CC BY
5УДК: 616.31-002.2
РОЛЬ HELICOBACTER PYLORI В РАЗВИТИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПОЛОСТИ РТА
АНИСИМОВА ТАТЬЯНА АНАТОЛЬЕВНА
кандидат медицинских наук, доцент кафедры. Кафедра Детских болезней, Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Россия, г. Чебоксары
ORCID ID 0000-0001-5687-9278 ЛАРИОНОВА ДАНИЭЛЛА ВЛАДИМИРОВНА студент медицинского факультета, Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова, Россия, г. Чебоксары ORCID ID 0009-0000-2949-8461 АННОТАЦИЯ
Helicobacter pylori - это грамотрицательная спиралевидная бактерия, при попадании в ЖКТ вызывает гастрит и язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Особое внимание исследователей в последние годы привлекает взаимосвязь H. pylori и заболевания полости рта. Данные исследования говорят нам о том, что H. pylori может быть обнаружена в зубном налете, слюне и зубодесневом кармане, а также в глубоких кариозных полостях. Это говорит нам о возможном участии в развитии стоматологических заболеваний. В результате взаимодействия H. pylori с иммунной системой возникают хронические воспалительные процессы, что в свою очередь приводит к усугублению состояния десен и способствует ускоренному развитию кариеса. Кроме всего прочего, H. pylori влияет на микрофлору полости рта, что так же влияет на развитие стоматологических проблем. Таким образом, изучение роли H. pylori в заболеваниях полости рта с каждым годом становится все более актуальней. Заинтересованность исследователей в данной
теме помогает открывать новые горизонты в сфере профилактики и лечения стоматологических заболеваний.
Ключевые слова: глубокие кариозные поражения, кариес зубов, инфекции Helicobacter pylori, биопленка, полость рта
THE ROLE OF HELICOBACTER PYLORI IN THE DEVELOPMENT OF ORAL DISEASES
ANISIMOVA TATYANA ANATOLYEVNA
candidate of medical sciences, associate professor of the department. Department of Pediatric Diseases, Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Russia, Cheboksary
ORCID ID 0000-0001-5687-9278 LARIONOVA DANIELLA VLADIMIROVNA student of the medical faculty, Chuvash State University named after I.N. Ulyanov, Russia, Cheboksary
ORCID ID 0009-0000-2949-8461 ABSTRACT
Helicobacter pylori is a gram-negative spiral-shaped bacterium that causes gastritis and gastric ulcer and duodenal ulcer when it enters the gastrointestinal tract. In recent years, the relationship between H. pylori and oral diseases has attracted particular attention from researchers. Research data show that H. pylori can be found in plaque, saliva and periodontal pockets, as well as in deep carious cavities. This suggests possible involvement in the development of dental diseases. As a result of the interaction of H. pylori with the immune system, chronic inflammatory processes occur, which in turn leads to worsening of the gums and contributes to the accelerated development of caries. Among other things, H. pylori affects the microflora of the oral cavity, which also affects the development of dental problems. Thus, the study of the role of H. pylori in oral diseases is becoming more and more relevant every year. The
interest of researchers in this topic helps to open new horizons in the field of prevention and treatment of dental diseases.
Keywords: deep carious lesions, dental caries, Helicobacter pylori infections, biofilm, oral cavity
ОГИЗ БУШЛИГИ КАСАЛЛИКЛАРИ РИВОЖЛАНИШИДА HELICOBACTER PYLORI НИНГ УРНИ
АНИСИМОВА ТАТЬЯНА АНАТОЛЬЕВНА
т.ф.н., болалар касалликлари кафедраси доценти, И.Н. Ульянов номидаги Чуваш давлат университети, Россия, Чебоксары ш. ORCID ID 0000-0001-5687-9278 ЛАРИОНОВА ДАНИЭЛЛА ВЛАДИМИРОВНА тиббиёт факультети талабаси, И.Н. Ульянов номидаги Чуваш давлат университети, Россия, Чебоксары ш.
ORCID ID 0009-0000-2949-8461 АННОТАЦИЯ
Helicobacter pylori грам-манфий спирал шаклидаги бактерия булиб, ошнозон-ичак трактига тушганда гастрит ва ошнозон ва ун икки бармонли ичакнинг яра касаллигини келтириб чинаради. Сунгги йилларда H. pylori ва огиз бушлиги касалликлари уртасидаги боглицликлар таднинотчиларнинг алоцида эътиборини тортди. Бу таднинотлар шуни курсатадики, H. pylori тиш карашлари, сулак ва периодонтал чунтакларда, шунингдек, чунур кариоз бушлинларда булиши мумкин. Бу тиш касалликларининг ривожланишида унинг иштирок этиши мумкинлигини курсатади. H. pylori нинг иммунитет тизими билан узаро таъсири натижасида сурункали яллигланиш жараёнлари юзага келади, бу эса уз навбатида милклар цолатининг ёмонлашишига олиб келади ва кариеснинг тез ривожланишига ёрдам беради. Шу билан бирга, H. pylori огиз бушлигининг микрофлорасига таъсир нилади, бу цам тиш
касалликларининг ривожланишига таъсир ;илади. Шундай ;илиб, H. pylori нинг огиз бушлиги касалликларидаги ролини урганиш йилдан-йилга долзарб булиб бормо;да. Тад;и;отчиларнинг ушбу мавзуга булган ;изи;иши тиш касалликларининг олдини олиш ва даволаш соцасида янги исти;болларни очишга ёрдам беради.
Калит сузлар: чу;ур кариес, тиш кариеси, Helicobacter pylori инфекциялари, биопарда, огиз бушлиги
Helicobacter pylori выявляется у 50% населения мира, высокий риск заражения (более 80%) в странах с низкими социально-экономическими условиями, такими как: Эфиопия, Нигерия, Непал, Таиланд, а также в Южной Америке [1]. Основным источником заражения является больной с хеликобактериозом или бактерионоситель. Основными путями передачи H. pylori являются орально-оральный, фекально-оральный и ятрогенный пути [10]. Это грамотрицательная, микроаэрофильная, подвижная, жгутиковая, спиралевидная бактерия, по форме напоминающая букву «S», способная преобразовывать свою форму в кокковидную, такая форма помогает бактерии повысить выживаемость в агрессивной среде желудка [2]. Избирательно колонизирует слизистую оболочку желудка(СОЖ), предпочтительным местом является антральная часть желудка, где pH находится в пределах от 4 до 6 [8, 9]. Если же кислотность повышается (pH от 4,0 до 2,0), бактерии мигрируют в ДПК, либо при неблагоприятных условиях переходят в кокковую форму, а если уменьшается (pH от 6,0 до 8,0), то перебираются в область тела и дна желудка, где успешно размножаются. В начальной стадии инфицирования основные адгезины H. pylori прикрепляются к клеточной мембране СОЖ, к цитоскелету, к вибронектину или ламинину, часто и к холестеролу [4].
Микроорганизмы H. pylori вырабатывают уреазу - фермент, расщепляющий мочевину до аммиака, ощелачивает среду и создает щелочное «облако», которое стимулирует выработку гастрина, вырабатываемый G-клетками ЖКТ, и, как следствие, гиперсекрецию соляной кислоты в желудке [3]. H. pylori так же выделяют цитотоксины (VacA, CagA, NAP), которые способствуют воспалительной вакуолизации и повреждению слизистой желудка [5]. Активацию цитокинов и простагландина Е вызывает повышение цитотоксинов в крови, приводящая к развитию иммунного механизма процессов воспаления, вызывая гиперемию ткани и расширение зоны воспаления [6, 7]. Глюкофосфотаза H. pylori разрушает сульфомуко-полисахаридную часть СОЖ, проникает в межклеточное пространство и нарушает целостную структуру эпителиального слоя ткани [7]. Во время размножения бактерии выделяют ферменты: каталазу и алкогольдегидрогеназу, под их действием образуются перекисные радикалы и алкоголь. Алкоголь повреждает эпителий органа и вызывает вазодилатацию [11].
В результате повреждающих свойств рефлюктантов, снижению резистентности слизистой оболочки к ацидопептическому повреждению и увеличению объема желудочного содержимого возникают воспалительно-дегенеративные изменения, развивается язвенная болезнь желудка, антральный гастрит, MALT-лимфома, рак желудка и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь(ГЭРБ) в результате цикличных забросов желудочного содержимого в пищевод и ротовую полость [12, 13].
H. pylori был выделен из слюны и зубного налета впервые в 1989 году в Канаде у пациентов с H. pylori - ассоциированной патологией желудка. У таких пациентов изменения в тканях пародонта обнаружилось в 80-100% случаев. Установлено, что во время гастроэзофагеального рефлюкса содержимое желудка вместе
с бактериями H. pylori попадают в ротовую полость через пищевод [14]. Зубной налет, слюна, зубодесневые карманы являются вторичным резервуаром и источником инфицирования и реинфици-рования бактерии, сохраняясь в ротовой полости даже после проведенной тройной антихеликобактерной терапии [15,16].
В составе слюны содержатся органические (лизоцим, перокси-даза, муцин, альфа-амилаза, мальтаза, липаза, пипсиноген, нуклеаза) и неорганические (ионы калия, натрия, кальция, магния, железа, меди, фтора, хлора, йода, сульфата, бикарбоната) компоненты, выполняющие различные функции, но наиболее важными являются пищеварительная и защитная. Слюна имеет слабощелочную среду, pH слюны находится в диапазоне 6,4-7,4 [17]. ГЭРБ относится к числу заболеваний, вызывающее изменения в количественном и качественном составе слюны. Протеаза и аммиак, продуцируемые H. pylori, снижают активность лизоцима, приводят к распаду белковосвязанных сиаловых кислот, уменьшают текучесть и защитные свойства слюны.
У больных, страдающих ГЭРБ, повышается кислотность слюны и pH может варьироваться в диапазоне от 6,25 до критических 4,0, превращая слюну из минерализирующей в деминерализирующую, а порой полностью инактивируя ферменты слюны, что приводит к ряду стоматологических заболеваний.
Во время оценки интенсивности кариеса зубов среднее значение индекса КПУ высокое, распространенность кариеса 100%. Проводя бактериологическое исследование выявили обсеменен-ность полости рта H. pylori у всех пациентов [18-22].
У пациентов с легкой степенью обсемененности желудка H. pylori выявили: десквамативный глоссит, гиперплазия грибовидных сосочков, рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести (1-2 афты);
у пациентов со средней степенью обсемененности обнаружили: десквамативный глоссит, рецидивирующий афтозный стоматит легкой и средне-тяжелой степени тяжести, ксеростомия, красный плоский лишай типичной и экссудативно-гиперемической формы;
У пациентов с высокой степенью обсемененности зарегистрировали: десквамативный глоссит, хронический атрофический кандидоз, плоская и веррукозная форма лейкоплакии, рецидивирующий афтозный стоматит средне-тяжелой и тяжелой степени тяжести, красный плоский лишай эрозивно-язвенной и буллезной формы, ксеростомия [23].
Таким образом, H. pylori может воздействовать на слизистую оболочку полости рта, взаимодействуя с другими микроорганизмами, вырабатывая свои ферменты и продукты жизнедеятельности, которые приводят к воспалительным процессам и болевым ощущениям. Очень важно учитывать экологические факторы и изменения микрофлоры полости рта. Учитывать как системный, так и местный подход в профилактике и лечении заболеваний полости рта, в особенности у пациентов с выявленной инфекцией H. pylori, заостряя внимание на важной роли гигиены полости рта.
Список литературы
1. Anderson R.M., May R.M. Infectious Diseases of Humans: dynamics and control. New York: Oxford University Press. - 1991. - 168 p.
2. Kamalov Z.S., Ruzibakieva M.R., Abduzhabarova Z.M., Shodieva M.S. Helicobacter pylori and host gene polymorphism of tnf rs 1800629 in patients with gastroduodenal pathology. /J. Cardiovasc. Dis. Res.. 2021; 12(3): 272-276. doi: 10.31838/jcdr.2021.12.03.44.
3. Mobley HI.L.T. Helicobacter pylori urease // Helicobacter pylori: molecular and cellular biology. Wymondham, United Kingdom, 2001.
4. Montecucco C., Papini E., de Bernard M. Helicobacter pylori VacA vacuolating cytotoxin and HP-Nap neutrophil activating protein // Helicobacter pylori: molecular and cellular biology. Wymondham, United Kingdom, 2001. Р. 245-263.
5. Perez-Perez G.I., Rothenbacher D., Brenner H. Epidemiology of Helicobacter pylori infection //Helicobacter. - 2004. - T. 9. - C. 1-6.
6. Weeks D.L.., Eskandari S., Scolt D.R., Sachs G. A. H +-gated urea channel: the link between Helicobacter pylori urease and gastric colonization / / Science. 2000. Vol. 287. P. 482-485.
7. Westblom T.U., Phadnis S., Langenberg W., el al. Catalase negative. Lancet mutants of Helicobscter pylori. //Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.1992; 11: 522-526.
8. Копытов А.Н., Разварин Р.А., Копытов Н.К. Helicobacter pylori и инфекционный анамнез при язвенной болезни. // Медицинская иммунология. - 2019. - T. 21, N° 3-4. - C. 263-267.
9. Борисенко А.В., Линовицкая О.В. Роль микробных ассоциаций и Helicobacter pylori в развитии генерализованного пародонтита // Сов. стоматол. — 2000. — №3 — С. 40-42.
10. Васильев Ю.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: принципы лечения больных //Гастроэнтерология. - 2011. - N° 2. - C.5-8.
11. Домарадский И.В., Исаков B.A. Helicobacter pylori и его роль в патологии // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунол. -2000.-N° 4 (приложение).-С. 113-117.
12. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. М., 2003. C. 29-204.
13. Коваленко Т.В. Сравнительная оценка эффективности урезаного теста для диагностики Helicobacter pylori в слизистой оболочке полости рта и желудка // Рос. жури. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. — №6 — С. 40-46.
14. Косюга С.Ю., Варванина С.Э. Особенности проявления helicobacterpylori на слизистой оболочке полости рта // Современные проблемы науки и образования. - 2015. - № 1-1.
15. Логинов А.Г. Гастроэнтерология вчера, сегодня и завтра //Терапевт. арх.- 2000.- N°2.- C.5-7.
16. Лукина Г.И. Состояние тканей пародонта у пациентов с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта //Материалы ХХ1 и XXIV Всероссийских научно-практических конференций. — М., 2010.-С. 71-73.
17. Микаелян Н.П., Комаров О.С., Давыдов В.В., Мейснер И.С. Биохимия ротовой жидкости в норме и при патологии. — 2007. — С. 7-14.
18. Коннов Н.С., Сидорова Н.А., Чавырова Д.А., Красильникова К.В. Роль инфекции Helicobacter pylori В развитии язвенной болезни. // Пути Аспиранта. - 2016. - N° 3-4. - C. 72-76.
19. Новикова В.П., Шабалов А.М. Состояние полости рта у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. - 2009. - N°1. - C.25.
20. Пихур О.Л. Структура патологии твердых тканей зубов у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью в возрастном аспекте // Материалы 15 конгресса детских гастроэнтерологов России / Под общей редакцией проф. С.В. Бельмера. - М.: ИД «Медпрактика-М», 2008. - С. 115-116.
21. Робакидзе Н.С., Цимбахистов А.В. Влияние стоматологического статуса больных язвенной болезнью на инфицированность полости рта и слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori // Институт стоматологии. — 2000. — №1 (6). — С. 16-18.
22. Трифонов В.Д. Ионный состав слюны как показатель моторных нарушений в верхних отделах ЖКТ у детей // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: 10-й Конгресс гастроэнтерологов России. Москва, 19-21 марта 2003 г. / Под общей редакцией акад. РАМН В.А. Таболина. - М., 2003
23. Шодиева М.С., Комилова Б.О. Иммуногенетические аспекты Helicobacter Pylori ассоцированной гастродуоденальной патологии у детей // Российский журнал гастроэнтрологии, гепатологии, колопроктологии. Россия. - 2019. - N°5 том 26. - С. 57-59.
