ф./ч (ед. активности фермента в час) возможно прогнозирование развития гестоза в 3 триместре с точностью 80,64%, чувствительностью 84,44% и специфичностью 70,58% [9].
В 3-м триместре гестации при беременности, не осложненной развитием гестоза, активность катепсина Б составила 0,049±0,005 Ед.акт.ф./ч. При гестозе отмечалось достоверное повышение активности катепсина Б в сыворотке крови по сравнению с контрольной группой до 0,079±0,005 Ед.акт.ф./ч (р<0,001). При сравнительном анализе показателя в зависимости от степени тяжести гестоза достоверные различия с показателем группы беременных без гестоза были получены только для подгрупп с гестозом легкой (р<0,02) и средней (р<0,01) степени тяжести, отмечался рост этого показателя с утяжелением его степени тяжести. При тяжелом гестозе, несмотря на высокие значения активности катепсина Б, изменения носили характер тенденции к росту (р>0,05) за счет увеличения разброса индивидуальных показателей и большой ошибки среднего значения.
Оценивая динамику показателя при увеличении срока гестации при неосложненном течении беременности к 3-му триместру активность катепсина Б возрастала и была выше, чем в ранние сроки беременности (р<0,001). У женщин с гестозом активность катепсина Б также росла по сравнению с параметрами 1-го триместра (р<0,05), при этом изменения зависели от степени тяжести гестоза. При гестозе легкой степени тяжести можно говорить лишь о тенденции к усилению активности катепсина Б в ходе гестации к 3-му триместру беременности по сравнению с таковым в ранние сроки беременности (р>0,05), а при гестозе средней степени тяжести изменения были достоверны (р<0,05).
Суммируя полученные данные, можно сделать вывод, что при гестозе активность катепсина Б в сыворотке крови значительно повышена по сравнению с контрольной группой, причем эти изменения появляются в ранние сроки беременности задолго до клинических проявлений этого осложнения беременности и сохраняются при клинически развившемся гестозе в 3-м триместре беременности. При нормально протекающей беременности повышение активности катепсина Б отмечается лишь к 3-му триместру, оставаясь во 2-м триместре на уровне 1-го.
Повышение активности данного фермента в первом триметре у женщин, беременность которых впоследствии осложняется гестозом, обусловлена повышенной инвазивной способностью трофобласта. Это ведет к деструкции тканей подлежащей децидуальной оболочки и повышению катепсина Б в сыворотке крови. Катепсин Б - один из маркёров лизосомальной дезинтеграции при деструкции тканей [10]. Сам же рост активности протеиназы может приводить к повышению процессов апоптоза, в том числе и на локальном уровне, влиянию на ангиогенез и на процессы плацентации [11,12]. Это может вторично ограничивать инвазию трофобласта в спиральные артерии, неблагоприятно влиять на сам неоангиогенез и вести к дефектам плацентации и к развитию ишемии плаценты и преэклампсии [14-17].
При возникновении гестоза рост активности катепсина Б, в большей степени служит отражением усиления процессов ПОЛ, чья роль в патогенезе гестоза на сегодняшний день не вызывает сомнений [1-3]. Так же доказано, что катепсин Б является непосредственным реализатором одного из путей апоптоза, инициирующим моментом которого являются продукты ПОЛ [6].
Апоптоз, увеличиваясь по мере прогрессирования неосложненной беременности, играет роль в нормальном развитии и старении плаценты. Также к концу физиологической беременности отмечается повышение уровня свободно-радикальных процессов на фоне увеличения активности антиокислительной системы [1]. Подтверждением этого может служить выявленное нами повышение активности катепсина Б в динамике беременности у женщин контрольной группы. Но при гестозе, по всей видимости, эти процессы носили характер гиперактивации, начиная с ранних сроков беременности. Изменение активности катепсина Б при гестозе, начиная с ранних сроков беременности, является одним из патогенетических звеньев его развития. А повышение активности катепсина Б в первом триместре беременности у женщин можно использовать в качестве прогностического критерия развития гестоза, что позволит провести комплекс профилактических мероприятий в более ранние сроки.
Литература
1. Абрамченко В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве.. СПб.: Изд-во ДЕАН. 2001.400с.
2. ПасечникИ.Н.// Вест. интенс. терапии.2001.№4.С.3-9.
3. LevitinaE.V.// Klin. Lab. Diagn. 2001.№12. P.36-37.
4. Roberg K, Ollinger K.//Am. J. Pathol. 1998. Vol.152,№5. P.1151-1156.
5. KagedalK.et al.// Biochem J. 2001. Vol.15,№.359. P.335.
6. Roberg K.// Lab. Invest. 2001. Vol.81,№3. P.149-158.
7. Deiss L.P. et al.// EMBO J. 1996. Vol.1,№15. P.3861-3870.
8. Сидорова И. С. Поздний гестоз. М. 1996. 236 с.
9. Пат. 2263913 Россия. Способ прогнозирования гесто-за/Борзова Н.Ю. и др.//БИПМ.2005.№11.С.215.
10. Yuan X.M., Li W., Brunk U.T., Dalen H., Chang Y.H., Seva-nian A.//Free. Radic. Biol. Med. 2000. Vol. 15, № 28(2). Р.208-18
11. Tsukuba T., Okamoto K., Yasuda Y., Morikawa W., Nakanishi H., Yamamoto K.//Mol. Cells. 2000. Vol. 31, № 10(6). Р. 601-11
12. Moses E.K., FreedK.A., Higgins J.R., Brennecke S.P.// Mol. Hum. Reprod. 1999. Vol. 5, №10. Р. 983-9
13. Reister F. et al. // Lab. Invest. 2001. Vol.81, №8. P.1143.
14. Neale D. et al.// J. Matern. Fetal. Neonatal. Med. 2003. Vol.13,№1. P.39-44.
15. Myatt L.// Endocrine. 2002. Vol.19,№1. P 103-111.
16. Ishihara N. et al.// Am. J. Obstet. Gynecol. 2002. Vol. 186,№1. P.158-166.
17. Аккер Л.В. и др.// Акуш. и гин. 2000.№4.С. 17-20.
УДК [618.1-06:616.71]-053.6
ИССЛЕДОВАНИЕ КОСТНОЙ ТКАНИ МЕТОДОМ ДВУХЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ РЕНТГЕНОВСКОЙ АБСОРБЦИОМЕТРИИ У ДЕВОЧЕК-ПОДРОСТКОВ С НАРУШЕНИЕМ МЕНСТРУАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ
Ю.А. ДУМАНСКАЯ, Э.А. ЩЕРБАВСКАЯ*
Проведено денситометрическое исследование состояния костной ткани при нарушении менструальной функции в пубертатном периоде. Показано, что гормональные изменения, лежащие в основе данной патологии, оказывают негативное влияние на костную плотность. Доказано, что исследование костной системы с помощью рентгеновской абсорбциометрии является современным, точным и перспективным методом диагностики остеопенического синдрома. Ключевые слова: денситометрия, остеопения, остеопороз
В течение последних лет остеопороз рассматривается как одна из значимых проблем клинической медицины, что определило интенсификацию научных исследований в этом направлении. В России имеются немногочисленные данные по изучению минеральной плотности костной ткани и факторов, влияющих на достижение пика костной массы у подростков [3]. В настоящее время интенсивно изучаются особенности процессов костного ремоделирования и минеральная плотность кости в период пубертата, поскольку именно в подростковом возрасте происходит активное накопление костной массы. Пиковая костная масса имеет большое значение, так как вместе с возникающей позднее потерей костной ткани, она является одним из двух факторов, определяющих впоследствии величину костной массы, устойчивость и предрасположенность к переломам [2].
Характер и интенсивность ремоделирования кости зависят от состояния гормонального баланса организма, но многие механизмы этого влияния требуют дальнейшего изучения. Остаётся малоизученным вопрос, касающийся развития остеопенического синдрома при нарушениях менструальной функции в пубертатном возрасте. В патогенезе остеопении у подростков с нарушением менструального цикла (НМЦ) играют роль многочисленные факторы, воздействующие на костную ткань. Особенно большой отпечаток на костный метаболизм накладывает снижение уровня эстрогенов, прогестерона, а также состояние гиперандрогении.
Несвоевременная диагностика метаболических нарушений кости ведет к формированию необратимых изменений костной ткани. Для того чтобы охарактеризовать кость количественно, применяются различные методы исследования, ведущим из которых является костная денситометрия, позволяющая диагностировать на ранних стадиях остеопороз с точностью до 2-5% потери массы кости в разных участках скелета [1, 4]. Создание костных денситометров позволило улучшить диагностику остео-пороза, особенно на ранних стадиях процесса.
Дальневосточный филиал ГУ НЦ Медицинской экологии ВосточноСибирского научного центра СО РАМН, Россия, 690090, г. Владивосток, ул. Уборевича, 30/37. Тел. (4232) 42-07-05, 41-58-86; факс (4232) 43-81-35, e-mail: [email protected], [email protected]
Цель работы - по данным 2-энергетической рентгеновской абсорбциометрии выяснить распространенность и выраженность остеопенического синдрома у девочек-подростков с HМЦ.
Материалы и методы. Проанализированы клинические и лабораторно-инструментальные данные у 158 девочек пубертатного возраста, поступивших в детское гинекологическое отделение по поводу HМЦ. В зависимости от установленной патологии все девочки были ранжированы на основные группы: 1-я группа -42 девочки (26,6%) с ювенильными маточными кровотечениями (ЮМК), 20 (12,7%) из которых вошли в 1-ю подгруппу (гиперэ-строгения), а 22 (13,9%) пациентки - во 2-ю подгруппу (гипоэст-рогения); 2-я группа - 20 девочек (12,6%) с адреногенитальным синдромом (АГС); 3-я - 60 пациенток с ювенильным диэнце-фальным синдромом (ЮДС) (38,0%); 4-я группа - 24 человека (15,2%) с первичной аменореей; 5-я группа - 12 пациенток (7,6%) с задержкой полового развития (ЗПР). До начала исследования девочки были на обычном режиме питания без добавления препаратов кальция, и были обследованы при поступлении до начала терапии основного заболевания.
При выборе пациенток из исследования исключались лица, имеющие другие сопутствующие заболевания, влияющие на метаболизм костной ткани: бронхиальная астма, гиперпаратире-
оз, тиреотоксикоз, инсулинозависимый сахарный диабет, ревматические болезни, почечную и печеночную недостаточность, синдром мальабсорбции, язвенную болезнь желудка; а также принимающие лекарственные препараты, снижающие костную массу (глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты, противосудорожные средства, тиреоидные гормоны), и препараты для профилактики и лечения остеопороза (витамин D и его активные метаболиты, препараты кальция, фосфора), оральные контрацептивы в течение 1 года до проведения исследования.
Группу сравнения составили 28 здоровых девочек того же возраста без нарушений менструальной функции и сопутствующих экстрагенитальных заболеваний. Пациентки контрольной группы проживали в хороших бытовых и материальных условиях, имели рациональное, регулярное питание, не болели острыми инфекционными заболеваниями в течение последних 3-х месяцев, не получали препараты кальция, магния, витамина D.
Исследования минеральной плотности костной ткани (МПКТ, г/см2) проведены с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии на аппарате «Prodigy» (General Electrics Medical Systems «Lunar», США). Костная масса оценивалась по содержанию минералов на единицу площади костной ткани, а также в процентах от нормативных показателей лиц соответствующего пола и возраста. В зависимости от скорости прохождения рентгеновских волн автоматически регистрировался уровень костной плотности в процентах и международных значениях Z и ВМС, где ВМС - это содержание минералов на единицу площади костной ткани и Z - отклонение МПКТ от возрастной нормы определенного пола. В исследовании не оценивали часто используемый в денситометрических и Т-критерий, отражающий отклонения минеральной плотности от пиковой костной массы. Это обусловлено пубертатным возрастом исследуемых пациенток, не достигших пика костной массы. По этой причине регистрировался уровень костной плотности по Z-критерию. Результат выражали в стандартных отклонениях (SD) от соответствующих нормативных показателей. Критериями диагностической оценки состояния МПКТ послужили рекомендации исследовательской группы ВОЗ (1997), согласно которым выделяют: тяжелый остеопороз - Z-критерий<«-2,5» SD, в сочетании с наличием одного или нескольких переломов при минимальной травме; остеопороз - Z-критерий< «-2,5» SD; остеопения - снижение Z-критерия от «-1» до «-2,5» SD; норма - Z-показатель снижен не более чем на 1 SD. Зона исследования -общая (total) и тела поясничных позвонков (L1 - L4). Всем пациенткам иммуноферментным методом проводилось количественное исследование следующих гормонов в сыворотке крови: эстрадиола, прогестерона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА).
Статобработку результатов вели с вычислением средней арифметической (М), ее ошибки (m), критерия Стьюдента (t), коэффициента линейной корреляции (r), критерия х2.
Результаты. В результате оценки костной массы по МПКТ, в целом по группе девочек с HМЦ ее уровень составил 0,89±0,02 г/см2 в поясничном отделе позвоночника (L1-L4) и 0,85±0,14 г/см2 в общем (total). Полученные данные достоверно отличались от
