CC BY
11УДК 616.24.002-022.3.21
Л. О. Фурдичко
РОЛЬ ЕНДОГЕННО1 1НТОКСИКАЦП В ПАТОГЕНЕЗ1 РАННЬОГО ПЕР1ОДУ РОЗВИТКУ ВИРАЗКОВО1 ХВОРОБИ ШЛУНКА НА ТЛ1 ПНЕВМОНП
Львiвський нацюнальний медичний ушверситет iM. Данила Галицького
Summary. Furdychko L. O. ROLE OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN THE PATHOGENESIS OF THE EARLY PERIOD OF DEVELOPMENT OF GASTRIC ULCER ON A BACKGROUND OF PNEUMONIA. - Danila Galiltsky Lvov National Medical University, Ukraine; e-mail: [email protected]. For the experiment we have chosen two of the most common diseases that belong to different systems of the body. It is known that various pathological conditions are accompanied by endogenous intoxication, which complicates the course of major diseases. Endogenous intoxication occurs in various pathological conditions caused by the accumulation in tissues and biological liquids of an organism of products of disturbed metabolism, metabolites, destructive cellular and tissue structures, destroyed protein molecules, and is accompanied by functional and morphological injuries of organs and systems of the body. The aim of the study was to determine the degree of development of endogenous intoxication in the condition of formation of gastric ulcer (GU) on the background of pneumonia (early period) to study the level of erythrocyte intoxication index (EII) and the content of molecules of average weight (MSM) in the blood of animals.The study was performed on 39 guinea pigs. Experimental pneumonia caused by the method of V. N. Shlyapnikova et al. gastric ulcer was modeled by the method of V. I. Komarova. The contents of MSM at a wavelength of 254 nm. was determined by the method of Lipid I. A., D. A. Dyatlov, E. I., Lvov, etc., EII according to the method of A. A. Toguzaeva, A. V. Kurguzkina, I. Rikun, etc. The obtained results showed that the early period of peptic ulcer and pneumonia accompanied by an increase in markers of endotoxemia - average molecular weight and erythrocyte index of intoxication on the 4-th day, and a significant increase on 8-th day of the experiment. So, the early period of development of pneumonia and gastric ulcer is accompanied by the development of endogenous intoxication.
Key words: pneumonia, erythrocytic intoxication index, average molecular weight.
Реферат. Фурдичко Л. О. РОЛЬ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ РАННЕГО ПЕРИОДА РАЗВИТИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ
ЖЕЛУДКА НА ФОНЕ ПНЕВМОНИИ. Для эксперимента были выбраны два наиболее распространенных заболевания, которые относятся к различным системам организма. Известно, что различные патологические состояния сопровождаются развитием эндогенной интоксикации, которая осложняет течение основных заболеваний. Эндогенная интоксикация возникает при различных патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, и сопровождается функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма. Цель исследования: определить степень развития эндогенной интоксикации при условии формирования язвенной болезни желудка (ЯБЖ) на фоне пневмонии (ранний период) по исследованиям уровня эритроцитарного индекса интоксикации (ЭИИ) и содержания молекул средней массы (МСМ) в крови животных. Исследования проводились на 39 морских свинках. Экспериментальную пневмонию вызвали по методу В. Н. Шляпникова и соавт., язвенной болезнью желудка моделировали по методу В. И. Комарова. Содержание МСМ при длине волны 254 нм. определяли по методу И.А. Волчегорского, Д. А. Дятлова, Е. И. Львовский и
© Фурдичко Л. О.
др., ЭИИ по методу А. А. Тогобаева, А. В. Кургузкина, И. В. Рикун и др. Результаты исследования показали, что ранний период язвенной болезни и пневмонии сопровождается ростом маркеров эндотоксикоза - молекул средней массы и эритроцитарного индекса интоксикации на 4-е сутки значительное повышение их на 8-е сутки эксперимента. И так, ранний период развития пневмонии и язвенной болезни желудка сопровождается развитием эндогенной интоксикации.
Ключевые слова: пневмония, эритроцитарный индекс интоксикации, молекулы средней массы.
Реферат. Фурдичко Л. О. РОЛЬ ЕНДОГЕННО1 ШТОКСИКАЦП В ПАТОГЕНЕЗ1 РАННЬОГО ПЕР1ОДУ РОЗВИТКУ ВИРАЗКОВО1 ХВОРОБИ ШЛУНКА НА ТЛ1 ПНЕВМОНП. Для експерименту були вибранi два найбiльш поширеш захворювання, як1 вiдносяться до рiзних систем органiзму. Вiдомо, що рiзнi патологiчнi стани супроводжуються розвитком ендогенно! штоксикацп, яка ускладнюе перебiг основних захворювань. Ендогенна iнтоксикацiя виникае при рiзних патологiчних станах, обумовлених накопиченням в тканинах i бiологiчних рщинах органiзму продуктiв порушеного обмiну речовин, метаболтв, деструктивних клiтинних i тканинних структур, зруйнованих бiлкових молекул, i супроводжуеться функцiональними i морфологiчними ураженнями органiв i систем органiзму. Мета дослщження: визначити ступiнь розвитку ендогенно! штоксикацп за умови формування виразково! хвороби шлунка (ВХШ) на rai пневмонп (раннiй перiод) за дослщженням рiвня еритроцитарного iндексу штоксикацп (Ell) та вмюту молекул середньо! маси (МСМ) у кровi тварин. Дослщження проводили на 39 морських свинках. Декаштацш тварин ми проводили на 4-у i 8-удоби експериментально! пневмонп пiд ефiрним наркозом. Експериментальну пневмошю викликали за методом В. Н. Шляпникова i спiвавт., виразкову хворобу шлунка моделювали за методом В. И. Комарова. Вмют МСМ при довжиш хвилi 254 нм. визначали за методом I. А. Волчегорского, Д. А. Дятлова, Е. I. Львовско! та ш., Ell за методом А. А. Тогобаева, А. В. Кургузкша, I. В. Р^на та ш. Огриманi результати дослщження показали, що раннiй перiод виразково! хвороби i пневмонп' супроводжуеться зростанням маркерiв ендотоксикозу - молекул середньо! маси i еритроцитарного iндексу штоксикацп на 4-у добу i значним !х пiдвищенням на 8-у добу експерименту. Отож, раннш перiод розвитку пневмонп i виразково! хвороби шлунка супроводжуеться розвитком ендогенно! штоксикацп.
Ключовi слова: пневмошя, еритроцитарний iндекс штоксикацп, молекули середньо!
маси.
Одним з найпоширешших захворювань шлунково-кишкового тракту е виразкова хвороба шлунку. Центр медично! статистики Украши стверджуе, що захворюванiсть виразковою хворобою за останнi 10 рошв збiльшилась на 38,4%. Пневмонiя -полiетiологiчне вогнищеве iнфекцiйно-запальне захворювання легень iз залученням в патологiчний процес респiраторних вiддiлiв з обов'язковою наявшстю внутрiшньоальвеолярноï запально! ексудацiï (за визначенням Нацiонального iнституту фтизiатрiï i пульмонологи iменi Ф.Г. Яновського НАМН Укра!ни). Дуже часто в практичнiй робот сiмейного лiкаря зустрiчаються захворювання, яш супроводжуються супутньою патологiею, яка обтяжуе основне захворювання. В даний час одшею з найбiльш складних проблем е синдром ендогенно! штоксикацп (СЕ1), який супроводжуе значну к1льк1сть патолопчних станiв. СЕ1 - це синдром, що виникае при рiзних по етюлогп патологiчних станах, обумовлених накопиченням в тканинах i бюлопчних рщинах органiзму продуктiв порушеного обмiну речовин, метаболтв, деструктивних клггинних i тканинних структур, зруйнованих бшкових молекул, i супроводжуеться функцюнальними i морфологiчними ураженнями оргашв i систем органiзму.
Видiляють три основнi ланки в патогенезi розвитку СЕ1, як1 визначають тяжюсть стану хворих i вираженiсть клшчно! симптоматики: токсемiя, порушення мiкроциркуляцiï, пригшчення захисних функцiй органiзму. Основною ланкою патогенезу синдрому ендогенноï iнтоксикацiï е токсемiя.
Ендотоксемiï, порушуючи тонус периферичних судин, реологiю кровi, кiнетичнi i мехашчш властивостi формених елементiв кров^ призводить до тканинноï гiпоксiï, яка е
одним з важливих ланок патогенезу СЕ1, протягом якого посилюеться зниженням функцп оргашв природно1 детоксикацiï та екскрецп [1].
Таким чином, ендогенна штоксикащя е неспецифiчним синдромом, характерним для багатьох захворювань, що супроводжуються посиленням та накопиченням токсичних метaбoлiтiв, зокрема, вщомо, що при гaстpoдуoденiтi, у свою чергу, токсичш метaбoлiти викликають дестpукцiю плазматичних та цитоплазматичних мембран, що призводить до розвитку токсемп [1]. Разом iз розвитком ткaниннoï гiпoксiï розвиваеться порушення енергозабезпечення клгшн i тканин, розлади вoднo-електpoлiтнoгo oбмiну та кислотно-основного стану, а як наслщок розвиваеться ряд гуморальних i функцioнaльних poзлaдiв. Факторами, яш сприяють розвитку СЕ1 можуть бути накопичеш в надлишку кiнцевi i пpoмiжнi продукти метaбoлiзму, продукти життедiяльнoстi нopмaльнoï i пaтoгеннoï мiкpoфлopи оргашзму. Одними з нaйбiльш досл1джуваними маркерами ендотоксикозу е молекули сеpедньoï маси (МСМ) i еритроцитарний iндекс штоксикацп (EII). Тoксичнi ефекти МСМ piзнoмaнiтнi i проявляються на piвнi клгшн i тканин. Деяк1 компоненти цього пулу речовин шпбують еритропоез i пригшчують пpoдукцiю гемoглoбiну, гальмують глюкогенез i синтез ДНК, та ш.. З л1тератури вiдoмo, що МСМ володшчи вираженими властивостями порушувати проникшсть клiтинних мембран i трансмембранний транспорт речовин, викликають порушення мжроциркуляцп i лiмфoдинaмiки в легенях з розвитком 1'х iнтеpстицiaльнoгo набряку i прогресуючого пошкодження легень. МСМ активують процеси перекисного окисления лiпiдiв. За сучасними уявленнями вiльнopaдикaльне окисления е одним з компоненпв нормального пеpебiгу метaбoлiчних пpoцесiв i пpoтiкaе безперервно у вах тканинах opгaнiзму людини. Значне зростання iнтенсивнoстi, нaдмipнiсть ПОЛ призводить до пошкодження клгшн i тканин оргашзму. Еритроцитарний iндекс iнтoксикaцiï е одним Гз мapкеpiв ендогенно1' штоксикацп. Враховуючи, що мембрани дозрших еритроципв розглядаються як прототип плазматичних мембран усГх клгшн оргашзму, то тдвищення 1'х проникносп (зростання Е11) можна вважати характерним для кл1тин оргашзму, що проявляеться цитолГзом х'х та виходом з цитоплазми органо-та органелоспецифГчних ферменпв [4].
Метою до^дження було визначення вмГсту окремих маркерГв ендогенно! штоксикацп - еритроцитарного Гндексу штоксикацп (EII) i молекул середньох' маси (МСМ) при формуванш об'еднанох' патологи - виразковш хворобГ шлунка (ВХШ) на тлГ експериментальнох' пневмонп (ЕП).
Mamepimu та методи. Дане експериментальне дослщження проводили на 39 морських свинках-самцях, масою 180 - 210 г. Шддослщш тварини були розподшеш на три групи:
- перша група - контроль (штактш тварини), 15 тварин;
- друга група - морсьш свинки з ЕП + ВХШ на 4-ту добу (12 тварин);
- третя група - морсьш свинки з ЕП + ВХШ на 8-у добу (12 тварин).
Для штерпретацп одержаних даних та х'х подання умовно видГляли два перюди: раннш — стан морських свинок на 4-ту i 8-му добу розвитку ЕП, шзнш — тварини з ЕП на10-ту i 18-ту доби експерименту. Декаштацш тварин ми проводили на 4-у i 8-удоби експериментальнох' пневмонп шд ефГрним наркозом. Експериментальну пневмошю викликали за методом В. Н. Шляпникова i сшвавт. [2], виразкову хворобу шлунка моделювали за методом В. И. Комарова [3]. ВмГст МСМ при довжиш хвилГ 254 нм. визначали за методом I. А. Волчегорского, Д. А. Дятлова, Е. I. Львовскох' та ш. [4], Е11 за методом А. А. Тогобаева, А. В. Кургузшна, I. В. РГкуна та ш.[5]. Отримаш цифровГ результати дослщжень опрацьовували статистично за методом Стьюдента.
Результати та ïx обговорення. Дослщження вмГсту одного з маркерГв ендoгеннoï штоксикацп - еритроцитарного Гндексу штоксикацп в кровГ у тварин з ВХШ i ЕП встановило, що на 4-ту добу експерименту цей показник шдвищився на 21,3 % (P<0,05) вщносно контрольних тварин. На 8-му добу цих моделей хвороб рГвень ЕП зазнав значного зростання у порГвнянш з штактними тваринами - шдвищився на 71,4 % (P<0,05).
%
4-а цоба 8-а цоба
Рис. 1. Bmîct Е11 i МСМ в KpoBi тварин в динамщ розвитку ЕП i ВХШ ( у % вщносно контролю).
Наступний показник за яким ми оцiнювали стутнь iнтоксикацiï оргашзму тварин були молекули середньо1' маси, концентрaцiя яких в раннш перiод захворювання зросла на 4-ту добу на 19,7 % (P<0,05) вiдносно тварин першоï групи. На 8-му добу вмiст МСМ тдвищився на 63,8 % (P<0,05) у порiвняннi з контролем.
Висновок. Таким чином, визначення вмiстy мaркерiв ендогенноï iнтоксикaцiï - Е11 i МСМ дозволяе зробити висновок, що рaннiй перiод розвитку ЕП i ВХШ супроводжуеться наростанням ендотоксикозу, що може обтяжувати перебiг даних захворювань.
Перспективи подальших до^джень. Дослiдження вмюту Е11 i МСМ в кровi тварин з ЕП i ВХШ у шзнш перiод розвитку даних моделей хвороб.
Лтература
1. Бондарчук В.1. Змша показник1в ендогенно1' штоксикацп та гуморального iмyнiтетy при впливi рiзних типiв зaпaльноï реaкцiï тварин з гастродуоденггом / В.1. Бондарчук// Вкник наукових дослiджень. - 2015. - № 3.- С. 107-109.
2. Экспериментальные модели острых пневмоний, вызванных условно-патологическими бактериями и их ассоциацией: метод. указания / сост.: В. Н. Шляпников, Т. Л. Солодова [и др.]. - Саратов, 1998. - 30 с.
3. Скляров О. Я. Моделирование процессов гастропротекции и ульцерогенеза слизистой оболочке желудка / О. Я. Скляров, Е.Я. Скляров // Проблемы патологии в эксперименте и клинике. - 1991. - Т. XIII. - С. 72-73.
4. «Средние молекулы» как вероятные регуляторы системы эритрона у спортсменов - лыжников / И. А. Волчегорский, Д. А. Дятлов, Е. И. Львовская и др. //Лаб. диагностика. - 1997. - № 1. - С. 11-16.
5. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А. А. Тогобаев, А.В.Кургузкин, И.В. Рикун и др. //Лаб.дело. - 1988 - № 9 - С. 22-24.
References:
1. Bondarchuk V. I. Change of parameters of endogenous intoxication and humoral immunity under the influence of various types of inflammatory responses in animals with gastroduodenitis // Bulletin of scientific research. - 2015.- N 3. - P. 107-109 (Ukr.).
2. Shlyapnykov V. N., Solodova T. L., Stepanov S. A. Experimental models of acute pneumonia caused by opportunistic bacteria and pathological association: method. instructions. -Saratov,1998 .- 30 p. (Rus.)
3. Sklyarov O. J., Sklyarov E. Y. (1991) Modeling processes gastroprotection and ultserogenosis of stomach mucosa // Problems of Pathology in Clinics and Experiment.- 1991.-Vol. XIII.- P. 72-73 (Rus.).
4. Volchehorskyy I. A., Woodpeckers D. A., Lvovskaya E. I., et al. "Middle molecules" as possible regulators of erythrone system in skiers // Lab. diagnosis. - 1998. - N. 1. - P. 11-16 (Rus.)
5. Tohobaev A. A., Kurhuzkyn A. V., Rykun I. V. Method of diagnosis of endogenous intoxication // Lab.business. - 1998.- N 9. - P. 22 - 24 (Rus.).
Работа поступила в редакцию 24.04.2017 года. Рекомендована к печати на заседании редакционной коллегии после рецензирования
УДК 615.07:615.015:616.98
В. В. Ткачук1, И. В. Ходаков2, В. Л. Васюк3, А. П. Левицкий2
ПРОФИЛАКТИКА АНТИДИСБИОТИЧЕСКИМ СРЕДСТВОМ КВЕРТУЛИН НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА (НАСГ) У КРЫС
1 Одесский национальный медицинский университет 2ГУ «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии НАМН Украины», г. Одесса 3Буковинский государственный медицинский ушверситет, г. Черновцы
Summary. Tkachuk V. V., Khodakov I. V., Vasyuk V. L., Levitsky A. P. THE PROPHYLAXIS OF NON-ALCOHOL STEATOHEPATITIS (NASH) BY ANTIDYSBIOTIC MEANS QUERTULIN. - SE "Institute for stomatology and maxillo-facial surgery of NAMS of Ukraine ", E-mail: flavan@mail. гию Aim: To determine the prophylactic action of quertulin on the experimental non-alcohol steatohepatitis (NASH). Materials and methods: NASH reproduced in rats by feeding with the feed with 15 % palm oil and lincomycin with drink water. The antidysbiotic means quertulin (quercetin + inuline + citrate Ca) were used in dose 300 mg/kg during 40 days. As control the ration with 15 % high oleic acid sunflower oil was used. The increase of rat veigt, the contents of lipide were determined in liver and serum. The activity of urease and lysozyme were determined in gut mucosa. The activity of ALT was determined in serum. Results: The ration with palm oil increased the rat weight and the fat content of liver in 1,8 time compare with the ration with high-oleic acid sunflower oil. The degree of dysbiosis in gut mucosa and serum increased at NASH. Quertulin made prophylaxis of NASH. Conclusion: The feeding of palm oil and the intestinal dysbiosis reproduce NASH, what may be notify by quertulin.
Key words: fat feeding, NASH, dysbiosis, antidysbiotic means.
Реферат. Ткачук В. В., Ходаков И. В., Васюк В. Л., Левицкий А. П. ПРОФИЛАКТИКА АНТИДИСБИОТИЧЕСКИМ СРЕДСТВОМ КВЕРТУЛИН НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТА (НАСГ) У КРЫС. НАСГ вызывали у крыс путем кормления рационом с пальмовым маслом на фоне кишечного дисбиоза. Ввод антидисбиотического средства квертулина предупреждал развитие НАСГ.
Ключевые слова: жировое питание, НАСГ, дисбиоз, антидисбиотическое средство.
Реферат. Ткачук В. В., Ходаков I. В., Васюк В. Л., Левицький А. П. ПРОФ1ЛАКТИКА АНТИДИСБ1ОТИЧНИМ ЗАСОБОМ НЕАЛКОГОЛЬНОГО СТЕАТОГЕПАТИТУ (НАСГ) У ЩУР1В. НАСГ викликали у щурiв шляхом годiвлi рацюном з вмютом пальмово! олл на тл кишкового дисбюзу. Введения антидисбютичного засобу квертулiну попереджало розвиток НАСГ.
Ключовi слова: жирове харчування, НАСГ, дисбюз, антидисбютичний зааб.
© Ткачук В. В., Ходаков И. В., Васюк В. Л., Левицкий А. П.
