CC BY
44
СПОРТИВНА МЕДИЦИНА
© Неханевич О. Б.
УДК 616.12-008:616.126.422:796.015.6 Неханевич О. Б.
РИЗИК СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ У СПОРТСМЕН1В З
ОЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИ СПОЛУЧНО1 ТКАНИНИ
ДЗ «Днтропетровська медична aKaAeMiq МОЗ УкраТни»
(м. Днiпро)
Дана робота виконувалась у вiдповiдностi з планом науково-дослщно! теми «Медико-бiологiчне забезпечення фiзичноI реабiлiтацiI, спортивних та оздоровчих тренувань» (№ державно! реeстрацiI 011311007653, термш виконання 2013-2016 рр.) ка-федри фiзичноI реабiлiтацiI, спортивно! медицини та валеологп ДЗ «Днiпропетровська медична акаде-мiя МОЗ Укра1ни».
Вступ. Низка смертельних випадкiв пiд час занять фiзичною культурою та спортом викликае стурбованiсть не тiльки серед спещалю^в в областi медицини i фiзичного виховання, але й хвилюе батькiв та дiтей. Не дивлячись на великий досвщ, розкриття ряду причин й механiзмiв виникнення раптово! смертi в спортi, ця проблема залишаеться актуальною й на сьогодншнм день. Частота раптово! смертi пщ час занять спортом (РС), за даними рiзних авторiв, коливаеться вщ 2,3 до 6,5 на 100000 активних спортсменiв на рiк [2,13,15,16,17,18,21], що в 2-3 рази перевищуе загально-популяцмний рiвень [21]. При чому, щорiчно кiлькiсть випадкiв раптово! смерт в спортi збiльшуеться [17,21].
Бтышють дослiдникiв доводять, що у 74-90% випадюв РС пов'язана з серцевими причинами [4,9,13,17], проте немае едино! думки серед вчених щодо !х структури.
Особливу групу ризику при виршены питань допуску до занять фiзичними навантаженнями складають особи з наявнютю малих аномалiй розвитку серця (МАР), що можуть бути проявом дисплази сполучно! тканини (ДСТ). В рядi випадкiв до занять спортом допускаються особи з такими змь нами, як пролапси клапанiв, аномально розташован хорди (АРХ) шлуночкiв серця, а також особи з деякими електрокардiографiчними особливостями (порушення процесiв реполяризаци, ритму серця) [3,7,8,13]. Бiльш того, в деяк види спорту цте-спрямовано вiдбирають осiб, якi мають рiзнi фено-типовi прояви синдрому дисплази (високий зрют й збтышення розмаху рук - для греблу волейболу й баскетболу; астенiчна конститу^я й гiпермобiльнiсть суглобiв - для художньо! гiмнастики й синхронного плавання) [7].
1снуе значна розбiжнiсть в даних щодо ролi малих аномалм розвитку серця у виникненнi серцево-судинних ускладнень пiд час тренувань та змагань.
При вщносно сприятливому nepe6iry вони можуть бути безсимптомними або зникати з вком, але при дм несприятливих факторiв можуть набувати самостiйного клiнiчного значення, маыфестуватись та призводити до порушень функци органiв i систем. Таким фактором може бути поеднання надмiрного фiзичного навантаження та психологiчного стресу, що провокуе, посилюе або ускладнюе юнуючу патологiю [7,8,13]. Не дивлячись на наявнють велико! кiлькостi дослiджень в цьому напрямку, уыфкованих рекомендацiй щодо допуску таких оЫб до занять спортом та лкарського контролю пщ час спортивного вдосконалення не розроблено.
Метою роботи е удосконалення лкарського контролю за особами з ознаками дисплази сполучно! тканини пщ час оздоровчого та спортивного тренування в аспект профтактики раптово! смерть
Об'ект i методи досл1дження. Для виршення поставлено! мети на першому етап дослiдження ми дослiдили розповсюдженiсть зовншых та вiсцеральних ознак ДСТ серед оЫб молодого вiку, якi займаються спортивним та оздоровчим тренуванням, встановили !х вплив на рiвень фiзичного розвитку, функцiональний стан серцево-судинно! та вегетативно! нервово! систем, фiзичну працездатнiсть, фiзичну пiдготовленiсть та стан здоров'я. Для цього нами були обстежен 669 оЫб вiком вщ 7 до 45 рокiв (в середньому 16,6±5,8 р.). В до^дження включали спортсменiв-початкiвцiв, якi мали II (24,2%) та I (18,5%) спортивн розряди, а також спортсменiв-професiоналiв, збiрникiв об-ласних i нацiональних команд (кандида^в у майстри спорту (КМС) - 11,4%, майстрiв спорту (МС) - 9,3%, майстрiв спорту мiжнародного класу (МСМК) -2,1%). За спортивною спецiалiзацiею вони були представниками iгрових, циклiчних, складно-коор-динацiйних видiв спорту з переважним розвитком гнучкосД единоборств та силових видiв спорту. Спортсмени знаходились на диспансерному обл^ в КУ «Дыпропетровський лiкарсько-фiзкультурний диспансер» ДОР» та Днiпропетровському мiському центрi ЛФК та спортивно! медицини при КЗ «Дитяча клiнiчна лiкарня № 5» у перюд 2010-2015 рр. Також в доогмдження були включен особи вiдповiдного вiку, якi займались оздоровчими формами фiзично! куль-тури та не мали спортивно! квалiфiкацi! - 34,5%.
Особи, як були включен в до^дження, заповнювали спецiально розроблену анкету профтактики РС в спорт [11]. Комплексне обстеження включало загально-кгмычну, iнструментальну (електрокардiографiю (ЕКГ), ехокардiографiю (ЕхоКГ), доотдження варiабель-ностi серцевого ритму (ВСР) в споко!, пiд час та пiсля фiзичного навантаження на велоергометр^ холтерiвське монiторування ЕКГ) та лабораторну Омуноферментний аналiз (1ФА) та аналiз полiморфiзмiф генiв ангiотензинконвертуючого ферменту (АСЕ) та альфа-1 ланцюгу колагену I типу (COL1A1) частини за стандартними методиками [6,8,10]. За допомогою антропометри та соматоскопiI визначали ознаки системного залучення сполучно! тканини (СЗСТ) у диспластичний процес [8]. Ступшь ппермобтьност суглобiв оцiнювали за допомогою 9-бально! шкали P.Beighton [14]. ЕхоКГ проводилась на апарат Philips HDI 5000 (виробництва США, 2004 р.) з використанням 2-4 МГц фазованого датчику. Дослщження ЕКГ та ВСР виконувались з використанням автоматизованого дiагностичного комплексу «Кардю+» НПП «Метекол», м. Ыжин, який мае державну реестра^ю за № 775/99 вiд 14.06.99 р. Пюля дослiдження показникiв у стан спокою, пацiенти виконували навантаження на вертикальному велоергометрi «Ketler X1» зi схiдчастим зростанням навантаження без перiодiв вiдпочинку [19]. Наприкiнцi кожного ступеню навантаження проводили ЕхоКГ: оцЫювалась динам^ ка фракцiI викиду (ФВ) та систолiчного скорочення (ФСС) лiвого шлуночка у парастернальнiй позици за довгою вiссю серця, величина трансм^рального потоку та рух фiброзного кiльця мiтрального клапану у чотирьохкамернм апiкальнiй позицiI. У вiдновному перiодi з 3-! до 5-! хвилини виконували ЕКГ, ВСР та ЕхоКГ за стандартними методиками.
Для визначення фiзично! працездатност спортсменам проводили тест PWC170 на велоергометрi за стандартною методикою [11].
На другому етап для встановлення впливу рiзних за походженням МАРС на стан кардюгемодинамки та фiзичну працездатнiсть нами випадковим чином були вобран 85 оЫб вiком вiд 9 до 32 роюв. За спортивною спецiалiзацiею 20 (23,5%) з них були представниками iгрових (волейбол, футбол) та 25 (29,4%) - цикгмчних (плавання) видiв спорту. В доотдження також включили 40 оЫб (47,1%) вiдповiдного в^ без спортивно! квалiфiкацi!. Визначення концентрацп TGF-ß1 проводили за допомогою 1ФА. Використовували тест-системи «Human TGF-beta1 Platinum ELISA» виробництва фiрми «Bender MedSystems GmbH» (Австрiя) № BMS249/4, методика 24/08/2009 (22) [20]. Аналiз полiморфiзму генiв COL1A1 та АСЕ включав: видтення ДНК методом сорбцмно! очистки за допомогою набора реагентв Сорб-АМ фiрми АмплiСенс (Росiя); амплiфiкацiю (полiмеразну ланцюгову реакцiю (ПЦР) на термоциклерi RotorGene 6000 фiрми «Corbett Research» (Австралiя) зi специфiчними праймерами для полiморфiзму rs 1800012 (+1245G/T (S/s) гену COL1A1 та D/I полiморфiзму гену АСЕ; для щентифкацп алелiв генiв
ОО1_1А1 та АСЕ проводили гiдролiз ДНК ферментами рестрикцiI. Нами визначалися фрагменти розмiрами 108 п.о., що вiдповiдали Т алелi та 85 п.о. - вщпо-вщали О алелi гену ОО1_1А1 i аплiкони 490 п.о. та 190 п.о., що вщповщали й та I алелям гену АСЕ, вщповщно. Було виявлено три генотипи ОО, ОТ i ТТ, де «несприятливий» алель Т вщповщав вiдсутностi сайту рестрикци для ендонуклеази Бзе1 I. Це говорить про наявнють мутаци в генi ОО1_1А1. Також виявляли генотипи йй та гену АСЕ [1].
Статистичну обробку отриманих результатiв здiйснювали за допомогою пакету лщензмних прикладних програм БТАТБТЮА (6.1, серiйний номер А0АЯ909Е415822РА). Пороговим рiвнем статистично! значимостi отриманих результа^в було взято р<0,05. Результати подан у виглядi М±БО [12].
Робота проводилась з дотриманням нормативних документв комiсií з медично! етики, розроблених з урахуванням положень Конвенци Ради бвропи «Про захист прав гщност людини в аспектi бiомедицини» (1997 р.) та ХельЫнксько! декларацií Всесв^ньо! медично! асоцiацií (2008 р.).
Результати дослщжень та Ух обговорення. Найбiльш часто iз зовнiшнiх ознак ДСТ виявляли ппермобтьнють суглобiв - у 66,1%, плоскостопють - у 50,8%, ознаки долiхостеномелií - у 37,2%, де-формацií хребта - у 34,1%, деформаци грудно! клiтки - у 33,9%, недостатню вагу тта - у 33,9%, пiдвищену розтяжнють шкiри - у 22,0%. Ц ознаки слiд використовувати в якост скринiнгових для дiагностики вюцеральних проявiв ДСТ 1нтегральним показником, що характеризуе системнiсть змiн у сполучнм тканинi, е СЗСТ. В основнм групi СЗСТ склала 4,2±2,6 балiв, що статистично значимо перевищувало рiвень контрольноí групи -0,98±0,95 балiв (р<0,05). Дослiдження рiвня СЗСТ в групах, роздiлених за вiком, статтю, спортивною спецiалiзацiею та квалiфiкацiею вказало на статистично значиму рiзницю. Так, з вком величина СЗСТ знижувалась з 3,81±2,53 балiв у оЫб менше 18 рокiв до 3,23±3,08 балiв - у дорослих. Це пояснюеться зниженням балу гiпермобiльностi суглобiв з вком, що значно вплинуло на загальну СЗСТ У жЫок величина СЗСТ була вищою, ыж у чоловшв, але рiзниця не набула статистично'| значимостi (3,74±2,64 балiв проти 3,59±2,76 балiв, вiдповiдно, р>0,05). Також вiдмiчалось зменшення рiвня СЗСТ зi збiльшенням рiвня спортивноí майстерностi, що може свщчити про негативний вплив диспластичних змЫ на можливiсть досягти високих спортивних результа^в.
Крiм того, серед представниюв основноí групи пюля застосування ЕхоКГ було видтено 322 (48,1%) особи з МАР серця: АРХ - 37,2%, ПМК - 14,5%, |'х поеднанням - у 26,6%, вщкритим овальним вкном (ВОВ) - 2,8%, аневризмою мiжпередсердноí перетинки (АМП) - 2,1%, двостулковим аортальним клапаном (ДАК) - у 1,3%, дефектом мiжпередсердноí перетинки - 0,3% випадюв. Структура МАР серця, наведена в нашому дослщжены, ствпадае з даними шших авторiв, що працюють в цьому напрямi [5].
Висловлюючи гiпотезу про неоднорiднiсть походження МАР серця, ^ вiдповiдно, рiзне
прогностичне !х значення, основну групу було роздтено на чотири пщгрупи. В основу розподiлу було покладено наявнють зовнiшнiх ознак ДСТ, величину СЗСТ (граничним критерiем було обрано суму балiв 2,5) та наявнють й функцюнальне значення МАР серця. До першо! пiдгрупи увмшли 30 осiб з МАР серця без ктычно значимих кардiогемодинамiчних змЫ та зовнiшнiх ознак ДСТ (СЗСТ - менше 2,5 балiв); до друго! пiдгрупи розподiлили 130 оЫб з зовнiшнiми ознаками ДСТ, при цьому МАР серця у них встановлено не було (СЗСТ - 2,5 бали та бтьше); до третьо! пщгрупи включили 201 особу, у яких поеднувались зовышы ознаки ДСТ та МАР серця (СЗСТ - 2,5 бали та бтьше); до четверто! пщгрупи було вщнесено 92 особи МАР серця, що супроводжу вались кардiогемодинамiчними зрушеннями. При цьому у них не вiдмiчались зовншн ознаки ДСТ (СЗСТ -менше 2,5 балiв).
Одним з показниюв можливого негативного впливу ознак ДСТ на функцюнальний стан органiзму е спортивн досягнення. Розподiл спортсменiв в групах порiвняння за квалiфiкацiею вказав на бтьш низьку сумарну частку оЫб високо! спортивно! квалiфiкацi! (КМС, МС та МСМК) в 4 пщгрут, де вона складала 7,6%, ыж в iнших групах порiвняння (р<0,05), що може вказувати на негативний вплив обрано! для аналiзу патологи ще! пiдгрупи на мож-ливостi пiдвищення спортивно! майстерностi.
Особливостями ктычно! картини у осiб з ознаками ДСТ були част синдроми кардiальгi!, асте-нiчний та вегето-судинних розладiв, якi зустрiчались у 20,1%, 19,3% та 16,8%, вщповщно, натомють в контрольнiй групi - 5,1%, 4,6% та 6,9%, вщповщно (р<0,05). При цьому, !х частота збтьшувалась вщ-повiдно до СЗСТ. Так, у друпй пiдгрупi !х частка була найбтьшою та складала 28,5%, 25,4% та 19,2%, вщповщно (р<0,05).
Спадковють за серцево-судинними захворю-ваннями встановлена в групi з наявнютю МАР серця (28,3% проти 10,2% у контрольна групi, р<0,05), а спадковiсть за захворюваннями опорно-рухового апарату та органiв зору вiдмiчалась в групi осiб з пщ-вищеною СЗСТ (16,2% та 15,4% проти 2,3% та 4,6% в контрольна грут, вiдповiдно, р<0,05).
При дослщжены показникiв фiзичного розвитку було встановлено, що 1МТ був найменшим у другiй та третiй пщгрупах дослiдження та складав 18,2±3,3 кг/м1 та 20,2±4,2 кг/м1, вiдповiдно, в контрольна групi - 21,8±2,6 кг/м1 (F-критерiй Фiшера = 25,2, р<0,05).
Про порушення формування скелету свiдчать диспропорцi! взаемовiдношень мiж довжиною кiнцiвок та/або окремих !х частин та росту [5]. Збтьшення спiввiдношення свiдчить про наявнiсть долiхостеномелi!, яка була встановлена у представниюв друго! та третьо! пiдгруп (табл. 1).
Аналiзуючи сукупнiсть зовнiшнiх сполучнотканинних ознак дисплазп
в групах порiвняння, було встановлено загальний бал СЗСТ у першм пiдгрупi - 1,31 ±0,97 балiв, другiй пiдгрупi - 5,33±2,42 балiв, третiй пiдгрупi -5,03±2,17 балiв, четвертiй пiдгрупi - 1,25±1,00 балiв, контрольнiй групi - 0,98±0,95 балiв (F-Фiшера = 140,2, р<0,05).
Вiдмiчались змiни стану кардiогемодинамiки у осiб з МАР серця. Так, у спортсмеыв з АРХ обмеж-увалась амплiтуда руху стiнки ЛШ за показниками кiнцево-дiастолiчного розмiру (КДР) - 4,34±0,50 см та кiнцево-дiастолiчного об'ему (КДО) - 85,9±24,1 мл (в контрольна групi - 4,71±0,49 см та 104,3±25,9 мл, вщповщно), при цьому компенсаторно у них збтьшувалась ФВ до 71,4±4,1% проти 68,2±6,2% в контрольна групi (р<0,05). Також у них вiдмiчалось зниження маси мюкарда ЛШ (ММЛШ) до 159,3±55,2 г, товщини задньо! стшки ЛШ (ТЗС) до 0,73±0,09 см та товщини мiжпередсердно! перетинки (ТМП) до 0,77±0,12 см, проти 183,0±48,7 г, 0,84±0,13 см та 0,81 ±0,12 см у контрольна грут, вiдповiдно (р<0,05).
Порушення структури сполучно! тканини у осiб з ПМК спричиняе зменшення мiцностi та пщвищення розтяжностi серцевих структур та стЫок крупних судин. Так, у спортсмеыв з ПМК вiдмiчалось збтьшення дiаметру фiброзного кiльця аортального клапану до 2,70±0,24 см проти 2,64±0,20 см у контрольнiй групi, шдексу КДР та iндексу КДО до 2,75±0,37 см/м1 та 57,7±8,2 мл/м1 проти 2,48±0,20 см/м1 та 53,5±7,9 мл/м1 в контрольнiй групi, вщповщно (р<0,05). Дегенеративнi змiни у сполучнотканиннм стромi стулок мiтрального клапану проявляються збтьшенням !х товщини до 0,35±0,04 см проти 0,31±0,03 см у контрольна групi (р<0,05). Регургiтацiя через мггральний клапан (МР) призводить до збтьшення розмiрiв лiвого передсердя (1,76±0,29 см/м1 при ПМК проти 1,60±0,20 см/м1 в контрольнiй групi, за показником шдексу лiвого передсердя) та, як наслщок, максимально! швидкостi току кровi через мiтральний клапан до 92,5±15,9 см/с, у порiвняннi з контролем, де вона була 83,8±24,9 см/с (р<0,05). Надмiрне гемодинамiчне навантаження при загальному зниженн ММЛШ та ТЗС призводило до збтьшення ТМП у оЫб з ПМК до 0,84±0,11 см проти 0,81±0,12 см в контрольна групi (р<0,05).
Величина ПМК прямо пропорцмно впливала на ступшь МР. Так, при МР в стулках мiтрального клапану ПМК становив в середньому 0,02±0,01 см. Зворотному току кровi до фiброзного кiльця
Таблиця 1.
Ознаки долiхостеномелíl' в групах порiвняння, (М+БР)
Спшвщношення показнигав Групи дослщження
1 (п=30) 2 (п=130) 3 (п=201) 4 (п=92) Контрольна (п=216)
Довжина ноги/зрют 0,43±0,01 0,44±0,04* 0,45±0,01* 0,43±0,01 0,43±0,01
Довжина руки/зр1ст 0,53±0,02 0,56±0,03 0,57±0,02* 0,56±0,02 0,56±0,02
Довжина кист1/зр1ст 0,10±0,01 0,11±0,01* 0,11±0,01 0,10±0,01 0,10±0,01
Довжина стопи/зр1ст 0,15±0,01 0,15±0,01* 0,15±0,01* 0,14±0,01 0,14±0,01
Розмах рук/зр1ст 0,98±0,02 1,04±0,02* 1,10±0,07* 1,00±0,02 1,00±0,02
Примггка. * — р<0,05.
Примпжа.
вщповщало пролабування стулок до 0,06±0,02 см, МР до 1/3 лiвого передсердя -0,23±0,03 см i до 1/2 лiвого передсердя 0,20±0,04 см (р<0,05).
Принциповим е доведен-ня неоднорiдностi походження ПМК, що пiдтверджуе вщсут-нють взаемозв'язку мiж СЗСТ та величиною пролабування стулок митрального клапану (г=0,21, р>0,05). Одним з по-казникiв спадковоí природи ПМК е мксоматозна дегене-рацiя (МД) стулок митрального клапану, пiд якою розумiють порушення архiтектонiки та збiльшення кiлькостi колагенових фiбрил, та íх замiщення кислими глко-замiноглiканами у губчастому шарi стулки, що при-зводить до значного потовщення та зниження и ехогенностi, а також порушення рухово'| активностi стулки/стулок. Ступiнь ПМК збтьшувався вщповщ-но до товщини стулки/стулок. Так, в груп з МД величина ПМК склала 0,12±0,12 см, натомiсть у спортс-меыв без МД - 0,04±0,12 см (р=0,03). Це вказуе на неоднорщнють дослiджуваних груп. Збiльшення кiлькостi юстково-м'язових ознак СЗСТ свiдчить про ПМК, що супроводжуе iншi класифковаы й не-класифiкованi диспластичнi синдроми. Збтьшення товщини стулок свiдчить про первюну мiксоматозну природу ПМК, що мае прогностично несприятливий перебт Це пщтверджуеться залежнiстю тяжкостi МР у оЫб з ПМК вiд величини потовщення стулок. Було встановлено, що в груп з МД регурпта^я вiдмiча-лась у всiх спортсмеыв. При цьому зворотна течiя кровi пiд час шлуночковоí систоли до 1/2 лiвого передсердя вiдмiчалась у 5,6%, до 1/3 - у 22,2%, до фiброзного ктьця клапану - у 33,3%, в межах стулок - у 38,9%. Натомють у груп з ПМК без МД регурп-тацiю до фiброзного кiльця спостерiгали у 26,8%, у межах стулок - у 68,3%, вщсутнють регурптаци - у 4,9%, (р<0,05).
Оскiльки ПМК може бути проявом класифiкованих форм ДСТ, насамперед синдрому Марфана [23], ми дослщили дiаметр кореня аорти в групах спортсме-нiв. Дiаметр кореня аорти у па^етчв з ПМК без МД був статистично значимо бтьший, ыж в групi з МД, 3,12±0,15 см та 2,65±0,17 см, вiдповiдно (р<0,05).
Особи з ПМК, що супроводжувався МР та МД, статистично значимо в^^знялися, у порiвняннi з контрольною групою, збтьшеним ММЛШ (171,2±32,1 гр. проти 152,1 ±13,4 гр., р<0,05), порушенням дiастолiчноí функцií ЛШ за рахунок зниження швидкостi раннього дiастолiчного потоку на мiтральному клапан (Е) (64,5±8,1 см/с проти 74,0±7,8 см/с), пiдвищенням швидкостi наповнення ЛШ пщ час передсердноí систоли (37,6±7,4 см/с проти 29,3±7,8 см/с), збтьшенням спiввiдношення Е до швидкостi раннього дiастолiчного руху стулок мiтрального клапану (е') (7,58±1,25 см/с проти 5,31±1,00 см/с, р<0,05).
Таблиця 2.
Вплив пол1морф1зму rs1800012 гену COL1A1 на стушнь розвитку зовн1шн1х ознак дисплазм сполучноГ тканини в групах пор1вняння, (M±SD)
№ з/п Показник GG генотип n=25 GT генотип n=57 ТТ генотип n=3
1 Довжина руки/зрют, ум. од. 0,42±0,01 0,44±0,01 0,45±0,02*
2 Довжина кист1/зр1ст, ум. од. 0,108±0,003 0,108±0,004 0,124±0,004*
3 Розмах рук/зрют, ум. од. 1,02±0,03 1,02±0,03 1,07±0,03*
4 Ппермобтьшсть суглоб1в, бали 5,13±1,18 5,15±1,04 6,67±1,41*
5 Розтяжнють шк1ри, см 1,50±0,20 1,75±0,31 1,85±0,35*
6 Товщина шюри, мм 1,25±0,27 1,21 ±0,25 1,50±0,31*
7 СЗСТ, бали 4,25±1,59 4,13±1,13 6,50±2,42*
р<0,05; СЗСТ - CTyniHb залучення сполучноУ тканини.
М1рою сумарного впливу вищезазначених в1дм1нностей в групах пор1вняння було обрано показники функцюнального стану спортсмен1в, як1 було встановлено при виконанн тесту PWC170 на велоергометр1. Ф1зична працездатн1сть в груп1 ос1б з ПМК та МД була статистично значимо нижчою i складала 3,34±0,29 Вт/кг у пор1внянн1 з групою з ПМК без МД, де вона була 3,51±0,30 Вт/кг, р<0,05. Також статистично значимо ф1зична працездатн1сть знижувалась при зб1льшенн1 ступеня МР. Так, у спортсмеыв з ПМК, що супроводжувався МД та МР, вона знижувалась до 3,19±0,92 Вт/кг, а у ос1б без МР - була на р1вн1 3,75±0,60 Вт/кг, р<0,05.
Анал1з розпод1лу частоти зустр1ч1 генотип1в та алел1в гену COL1A1 за пол1морф1змом rs1800012 (+1245G/T, (S/s) у виб1рках дозволив виявити зб1льшення генотип1в GT та ТТ, а також алелю Т у ос1б з пщвищеним балом СЗСТ у диспластичний процес (р<0,05, х2=7,96).
Для встановлення р1зниц1 в групах, розд1лених за генотипом, ми провели однофакторний дисперс1йний анал1з, де в якост1 групового фактору було обрано генотип пол1морф1зму гену COL1A1 rs1800012, а залежними факторами були зовншы ознаки ДСТ (табл. 2).
Оц1нка морфометричнихта кард1огемодинам1чних показниюв у стан1 спокою вказала на те, що порушення стану сполучнотканинного каркасу у ос1б з генотипом ТТ призвели до збтьшення д1аметру луковиц! аорти, к1нцево-д1астол1чного розм1ру серця та в1дхилення у показниках, що характеризують д1астол1чну функц1ю серця (р<0,05).
Для встановлення впливу пол1морф1зму гену АСЕ на р1вень ф1зичноУ працездатност1 ми провели однофакторний дисперс1йний анал1з. Результати вказали, що у ос1б з алелем DI р1вень ф1зичноУ працездатност1 був статистично значимо вищий, н1ж при DD алел1, i становили 3,84±0,25 Вт/кг проти 2,66±0,98 Вт/кг, в1дпов1дно (р<0,05). При цьому р1вень СЗСТ в групах не вщр1знявся (р>0,05). Висновки
1. В робот1 доведена необх1дн1сть врахування ознак дисплазм сполучноУ тканини при побудов1 тренувально-змагальних навантажень у спортсме-н1в та ос1б, як1 займаються оздоровчими формами ф1зичноУ культури.
2. Встановлено негативний вплив атипово розташованих хорд та пролапсу митрального клапану з потовщенням стулок i моральною регурптащею на функцюнальний стан спортсменiв.
3. Наявнiсть спадково обумовлених ознак дисплази сполучно! тканини у спортсмеыв при рiзних за прогнозом станах потребуе вщ спортивних лiкарiв проведення глибокого аналiзу та диференцмно! дiагностики кJliнiчних форм з метою попередження
ускладнень пiд час тренувально-змагальних наван-тажень.
Перспективи подальших дослiджень
полягають у розробцi, науковому обфунтуваны та впровадженнi в практику охорони здоров'я алгоритму ведення спортсмеыв та оЫб, якi займаються оздоровчою фiзичною культурою, з урахуванням кл^чно'' форми дисплазiI сполучно! тканини.
Лiтература
1. Ахметов И.И. Молекулярная генетика спорта: монография / И.И. Ахметов. - М.: Советский спорт, 2009. - 268 с.
2. Гаврилова Е. Внезапная смерть в спорте: причины, частота возникновения, профилактика / Е. Гаврилова, О. Чурганов // Наука в олимпийском спорте. - 2014. - № 4. - С. 36-41.
3. Гендлин Г.Е. Физические нагрузки и продолжительность жизни / Г.Е. Гендлин, Я.И. Учаева, А.В. Мелехов // Атмосфера. Новости кардиологии. - 2013. - № 3. - С. 39-44.
4. Земцовский Э.В. Наследственные нарушения соединительной ткани и внезапная сердечная смерть / Э.В. Земцовский, Э.Г. Малев, Е.Б. Лунева // Вестник аритмологии. - 2011. - № 63. - С. 61-65.
5. Земцовский Э.В. Общая характеристика наследственных нарушений (дисплазий) соединительной ткани / Э.В. Земцовский, В.Н. Горбунова // Бюллетень федерального центра сердца, крови и эндокринологии им. В.А. Алмазова. - 2013. - С. 47-55.
6. Кшьюсна оц1нка ехокардюграф1чних показниюв порожнин серця / В.М. Коваленко, О.С. Сичов, М.М. Долженко [та ш.] // Аритмолопя. - 2012. - № 4 (4). - С. 44-71.
7. Михайлова А.В. Рекомендации по наблюдению за юными спортсменами с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца / А.В. Михайлова, А.В. Смоленский // Тезисы конференции «Спортивная медицина. Сочи 2010». - 2010. - С. 146149.
8. Наследственные и многофакторные нарушения соединительной ткани у детей. Алгоритмы диагностики, тактика ведения / Т. И. Кадурина, С.Ф. Гнусаев, Л.Н. Аббакумова [и др.] // Педиатрия. - 2014. - Т. 93 (5). - C. 1-40.
9. Национальные рекомендации по допуску спортсменов с отклонениями со стороны сердечно-сосудистой системы к тренировочно-соревновательному процессу / С.А. Бойцов, И.Л. Колос, П.И. Лидов [и др.] // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. - 2011. - № 7 (6). - С. 1-60.
10. Рекомендацп з ехокардюграф1чно'|' оцшки д1астол1чно'|' функцп л1вого шлуночка / В.М. Коваленко, О.С. Сичов, М.М. Долженко [та ш.] // Аритмолопя. - 2013. - № 1 (5). - С. 7-40.
11. Ф1зична реаб1л1тац1я, спортивна медицина / В.В. Абрамов, В.В. Клапчук, О.Б. Неханевич [та 1н.]; за ред. професора В.В. Абрамова та доцента О.Л. Смирново'!. - Дшпропетровськ: Журфонд, 2014. - 455 с.
12. Халафян А.А. STATISTICA 6. Статистический анализ данных / А.А. Халафян. - М.: ООО «Бином-Пресс», 2007. - 512 с.
13. Шилова М.А. Внезапная сердечная смерть лиц молодого возраста: факторы риска, причины, морфологические эквиваленты / М.А. Шилова, М.Н. Мамедов // Кардиология. - 2015. - № 7. - С. 78-83.
14. Beighton Р. Hypermobility of Joints / Р. Beighton, R. Grahame, H. Bird. - New York: Springer, 2012. - 204 р.
15. Chevalier L. Sudden unexpected death in young athletes: reconsidering «hypertrophic cardiomyopathy» / L. Chevalier // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. - 2009. - № 3. - Р. 23.
16. Corrado D. Sudden cardiac death in athletes: what is the role of screening? / D. Corrado, C. Basso, G. Thiene // Curr Opin Cardiol.
- 2012. - Vol. 27 (1). - P. 41-48.
17. Demographics and Epidemiology of Sudden Deaths in Young Competitive Athletes: From the United States National Registry / B.J. Maron, T.S. Haas, A. Ahluwalia [et al.] / Am J Med. - 2016. - Vol. 129 (11). - P. 1170-1177.
18. Diaz F. Rol de la evaluacion preparticipativa en adolescentes, en el diagnostico de enfermedades cardiovasculares y prevencion de muerte subita / F. Diaz, C. Ercado, I. Troncoso // Rev. Med. Chil. - 2010. - V. 2, № 2. - Р. 223-232.
19. Exercise Standards for Testing and Training: A Scientific Statement From the American Heart Association / G.F. Fletcher, P.A. Ades, P. Kligfield [et al.] / Circulation. - 2013. - Vol. 128. - P. 873-934.
20. Human TGF-p1. Platinum ELISA / Bender MedSystem eBioscience. - Vienna: Campus Vienna Biocenter, 2012. - 37 p.
21. Schmied C. Sudden cardiac death in athletes / C. Schmied, M. Borjesson // J. Intern. Med. - 2014. - V. 275, № 2. - P. 93-103.
22. Sudden death in persons younger than 40 years: causes and incidence / I. Vaartjes, A. Hendrix, E.M. Hertogh [et al.] // Eur J Cardiovasc Prev and Prehab. - 2009. - Vol. 16 (5). - P. 592-596.
23. The revised Ghent nosology for the Marfan syndrome / B.L. Loeys, H.C. Dietz, A.C. Braverman [et al.] // J. Med. Genet. - 2010.
- Vol. 47 (7). - P. 476-485.
УДК 616.12-008:616.126.422:796.015.6
РИЗИК СЕРЦЕВО-СУДИННИХ УСКЛАДНЕНЬ У СПОРТСМЕН1В З ОЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИ СПОЛУЧНОТ ТКАНИНИ Неханевич О. Б.
Резюме. Метою роботи було удосконалення лкарського контролю за особами з ознаками дисплази сполучно! тканини пщ час оздоровчого та спортивного тренування в аспект профилактики раптово' смерти Нами були обстежен 669 оЫб вком вщ 7 до 45 роюв. Обстеження включало кл^чну, шструментальну (електрокардюграфю ехокардюграфю до^дження варiабельностi серцевого ритму, холтерiвське
моыторування ЕКГ) та лабораторну частини ^муноферментний аналiз, аналiз полiморфизмiв геыв ангiотeнзинконвeртуючого ферменту та альфа-1 ланцюгу колагену I типу). В робот доведена необхщнють врахування ознак дисплазп сполучно! тканини при побудовi тренувально-змагальних навантажень у спортсмeнiв та оЫб, якi займаються оздоровчими формами фiзичноI культури. Встановлено негативний вплив атипово розташованих хорд та пролапсу морального клапану з потовщенням стулок i мiтральною рeгургiтацieю на функцюнальний стан спортсмeнiв. Наявнiсть спадково обумовлених ознак дисплази сполучно! тканини у спортсмеыв при рiзних за прогнозом станах потребуе вiд спортивних лiкарiв проведення глибокого аналiзу та диференцмно! дiагностики клiнiчних форм з метою попередження ускладнень пiд час тренувально-змагальних навантажень.
Ключовi слова: сeрцeво-судиннi ускладнення, спортсмени, дисплазiя сполучно! тканини.
УДК 616.12-008:616.126.422:796.015.6
РИСК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У СПОРТСМЕНОВ С ПРИЗНАКАМИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Неханевич О. Б.
Резюме. Целью работы было усовершенствование врачебного контроля за лицами с признаками дисплазии соединительной ткани при оздоровительных и спортивных тренировках в аспекте профилактики внезапной смерти. Нами были обследованы 669 лиц в возрасте от 7 до 45 лет. Обследование включало клиническую, инструментальную (электрокардиографию, эхокардиографию, исследование вариабельности сердечного ритма, холтеровское мониторирование ЭКГ) и лабораторную части (иммуноферментный анализ, анализ полиморфизмов генов ангиотензинконвертирующего фермента и альфа-1 цепи коллагена I типа). В работе доказана необходимость учета признаков дисплазии соединительной ткани при построении тренировочно-соревновательных нагрузок у спортсменов. Установлено негативное влияние атипично расположенных хорд и пролапса митрального клапана с утолщением створок и митральной регургитацией на функциональное состояние спортсменов. Доказано, что наличие наследственно обусловленных признаков дисплазии соединительной ткани у спортсменов при различных по прогнозам состояниях требует от спортивных врачей проведения глубокого анализа и дифференциальной диагностики клинических форм с целью предупреждения осложнений при тренировочно-соревновательных нагрузках.
Ключевые слова: сердечно-сосудистые осложнения, спортсмены, дисплазия соединительной ткани.
UDC 616.12-008:616.126.422:796.015.6
THE CARDIOVASCULAR COMPLICATIONS RISK IN ATHLETES WITH CONNECTIVE TISSUE DYSPLASIA SIGN
Nekhanevych O. B.
Abstract. Despite great experience, disclosure of reasons and mechanisms of cardiovascular complications, including sudden death in sports, the problem remains valid and in date. The incidence of sudden death in sports according to various authors ranges from 2.3 to 6.5 per 100,000 active athletes.
Particular risk in matters of access to physical loads are persons with the presence of small malformations of the heart, which may be a manifestation of connective tissue dysplasia. So important is the development of medical criteria for admission, diagnosis of early signs of strain the cardiovascular system, construction of training features, competitive pressures for people with connective tissue dysplasia in terms of prevention of sudden death.
The aim was to improve the medical control of persons with connective tissue dysplasia signs in the health and sports training in terms of sudden death prevention.
Materials and methods. To achieve the objectives we have examined 669 people ages 7 to 45 years. The examination included clinical, instrumental (electrocardiography, echocardiography, the study of heart rate variability, Holter ECG) and laboratory parts (ELISA, analysis of angiotensin-converting enzyme and alpha-1 chain of type I collagen gens polymorphisms).
Results. The most common signs of connective tissue dysplasia are hypermobility of joints - in 66.1%, flat chest - in 50.8%, dolihostenomelia - in 37.2%, deformation of the spine - in 34.1%, deformation of the chest - in 33.9% underweight body - in 33.9%, increased extensibility of the skin — in 22.0%. These signs should be used as a screening for the diagnosis of visceral manifestations of connective tissue dysplasia.
According to a specially designed questionnaire prevention of sudden death in sport availability factor of sudden death among close relatives under the age of 45 years was found in 8.96% of athletes, with the main group in its frequency was 10.0% in the control group - 6.9% that had no statistically significant difference (xI-Pearson = 1.78, p = 0.18). Body mass index and some signs dolyhostenomely (swing arms/height) in the presence of athletes with the factor of sudden death close relatives, were significantly higher than in athletes without this factor (20,9±3,0 kg/ m2 and 19,8±3,4 kg/m2; 1,08±0,06 and 1,04±0,07, respectively, p<0.05).
According to echocardiography in a group of athletes with recurring chest pain was statistically significantly increase the size of the interventricular septum to 0.87±0.14 cm, diameter bulb aorta to 2.68±0.39 cm, prolapse MV shutters to 0.11±0.15 cm, left ventricular ejection fraction decreased to 65.9±4.9%, the SF to 35.9±3.6% compared with those of the athletes in the group without complaints of chest pain, they made up 0.79±0.14 cm, 2.46±0.38 cm, 0.06±0.13 cm, 70.5±4.9% and 39.8±3.8% (p<0.05).
Analysis of the distribution frequency of meetings of genotypes and alleles of the gene COL1A1 for the polymorphism rs1800012 (+ 1245G/T, (S/s) in the samples revealed an increase genotypes GT and TT and allele T in patients with high score of dysplastic process (p <0.05, %2=7.96).
In individuals with allele gene ACE DI level of physical performance was statistically significantly higher than the DD allele and amounted 3.84±0,25 W/kg against 2.66±0.98 W/kg, respectively (p<0.05). The level SZST in groups did not differ (P>0.05).
Conclusions
1. The paper demonstrated the need to consider signs of connective tissue dysplasia in the construction of the training, competitive pressures in athletes and individuals engaged wellness forms of physical culture.
2. Negative influence of atypically located chords and mitral valve prolapse with thickening of the valves and mitral regurgitation on the functional state of athletes.
3. The presence of symptoms caused by hereditary connective tissue dysplasia in athletes with different prognosis states requires sports physicians an in-depth analysis and differential diagnosis of clinical forms in order to prevent complications during training, competitive pressures.
Keywords: cardiovascular complication, athletes, connective tissue dysplasia.
Рецензент — д. мед. н. Бойко Д. М.
Стаття надшшла 02.10.2016 року
