РИЗОКТОНИОЗ КАРТОФЕЛЯ В СЕВЕРНОЙ ЛЕСОСТЕПИ ПРИОБЬЯ. ПАТОГЕНЕЗ РИЗОКТОНИОЗА КАРТОФЕЛЯ ПРИ РАЗНЫХ ФАКТОРАХ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ Текст научной статьи по специальности «Сельское хозяйство, лесное хозяйство, рыбное хозяйство»

62

УДК 635.21:632.4(571)

Вестник защиты растений, 2, 2004

РИЗОКТОНИОЗ КАРТОФЕЛЯ В СЕВЕРНОЙ ЛЕСОСТЕПИ ПРИОБЬЯ. ПАТОГЕНЕЗ РИЗОКТОНИОЗА КАРТОФЕЛЯ ПРИ РАЗНЫХ ФАКТОРАХ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Ю.В.Пилипова, Е.М.Шалдяева, В.А.Чулкина Новосибирский государственный аграрный университет, Новосибирск

В работе обсуждаются данные полевых экспериментов по изучению роли клубневой и почвенной инфекции в развитии ризоктониоза картофеля. Установлено определяющее влияние почвенного инокулюма на развитие заболевания.

Ризоктониоз - одно из наиболее распространенных и вредоносных заболеваний картофеля во всех регионах его возделывания. В условиях резко континентального климата Западной Сибири, при низких температурах и высокой влажности весной, а также при высоких температурах и низкой влажности в летние месяцы отмечено значительное развитие ризоктониоза: выпады всходов - 27%, поражение ростков - 40% (Шалдяева, Пи-липова, 1991). На Дальнем Востоке и в Восточной Сибири развитие заболевания может привести к задержке прорастания картофеля, изреженности всходов (11.4%), загниванию ростков до 40%, поражению ростков патогеном до 90%, поражению стеблевой формой до 70% (Ко-няева, Клочко, 1977; Коняева и др., 1981).

В настоящее время принята генетическая классификация вида Rhizoctonia solani, основанная на способности изоля-тов к анастомозам гиф. На этой основе выделены 14 групп штаммов (анастомоз-ные группы - Ag), образующих анастомозы друг с другом, но не способные образовывать их с другими изолятами. Большинство изолятов, выделенных из растений картофеля являются представителями Ag3 и составляют до 90-95%, а из почвы картофельных полей - 52% от их числа (Нгачан и др, 1988; Дьяков, 1993). Кроме того, часто встречаются изоляты, принадлежащие к группам Ag4, Ag5, Ag8 (Abe, Tsuboki, 1978; Chand, Logan, 1983; Нгачан и др., 1988). Сибирская популяция R. solani почвенного происхождения представлена анастомоз-ными группами Ag3, Ag4, Ag5. Их коли-

чественное распределение было следующим: Ag3 - 40.8%, Ag4 - 22.5%, Ag5 -4.1%. Исследуя популяцию возбудителя из растений и клубней картофеля, нами было установлено, что 97% всех изолятов относились к Ag3 (Пилипова; 1996, Shaldiyeva, Pilipova, 1996).

В проявлении эпифитотического процесса заболевания важная роль отводится популяции патогена в почве и на семенных клубнях (Чулкина и др., 1988). Согласно экологической классификации вредных организмов возбудитель ризок-тониоза относится к группе почвенных, или корне-клубневых инфекций. Основными факторами передачи возбудителя во времени (из года в год) служит почва, инфицированные растительные остатки и посадочный материал (семенные клубни). В почве формируются пропагулы возбудителя в виде склероциев, покоящегося мицелия. В условиях Западной Сибири (выщелоченный чернозем При-обья) установлена тесная связь развития болезни как с исходной (г= 0.72), так и с развивающейся (г= 0.82-0.87) почвенной популяцией возбудителя в посадках картофеля (Шалдяева, 1990).

Отечественными и зарубежными авторами по-разному оценивается действие этих факторов передачи возбудителя на патогенез ризоктониоза и его вредоносность. Почвенный инокулюм патогена по данным разных авторов играет значительную роль в патогенезе заболевания, поскольку интенсивно заселяет почву после поражаемых культур. Склероции ризоктонии (Ag3) сохраняются в почве даже при отсутствии культуры картофеля (Carling, Leiner, 1990; Carling et al.,

Вестник защиты растений, 2, 2004 1990). В условиях повторного возделывания картофеля и севооборота с короткой ротацией гриб способен быстро накапливаться в почве, что в дальнейшем определяет развитие болезни. В то же время имеет значение степень заселенности почвы грибом, которая и определяет интенсивность эпифитотического процесса. С увеличением заселенности почвы патогеном возрастает и распростра-ненность болезни на ростках и стеблях картофеля (г= 0.8) (Шалдяева, 1990). Для выщелоченного чернозема лесостепи Приобья был определен биологический порог вредоносности гриба R. solani, который составил 0.19 пропагул на 100 г почвы. В тоже время реальная плотность гриба в почвах этого региона намного выше и достигает 50 пропагул на 100 г почвы (Ко-няева, Шалдяева, 1988).

Однако при возделывании картофеля следует учитывать и дополнительный фактор передачи возбудителя - передачу через посадочный материал. Отрицательное действие клубневой инфекции подчеркивалось многими исследователями. Так, по данным И.Н.Абрамова выпады всходов в отдельные годы составляли 15-20%. Дж. А. Франк (Frank et al., 1976) отмечал, что использование семенных клубней, заселенных патогеном увеличивало количество не взошедших клубней в 19 раз по сравнению с использованием для посадки свободного от патогена семенного материала.

Многими авторами отмечается значительная роль клубневого инокулюма гриба R. solani, так как большинство изоля-тов принадлежат к Ag3 и Ag4 (Нгачан и др., 1988; Carling, Leiner, 1990). Они высоко патогенны для картофеля и способны вызывать гибель проростков (до 70%) и повреждение корней картофеля до 28% (Rhizoctonia..., 1976). Особенно опасным является заселение семенных клубней склероциями патогена. Исследования, проведенные на Аляске, показали, что склероции на клубнях снижали урожай от 7 до 64% (Carling, Leiner, 1990; Carling et al., 1998). При сильном развитии болезни к осени формируется обильная по-

пуляция склероциев - от 9 до 180 на один клубень картофеля (Торопова и др., 2002).

Изучение клубневой инфекции в Болгарии также показало, что при использовании клубней, зараженных склероция-ми гриба, количество пораженных ризок-тониозом растений очень велико и достигало 51-85% или в 2-4.8 раза было выше, чем при использовании здоровых семенных клубней (Асенов, 1985). Действие клубневого инокулюма зависит и от того, в какой степени заселены клубни картофеля. Так, при посадке (на целине) слабо зараженными клубнями (склероции занимали около 10% поверхности клубня) урожай снижался на 16%, а сильно зараженными клубнями (склероции занимали около 25% поверхности клубня) - на 24.8%.

В литературе имеются также сведения о сравнении двух факторов передачи инфекции (Hide et al., 1973). Данные исследований показывают большую роль почвенной инфекции по сравнению с клубневой: развитие ризоктониоза проходило более интенсивно на ростках (в 8 раз), на стеблях (в 1.5 раза). Отмечалось, что клубневой инокулюм имеет более важное значение на первых этапах развития болезни.

Задача настоящего исследования -выяснение закономерностей развития ризоктониоза картофеля при передаче возбудителя через клубни и почву в северной лесостепи Приобья Западной Сибири.

Для изучения сезонной динамики ри-зоктониоза при передаче возбудителя через клубни и почву в течение двух лет на фитоучастке СибНИИЗХима закладывали двух факторный опыт с разными уровнями естественной популяции R. solani (фактор А) и разным уровнем зараженности патогеном посадочного материала (фактор В).

Полевые опыты закладывали на делянках размером 14.3 м2, сорт картофеля Берлихинген, почва - выщелоченный чернозем с разным уровнем заселенности возбудителем: выше порога вредоносности

64

(предшественник бессменный картофель) и ниже порога вредоносности (предшественник пшеница). Численность возбудителя в почве определяли до посадки культуры методом множественных почвенных таблеток [Henis е! а!., 1978) с использованием селективной среды (Ко, Нога, 1971).

В опыте использовали семенной материал, в разной степени заселенный возбудителем ризоктониоза. В контрольном варианте высаживали клубни, визуально свободные от патогена, которые дополнительно обеззараживали в 0.5% растворе КМПО4 с экспозицией 20 минут. Повтор-ность опыта 4-кратная. Варианты опыта: - контроль;

Вестник защиты растений, 2, 2004

- клубни инфицированы возбудителем в виде сетчатого некроза;

- клубни инфицированы склероциями возбудителя на 1/10 поверхности;

- клубни инфицированы склероциями возбудителя на 1/4 поверхности.

Учитывали пораженность ризоктонио-зом ростков, стеблей и столонов по 5-балльной шкале (Frank et al., 1976] через 4, 6 и 10 недель после посадки, а также пораженность ризоктониозом клубней нового урожая.

Динамика ризоктониоза картофеля при передаче возбудителя - гриба R. solani через клубни оказалась разной (табл. 1).

Таблица 1. Динамика ризоктониоза картофеля при передаче возбудителя

_через клубни и почву (в среднем за два года)_

Гибель ро- Развитие болезни на стеблях (%) через

Варианты стков, % 4 недели 6 недель 10 недель

Заселенность почвы возбудителем ниже ПВ*

1. Контроль 0 7.3 10.0 20.2

2. Клубни, инфицированные в виде сет-

чатого некроза 0.4 8.4 11.1 19.6

3. Клубни, инфицированные склероциями

возбудителя на 1/10 поверхности 13.3 26.5 20.1 34.5

4. Клубни, инфицированные склероциями

возбудителя на 1/4 поверхности 22.9 41.0 36.3 44.6

Заселенность почвы возбудителем выше ПВ

1. Контроль 24.4 41.4 43.6 50.7

2. Клубни, инфицированные в виде сет-

чатого некроза 21.1 42.1 41.1 58.5

3. Клубни, инфицированные склероциями

возбудителя на 1/10 поверхности 23.5 47.0 47.2 57.2

4. Клубни, инфицированные склероциями

возбудителя на 1/4 поверхности 28.4 54.6 46.3 51.9

НСР95 (для опыта в целом) 16.7 14.6 12.4 12.8

Доля влияния инокулюма, %:

В - семенного 30.4 13.2 11.2

А - почвенного 45.5 56.0 56.3

*ПВ - порог вредоносности равен 0.19 пропагул R. solani на 100 г почвы (Шалдяева, 1990).

Ризоктониоз наиболее опасен на ранних фазах развития картофеля, когда возбудитель заражает ростки, находящиеся еще под землей. Поражение ростков ризоктониозом существенно различалось в зависимости от концентрации клубневого инокулюма. Так, на фоне заселенности почвы пропагулами патогена ниже порога вредоносности в вариантах, где для посадки использовали клубни, свободные от инфекции, и клубни инфи-

цированные грибом в слабой степени, погибшие ростки отсутствовали или их процент был очень небольшим (от 0 до 0.4%). В то же время наблюдалось резкое увеличение числа погибших ростков при использовании клубней со склероциями патогена на 1/10 поверхности до 13.3% и особенно на 1/4 поверхности до - 22.8%.

Существенное влияние на развитие ризоктониоза на стеблях картофеля оказывает передача возбудителя через

Вестник защиты растений, 2, 2004 клубни в форме склероциев. Так, при посадке клубнями со склероциями на 1/10 поверхности клубня развитие сухой язвенной гнили в течение вегетационного периода колебалось от 20.1 до 34.5%, а при посадке клубнями со склероциями на 1/4 поверхности - от 36.3 до 44.6%. Различия в развитии ризоктониоза на стеблях при использовании здоровых клубней и клубней со слабым заражением (сетчатый некроз) практически отсутствовали, что свидетельствует о небольшой вредоносности такой формы проявления ризоктониоза на клубнях, как сетчатый некроз. Дисперсионный анализ показал, что существенные различия с контролем были по вариантам, где посадку проводили клубнями со склероциями патогена.

Отрицательное действие почвенного инокулюма в наших исследованиях было более значительным по сравнению с клубневым начиная с начальных фаз развития картофеля: количество погибших ростков достигало 24.4%. В процессе вегетации растений, пораженность стеблей увеличивалась: в фазу полных всходов (через 4 недели после посадки картофеля) развитие болезни достигало 41.4%, а к концу цветения (через 10 недель после посадки) - 50.7%.

Изучение совместного механизма передачи возбудителя позволило заключить, что развитие болезни было стабильно высоким по всем изучаемым вариантам. При этом отмечается значительное поражение картофеля ризокто-ниозом уже с фазы всходов (21.1-28.4%), сохраняющееся на высоком уровне (51.958.5%) до конца вегетации. В целом, для вариантов с совместным механизмом передачи инфекции характерно сильное развитие заболевания и отсутствие существенных различий по вариантам, что указывает на ведущую роль почвенного инокулюма по сравнению с клубневым.

Для выяснения доли влияния факторов передачи возбудителя инфекции провели двухфакторный дисперсионный анализ показателей развития ризокто-ниоза на ростках и стеблях картофеля. Действие семенного и почвенного иноку-люма было разным на протяжении веге-

тационного периода (табл. 1).

В начальный период развития картофеля (фаза всходов) влияние обоих факторов на пораженность ростков сходно и составляет 30.4% (передача через клубни) и 45.5% (передача через почву). По мере развития растений доля влияния почвенного инокулюма возрастала до 56.3%, тогда как влияние семенной популяции возбудителя снижалось до 11.2%. Таким образом, развитие ризоктониоза картофеля при передаче возбудителя через почву было в 1.5-5 раз выше, чем в случае передачи его через семенные клубни.

Из результатов полевых исследований видно, что ведущая роль в развитии ризоктониоза на картофеле принадлежала почвенному инокулюму. Это положение нашло свое подтверждение и при математической обработке: доля влияния почвенной популяции возбудителя составила 30.4-56.3% и превышала влияние семенной популяции в 1.5-5 раза.

Факторы передачи возбудителя оказали влияние и на инфицирование ри-зоктониозом клубней нового урожая (табл. 2).

Увеличение степени инфицирования семенных клубней повлекло за собой повышение (в 1.2-2.7 раза) количества клубней нового урожая, заселенных склероциями возбудителя болезни. При действии только почвенного инокулюма инфицирование склероциями клубней нового урожая было еще выше и составило 31.1%. В то же время совместная передача через клубни и почву не увеличила долю клубней, заселенных скле-роциями. В целом передача возбудителя через почву является более значимым фактором в проявлении данного заболевания.

Отмечена тенденция увеличения количества здоровых клубней нового урожая на фоне заселенности почвы возбудителем выше порога вредоносности. Это можно объяснить разными причинами: отмеченным ранее эффектом взаимодействия инокулюма семенного и почвенного происхождения с растениями картофеля, меньшей доступностью клубней как эко-

логической ниши для возбудителя из почвы по сравнению с возбудителем семенного происхождения, а также нали-

Вестник защиты растений, 2, 2004 чием внутривидовой конкуренции у про-пагул возбудителя ризоктониоза как К-стратега.

Таблица 2. Развитие ризоктониоза на клубнях нового урожая при передаче возбудителя _через клубни и почву, %_

Варианты

„ Заселенные скле- „

Здоровые _ Сетчатый нек-

- роциями возбуди- _

клубни, роз, углубленная

„ теля на 1/10-1/2 г '

% пятнистость поверхности

Заселенность почвы возбудителем ниже ПВ*

1.Контроль 16.6 10.8 72.6

2.Клубни, инфицированные в виде сетчатого

некроза 6.9 10.0 83.0

3.Клубни, инфицированные склероциями воз-

будителя на 1/10 поверхности 5.9 13.4 78.1

4.Клубни, инфицированные склероциями воз-

будителя на 1/4 поверхности 3.8 29.8 66.4

Заселенность почвы возбудителем выше ПВ

1.Контроль 18.5 31.5 46.4

2.Клубни, инфицированные в виде сетчатого

некроза 6.9 31.3 51.9

3.Клубни, инфицированные склероциями воз-

будителя на 1/10 поверхности 12.2 38.3 49.6

4.Клубни, инфицированные склероциями воз-

будителя на 1/4 поверхности 12.8 23.7 64.1

Таким образом, при наличии исходной популяции возбудителя выше порога вредоносности развитие ризоктониоза картофеля протекает в форме эпифито-тии при передаче инокулюма через клубни и почву. При этом популяция возбудителя в почве являлась доминирующим фактором в сезонной динамике болезни: доля влияния этого фактора составляла от 45.5 до 56.5% против 11.230.0% в случае передачи возбудителя только через клубни. При исходном заселении почв возбудителем ризоктониоза к концу вегетации формируется 81.583.4% клубней, инфицированных возбудителем.

Это свидетельствует о том, что стратегия защиты картофеля от заболевания предусматривает оздоровление почв, заселенность которых пропагулами возбу-

дителя не превышала бы порога вредоносности. Разработке плана защитных мероприятий должно предшествовать составление фитопатологических почвенных картограмм (ФПК) один раз в 3-5 лет по заселенности почв возбудителем, начиная с семенных участков.

Данные проведенных нами полевых экспериментов одновременно указывают и на значимость семенного инокулюма, особенно на ранних фазах развития растений картофеля. Поэтому посадку следует проводить клубнями, качество которых приведено в соответствие с ГОСТ 7001-91: число клубней с поражением ризоктониозом от 1/8 до 1/4 их поверхности допускается в элитном материале не более 1%, а в репродукционном - 2.5%. Заселение возбудителем более 1/4 поверхности клубня не допускается.

Литература

Дьяков Ю.Т. Критерии биологического вида у грибов (с обзором таксономической структуры ризоктониеподобных грибов). /Микология и фитопатология, 27, 6, 1993, с.68-81.

Коняева Н.М., Клочко М.Д. Болезни кар-

тофеля в зоне БАМ и меры борьбы с ними. /НТБ, СибНИИЗХим, Новосибирск, 7, 1977.

Коняева Н.М., Канунникова Н.Н., Шалдяе-ва Е.М., Петухов А.В. Распространенность и вредоносность болезней картофеля в зоне

Вестник защиты растений, 2, 2004 БАМ. Зональные системы защиты растений от вредителей и болезней в Сибири, Новосибирск, 1981, с.37-57.

Коняева Н.М., Шалдяева Е.М. Плотность популяции Rhizoctonia solani в почве при различном насыщении севооборотов картофеля. /Сиб.вест.с.-х.науки, Новосибирск, 3, 1988, с.37-57.

Нгачан С.В., Дьяков Ю.Т., Умралина А.Р. Анастомозные группы Rhizoctonia solani Kuhn в СССР и Индии. /Биологические науки, 5, 1988, с.71-76.

Пилипова Ю.В. Биоэкология возбудителя ризоктониоза картофеля в условиях северной лесостепи Приобья и обоснование мер борьбы с ним. Автореф. канд. дисс., Новосибирск, 1996.

Торопова Е.Ю., Стецов Г.Я., Чулкина В.А. Эпифитотиологические основы систем защиты растений, Новосибирск, 2002, 575 с.

Чулкина В.А., Торопова Е.Ю., Стецов Г.Я. Эпифитотиология. Новосибирск, 1988, 198 с.

Шалдяева Е.М. Вредоносность ризокто-ниоза картофеля при разном уровне заселенности почвы патогеном в условиях лесостепи Приобья. Автореф. канд. дисс., М., 1990, 20 с.

Шалдяева Е.М., Пилипова Ю.В. Развитие ризоктониоза картофеля в условиях засухи. /Сб.науч.тр. ВАСХНИЛ СО, СибНИИЗХим, Новосибирск, 1991, с.95-98.

Abe H., Tsuboki R. Anastomosis groups of isolates of Rhizoctonia solani Kuhn from potatoes. /Bull. Hokkaido Perfect. Agric. Exp. St., 40, 1978, p.61-71.

Асенов Расен. Ролята на инокулюма върху интензивностита на следоващото проявление на Rhizoctonia solani на картофите. /Почвозн. агро-хим и раст. защита., 20, 4,.1985, с.118-125.

Carling D.E., Leiner R.H. Isolation and characterization of Rhizoctonia solani and binucleate Rhizoctonia - like fungi from aerial stems and subterranian organs of potato plant /Plant Dis., 74, 1990, p.901-903.

Carling D.E., Leiner R.H., Kebler K.M. Characterization of Rhizoctonia solani and binucleate - like fungi collected alaskan soil with varied crop histories. /Can. J. Plant Pathol., 8, 1990, p.305 -310.

Carling D.E., Leiner R.H., Westphale P.C. Symptoms, sings and yield reduction associated with Rhizoctonia disease on potato induced by tuberborne inoculum of Rhizoctonia solani and Ag-3. /American Potato J.,66, 1998, p.693-701.

Chand T., Logan C. Cultural and pathogenic variation in potato isolates of Rhizoctonia solani in Northern Ireland. /Trans. Brit. Mycol. Soc., 81, 1983, p.585-589.

Chang Y.C., Tu C.C. Cultural and pathogenic variation in potato isolates of Rhizoctonia solani to potatoes. /J. Agric. Res. China, 1980.

Frank J.A., Leach S.S., Webb R.A. Evaluation of potato clone reaction to Rhizoctonia solani. /Plant Dis. Rep., 60, 11, 1976, p.910-912.

Henis Y., Ghaffar A., Baker R., Gillespie. A new pellet soil-sample and its use for the study of population dynamics of Rhizoctonia solani. /Phytopathology, 19, 1978, p.1269-1273.

Hide G.A., Read P.J., Janet P. Sandison. Stem cancer (Rhizoctonia solani) of the maincrop potatoes. /Ann. Appl. Biol., 74, 1973, p.139-148.

Ko W., Hora F.K. A selective medium for the quantitative determination of the Rhizoctonia solani in soil. / Phytopathology, 61, 1971, p.700 - 710.

Rhizoctonia canker (Black scurf). /Pot. Dis., 474, 1976, p.29-30.

Shaldiyeva E.M., Pilipova Y.V. Study of structure of Siberian soil population of Rhizoctonia spp. /Abstracts of 4 International EFPP Symposium Diagnosis and Identification of Plant Pathogens, Germany, Bonn, 1996.

RHIZOCTONIA DISEASE OF POTATO IN THE NORTHERN FOREST-STEPPE ZONE OF THE OB' RIVER AREA. PATHOGENESIS REGARDING DIFFERENT

WAYS OF INFESTATION Yu.V.Pilipova, E.M.Shaldyaeva, V.A. Tshulkina Results of field studies on the role of the tuberborne and soil infection in developing rhizoctonia disease of potato are discussed. The soil inoculum effect is found to be more important: 45.5 to 56.5 per cent compared with 11.2 to 30.0 per cent for the tu-berborne infection.