CC BY
103
УДК 616.132.14-089.583.29-031.31
РЕТРОГРАДНАЯ ПЕРФУЗИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА КАК КОМПОНЕНТ ПРОТИВОИШЕМИЧЕСКОЙ ЗАЩИТЫ МОЗГА ПРИ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ
ОПЕРАЦИЯХ НА ДУГЕ АОРТЫ
В.В. Ломиворотов, А.М. Чернявский, Л.Г. Князькова, Т.А. Могутнова, В.Г. Постнов, С.Л. Захаров Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Ключевые слова: протезирование дуги аорты, гипотермическая остановка кровообращения, ретроградная перфузия головного мозга.
Выполнение реконструктивных вмешательств на дуге аорты (протезирование дуги аорты и ее ветвей) требует полной остановки кровообращения (ОК). Возникающая при этом ишемия в первую очередь вызывает повреждение мозга, проблема защиты которого далека от окончательного разрешения. Методика глубокой гипотермической ОК не позволяет выполнять сложные реконструкции дуги аорты, так как превышение длительности ОК более 45 мин ведет к росту частоты неврологических осложнений [8]. Для увеличения безопасного времени ОК некоторые авторы применяют краниоцеребральную гипотермию (КЦГ) [7].
Использование в схеме анестезии фармакологических церебропротекторов (барбитуратов, изофлюра-на, глюкокортикостероидов, блокаторов кальциевых каналов, MgSO4) основано на их способности уменьшать энергопотребление нейронов, снижать образование свободных радикалов, выброс возбуждающих нейротрансмиттеров (НТ), блокировать вход кальция в нейрон, выступать в роли антагонистов глутамат-ных рецепторов [1].
Антеградная перфузия мозга (АПМ) полностью обеспечивает метаболические потребности головного мозга (ГМ), но остается риск материальной и воздушной эмболии в сосуды мозга (частота послеоперационных инсультов 3-4%); имеются сведения, что АПМ не снижает послеоперационную летальность [15]. Техническая сложность методики уменьшает число ее сторонников.
При ретроградной перфузии (РП) головного мозга кровь, нагнетаемая в верхнюю полую вену (ВПВ), через венозные синусы попадает в капилляры, а затем в артериальное русло. Механизмами защитного действия РПГМ считают доставку субстратов окисления и кислорода к тканям ГМ, его равномерное охлаждение, удаление возбуждающих НТ и кислых метаболитов, поддержание рН, ретроградное удаление материальных и газовых эмболов, профилактику феномена «невосстановления кровотока». Несмотря на то, что часть крови шунтируется через анастомозы с нижней полой веной, данные многочисленных исследований свидетельствуют о том, что применение РПГМ позволяет существенно снизить летальность и частоту послеоперационной неврологической дисфункции, другие авто-
ры, напротив, указывают на отсутствие положительного влияния этого метода защиты мозга [12, 16, 17].
В связи с этим целью нашего исследования стала оценка эффективности и безопасности сочетанного применения РПГМ, КЦГ и фармакопротекции на фоне гипотермической ОК при реконструктивных операциях на дуге аорты.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Нами изучено течение периоперационного периода у 113 пациентов, которым в плановом порядке выполнены реконструктивные вмешательства на дуге аорты с декабря 1999 по март 2009 г.
В зависимости от вида защиты ГМ пациенты разделены на 2 группы: в группе ГГОК (24 пациента) для защиты ЦНС использовали ГГОК, КЦГ и фармакопро-текцию; в группе РПГМ (89 больных) защиту ГМ проводили сочетанием глубокого перфузионного охлаждения, КЦГ, фармакопротекции и ретроградной перфузии мозга. Чтобы оценить влияние длительности гипотермической ОК на частоту неврологических осложнений и летальность в группе РПГМ, выделили 2 подгруппы: с длительностью полного перерыва кровотока до 45 мин (подгруппа 1) и свыше 45 мин (подгруппа 2).
Для оценки течения раннего послеоперационного периода в обеих группах изучали время восстановления сознания, продолжительность ИВЛ, длительность пребывания в ОРИТ. Регистрировали общее число и структуру осложнений, летальность, частоту возникновения очагового и диффузного неврологического дефицита.
В группе РПГМ исследовали кислородное обеспечение ГМ и уровень нейронспецифических протеинов в крови на следующих этапах: I - после вводной анестезии; II - на глубине охлаждения, при назофарин-геальной температуре 18 °С; III - через 30 мин после искусственного кровообращения (ИК); IV - через 120 мин после окончания ИК; V - в 1-е сутки после операции; VI - на 3-и сутки после операции (уровень ней-ромаркеров в крови).
Для оценки кислородного обеспечения ГМ определяли газовый состав крови в пробах из артерии
и луковицы внутренней яремной вены (ЛВЯВ). Использовали микрометод Аструпа на газоанализаторах «Chiron/Diagnostics-865» и «Ciba Corning-288 Blood Gas Sistem». Исследовали напряжение O2 в артерии (PaO2) и ЛВЯВ (PjO2), SaO2, SjO2. Рассчитывали коэффициент экстракции кислорода мозгом КЭО2 по формуле: K302=(Sa02-Sj02)/Sa02, где SaO2 - сатурация О2 в артерии и SjO2 - сатурация в луковице яремной вены.
Концентрацию нейронспецифической енолазы (НСЕ) и протеина S-100 определяли иммунофермент-ным методом с помощью наборов фирмы CanAg на автоматическом иммуноферментном анализаторе Evolis, BioRad.
Средний возраст больных в группе ГГОК составил 45,2±2,7 года, большинство пациентов было старше 40 лет (62,5%), в группе преобладали мужчины - 71%.
Чаще всего операции выполнялись в связи с хроническим расслоением аорты (41,7%), несколько реже встречались аневризмы дуги аорты - 37,5%, операции по поводу подострого расслоения выполнены в 16,7% случаев; прочие причины занимали - 4,17%.
В группе РПГМ средний возраст равнялся 47,3±1,2 годам, большинство пациентов было старше 40 лет (78,7%), мужчины составляли 71%. Операции выполнялись по поводу хронического и подострого расслоения аорты (43,8 и 14,6%, соответственно), в связи с аневризмами аорты 40,5%, по поводу других причин 1%. Физический статус пациентов соответствовал IV-V степени по классификации ASA. Группы были сравнимы по характеру и частоте сопутствующей патологии.
Вводную анестезию проводили фентанилом (4-5 мкг/кг) и препаратами бензодиазепинового ряда (ди-азепам или мидазолам 0,1 мг/кг). После индукции вводили метилпреднизолон 10 мг/кг, начинали КЦГ, для этого на голову пациента накладывали матерчатый шлем с мелкоколотым льдом. Перед наружным охлаждением внутривенно вводили гепарин 0,5 мг/кг, инсулин 0,1 ЕД/кг. Анестезию поддерживали ингаляцией изофлюрана 1,5-3,5 об% и инфузией пропофола 1-2 мг/(кг ■ ч). Для миорелаксации вводили стандартные дозы ардуана (0,05-0,1 мг/(кг ■ ч)).
Аппарат ИК подключали по схеме: восходящая аорта - правое предсердие; для проведения РПГМ устанавливали канюлю в ВПВ. Кислотно-основное состояние корригировали по методике а-стат. Во время перфузионного охлаждения градиент между носителем в теплообменнике и назофарингеальной температурой не превышал 7 °С. При достижении 25-27 °С, учитывая замедление метаболизма, введение анестетиков прекращали. Охлаждение продолжали до 16-17 °С в носоглотке, к этому моменту наступало «электрическое молчание» ГМ, развивался максимальный мидриаз, уровень SjO2 возрастал до 95-99%. После достижения «электрического молчания» пациента охлаждали еще на 1 °С для снижения температуры глубоких структур ГМ. Для защиты моз-
Таблица 1
Характеристики операционного периода
Параметры операционного периода
ИК, мин
Окклюзия аорты, мин Остановка кровообращения, мин
Минимальная назофаринги-альная температура, °С
* р<0,05 отличие по сравнению с группой РПГМ
га за несколько минут до ОК в АИК вводили тиопентал Na - 10 мг/кг, MgSO4 25% - 10 мл и раствор 4% гидрокарбоната натрия - 2 мл/кг для создания резервного алкалоза. После этого ИК прекращали, в группе РПГМ начинали ретроградную перфузию мозга охлажденной до 8-12 °С оксигенированной кровью со скоростью 150-300 мл/мин. Во внутренней яремной вене поддерживали давление 12-15 мм рт. ст., отслеживали поступление крови из устьев брахиоцефальных артерий. После окончания этапа на дуге аорты и профилактики воздушной эмболии возобновляли ИК, с головы убирали шлем со льдом, начинали перфузион-ное согревание пациента, градиент между температурой носителя и назофарингеальной температурой не превышал 7 °С. Введение анестетиков возобновляли при 27 °С. Согревание прекращали при температуре 36 °С. Характеристики операционного периода представлены в табл. 1.
Статистический анализ проведен с помощью программ Excel, Биостат и Statistica 6. Сравнение двух групп проводили с применением t-критерия Стьюден-та. Качественные признаки оценивались с использованием критерия х2. Результаты представлены как среднее и стандартная ошибка среднего (М±т). Статистически значимыми считались различия при р<0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Особенности течения послеоперационного периода, структура и частота осложнений в исследованных группах были различны. Лучшие клинические исходы и меньшее число осложнений получено у пациентов в группе РПГМ (табл. 2 и 3). В группе ГГОК длительность операции составила 8,7±0,3 ч, гипотерми-ческая ОК продолжалась от 7 до 79 мин (48,3±4,1 мин). Средний объем интраоперационной кровопоте-ря равнялся 779,2±116,4 мл. В двух случаях профуз-ное кровотечение явилось причиной смерти. Инотроп-ная поддержка потребовалась 12 пациентам (50%). У одного больного явления сердечной недостаточности привели к летальному исходу. У двоих пациентов возник как диффузный, так и фокальный неврологический дефицит, из-за неврологических осложнений умерло двое больных. Летальность составила 25%.
222,9±5,3 242,2±18,2
172,4±4,7 173,1±13,1
44,0±1,2 48,3±4,1
16,5±0,12 17,2±0,5*
Таблица 2
Особенности течения послеоперационного периода в исследованных группах
Группы Восстановление сознания, ч Длительность ИВЛ, ч Время в ОРИТ, сут. Послеоперационный койко-день
РПГМ (n=89) 4,0±0,18 18,4±1,3 4,1±0,5 20,4±1,0
Подгруппа 1 (n=55) 4,0±0,19 17,1±1,5 3,9±0,6 19,4±1,2
Подгруппа 2 (n=34) 4,0±0,3 20,5±2,4 4,5±0,7 22,0±1,9
ГГОК (n=24) 5,2±0,5* 21,0±3,8 7,0±1,3* 25,7±2,9*
* р<0,05 отличие по сравнению с группой РПГМ
Таблица 3
Структура периоперационных осложнений
Периоперационные осложнения РПГМ,n(%) ГГОК, n (%) Всего, n (%)
Осложнения со стороны ССС 19 (21,4) 9 (37,5) 28 (24)
Сердечная недостаточность 6(6,7) 6 (25) 12 (10,6)
Фибрилляция желудочков сердца 2 (2,25) 0 2 (1,8)
Нарушения ритма и проводимости 11 (12,4) 3 (12,5) 14 (12,4)
Хирургические осложнения 10 (11,2) 2(8,3) 12 (10,6)
Неврологические осложнения 7(7,9) 9 (37,5) 18 (15,9)
Постгипоксическая энцефалопатия 5 (5,6) 8 (33,3) 13 (11,5)
ОНМК 2 (2,25) 3 (12,5) 5 (4,4)
Осложнения со стороны дыхательной системы 8 (9) 13 (54,1) 21 (18,6)
Дыхательная недостаточность 3(3,4) 8 (33,3) 11 (9,7)
Пневмоторакс 5 (5,6) 5 (20,8) 10 (8,9)
Инфекционные осложнения 5 (5,6) 1 (4,2) 6 (5,3)
Таблица 4
SaO2, РаО2, SjO2, РjO2, и КЭO2 в группе РПГМ на этапах исследования (n=19)
Этапы исследования SaO2 PaO2 SjÜ2 PjO2 КЭO2
I 99,5±0,06 236,9±15,8 48,6±2,5 28,2±1,4 0,51±0,02
II 99,7±0,04* 327,6±24,5* 91±1,6* 92,4±21,2* 0,08±0,01*
III 99,7±0,04* 194,3±16,7 51,9±3,7 30,5±1,6 0,48±0,03
IV 98,9±0,23* 196,6±18,6 54,7±3,8 34,9±2,9 0,45±0,04
V 98,9±0,57* 183,9±34,4 64,6±3,9 35,6±2,5 0,36±0,33
* р<0,05 при сравнении с первым этапом
В группе РПГМ скорость ретроградной перфузии была 223,5±17,4 мл/мин, продолжительность операции 7,9±0,2 ч, время глубокой гипотермической ОК находилось в пределах от 28 до 78 мин (44,0±1,2 мин); средний объем интраоперационной кровопо-тери составил 587±43 мл. Вследствие кровотечения умерло двое больных. Малые и средние дозы адрено-миметиков применяли в 27% случаев. У одного пациента причиной смерти стал инсульт, в остальных случаях неврологические нарушения были купированы. Летальность составила 3,4%.
В подгруппах 1 и 2 группы РПГМ пациенты были сравнимы по возрасту (48,7±1,5 и 45±1,8 года). В подгруппе 1 длительность ОК составила 36,6±0,74 мин (от 27 до 45 мин), в подгруппе 2 - 56±1,4 мин (от 46 до 78 мин). В подгруппах достоверно не отли-
чались длительность ИВЛ, время восстановления сознания и пребывания в ОРИТ, послеоперационный койко-день. Общее число неврологических осложнений в подгруппах было сравнимо: в подгруппе 1 -7,3% (2 случая постгипоксической энцефалопатии, 2 случая ОНМК); в подгруппе 2 - 8,8% (3 случая постгипоксической энцефалопатии). В подгруппе 2 не было летальных исходов и послеоперационных инсультов, а все неврологические осложнения были купированы к моменту выписки.
Изучение кислородного обеспечения мозга в группе РПГМ позволило выявить выраженный достоверный рост PjO2 (в 3 раза) и SjO2 (на 87,2%) при значительном снижении КЭ02 (в 6,4 раза; р<0,001) на глубине охлаждения (II этап) по сравнению с I этапом. На III, IV и V этапах исследования отмечена тенден-
и
X
1,2
0,8
0,4
8,31
0,146'
30
20
10
у 2
О О
(Л
0} н о а
после глубина 30 мин 120 мин 1-е сутки 3-й сутки вводной охлаждения после ИК после ИК после после анестезии операции операции
Протеин Б-100 ^^НСЕ
отличие от начального этапа при уровне достоверности * р<0,05; ** р<0,01 Содержание НСЕ и протеина S-100 на этапах исследования в ЛВЯВ у пациентов в группе РПГМ.
ция к росту Р^02 и Б]02, в то время как КЭ02, напротив, не достоверно снижался (табл. 4).
Парциальное напряжение 02 в артерии увеличивалось на 38,6% (р<0,05) на II этапе исследования (18 °С). В остальных точках РаО2 не отличалось от исходного уровня. Изменения сатурации гемоглобина артериальной крови на этапах исследования были незначительными.
Уровень маркеров нейронального повреждения у пациентов в группе РПГМ достоверно повышался начиная со II этапа, с пиком через 30 мин после ИК и нормализацией протеина Б-100 на первые сутки, НСЕ - на 3-и сутки после операции (рисунок). Хотя динамика нейронспецифических протеинов носила сходный характер, степень подъема их уровней отличалась. Так, концентрация НСЕ на III этапе возрастала в 4 раза от исходной, в то время как содержание протеина Б-100 на том же этапе увеличивалось более чем в 10 раз, с другой стороны, снижение содержания в крови протеина Б-100 происходило быстрее по сравнению с уровнем НСЕ.
ОБСУЖДЕНИЕ
По данным литературы, летальность при операциях на дуге аорты составляет от 10 до 20% и в значительной степени зависит от способа защиты ГМ. Частота послеоперационных неврологических осложнений также достаточно высока - от 2 до 40% (инсульты 2-12%, постгипоксическая энцефалопатия 5-20%) [4, 9, 13, 15]. Все это заставляет искать новые пути и комбинировать известные способы защиты мозга при реконструктивных операциях на аорте. В нашем исследовании включение в схему защиты мозга РПГМ позволило снизить летальность (РПГМ - 3,4%, ГГОК -25%; х2, р=0,002) и распространенность послеоперационной неврологической дисфункции (РПГМ - 7,9%, ГГОК - 37,5%; х2, р<0,05). При использовании РПГМ
реже возникала постгипоксическая энцефалопатия (РПГМ - 5,6%, ГГОК - 33,3%; х2, р<0,05) и инсульты (РПГМ - 2,25%, ГГОК - 12,5%), быстрее восстанавливалось сознание (р=0,01), меньше были сроки пребывания в ОРИТ (р=0,015), послеоперационный койко-день (р=0,043). Увеличение длительности ОК не сопровождалось ростом летальности и частоты неврологических осложнений.
Снижение в группе РПГМ Р;р2 (28,2±1,4 мм рт. ст.) после вводной анестезии на фоне высокого Ра02 (236,9±15,84 мм рт. ст.) мы связываем с исходной тяжестью состояния больных (сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения). Увеличение Рр2 (на 38,6%) и Бр2 (на 87,2% (р<0,05)) при значительном уменьшении КЭ02 (в 6,4 раза по сравнению с I этапом (р<0,001)) на глубине охлаждения отражало замедление метаболизма ГМ, что согласуется с данными литературы [10]. Отсутствие снижения Бр2 и роста КЭ02 через 30 и 120 мин после ИК указывает на то, что в этом периоде не было кислородной задолженности мозга, которая сопровождает стойкие неврологические нарушения и может присутствовать в течение нескольких часов после ОК [14].
Рост концентраций нейромаркеров на II этапе исследования, по нашему мнению, был связан с влиянием ИК и гипотермии на проницаемость гематоэнце-фалического барьера и мембраны нейронов [6], а повышение содержания НСЕ и протеина Б-100 (в 4 и 10 раз по сравнению с исходными значениями) на III и IV этапах было обусловлено влиянием реперфузии, которая сопровождается гидролизом фосфолипидов и активацией ПОЛ. Сравнимый рост нейромаркеров по окончанию ИК получен у больных, оперированных в условиях гипотермической перфузии [3].
По данным литературы, содержание НСЕ и протеина Б-100 в крови возрастает при повреждении нервной ткани после ИК и ОК [2, 5]. В неосложненных случаях концентрация нейромаркеров быстро уменьша-
ется. Возникновение неврологических и нейропсихо-логических нарушений сопровождается более выраженным и стойким повышением нейронспецифиче-ских белков. Уровень S-100 более 0,5 мкг/л через 2 дня после вмешательства указывает на наличие неврологических осложнений [11]. В нашем исследовании содержание протеина S-100 уже в первые сутки после операции было равно 0,26±0,1 мкг/л. Содержание S-100 на III этапе коррелировало с длительностью пребывания в ОРИТ (r=0,64; р<0,005), что подтверждает прогностическую значимость протеина S-100 для оценки послеоперационной неврологической дисфункции.
Таким образом, использование РПГМ для защиты мозга при реконструктивных операциях на дуге аорты ведет к снижению частоты неврологических осложнений и летальности, эффективность защиты мозга подтверждается быстрой нормализацией концентрации нейромаркеров в крови.
ВЫВОДЫ
1. Использование ретроградной перфузии мозга в сочетании с краниоцеребральной гипотермией и фарма-копротекцией, включающей ингаляцию изофлюрана 1,5-3,5 об%, тиопентал натрия 10 мг/кг и метилпред-низолон 10 мг/кг, на фоне глубокой гипотермической ОК позволяет добиться эффективной защиты головного мозга и увеличить безопасное время полного перерыва кровотока до 80 мин.
2. Применение ретроградной перфузии мозга при операциях на дуге аорты сопровождается снижением летальности (группа РПГМ - 3,4%, группа ГГОК -25%) и частоты неврологических осложнений (группа РПГМ - 7,8%, группа ГГОК - 37,5%), по сравнению с глубокой гипотермической ОК. Увеличение длительности гипотермической ОК свыше 45 мин при использовании ретроградной перфузии мозга не сопровождается ростом летальности и частоты послеоперационной неврологической дисфункции.
3. Отсутствие признаков кислородной задолженности в период реперфузии (сатурация в яремной луковице 54,7±3,8%; коэффициент экстракции кислорода 0,45±0,04) свидетельствует об эффективной про-тивоишемической защите во время полного перерыва кровотока и ИК.
4. Быстрая нормализация содержания нейромарке-ров после увеличения их содержания в периоде ре-перфузии вместе с хорошими клиническими результатами подтверждает транзиторный характер изменений в ЦНС.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Babayan Е. (Бабаян Е), Zelman V. (Зельман В.Л.), Полу-шин Ю.С., Щеголев А.В. //Анестезиология и реаниматология. 2005. № 4. С. 4-14.
2. Гусев Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.: Медицина, 2001. 325 с.
3. Князькова Л.Г., Могутнова Т.А., Захаров С.Л., Сидель-ников С.Г., Ломиворотов В.В. // Патология кровоо-бращ. и кардиохирургия. 2008. № 3. С. 29-33.
4. Константинов Б.А., Белов Ю.В., Кузнечевский Ф.В. Аневризмы восходящего отдела и дуги аорты. М., 2006. С. 287-291.
5. Ali M.S., Harmer M, Vaughan R. //Br. J. Anaesth. 2000. V. 85. P. 287-298.
6. Ashart S., Bhattacharya K, Than J., Watterson K. //Eur. J. Cardiovasc. Surgery. 1999. V. 16. № 1. P. 32-37.
7. Ehrlych M.P., Grabenwoeger M, Luckner D. et al. //Eur. J. Cardiothoracic Surg. 1999. V. 11. P. 176-181.
8. Ergin M.A., Galla G. D, Lansman S. L. et al. //J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. V. 107. P. 788-799.
9. Ergin M.A., Uysal S, Reich D.L. et al. //Ann. Thorac. Surg. 1999. V. 67. P. 1887.
10. Illievich U.M., Zornow M.H., Choi K. T. //Anesthesiology. 1994. V. 80. P. 177-186.
11. Johnsson P. // J. Cardiothorac. Vase Anesth. 1996. V. 10. № 1. P. 120-126.
12.. Okita Y., Takomoto S., Audo M. et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. V. 115. P. 129-138.
13. Minatoya K., Ogino H., Matsuda Y. at al. //Ann. Thorac. Surg. 2008. V. 86. P. 1827-1831.
14. Mezrow C.K., Sadeghi A.M., Gandsas A. et al. //Ann. Thorac. Surg. 1994. V. 57. P. 532.
15. Nakajama N., Masuda M., Nakaja M. et al. // Kawada S., Ueda T. (Eds.) Cardioaortic and aortic surgery. Tokyo: Springer-Verlag, 2001. P. 44-52.
16. Shah. P.J., Estrera A.L., Miller C.C. et al. //Ann. Thorac. Surg. 2008. V. 86. P. 774-779.
17. Spielvogel D., Mathur M.N., Griepp R.B. //Cohn L.H., Edmunds L.H. (Eds.) Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003. P. 1149-1168.
RETROGRADE CEREBRAL PERFUSION AS A COMPONENT PROTECTION OF THE BRAIN DURING RECONSTRUCTIVE OPERATIONS ON THE AORTIC ARCH
V.V. Lomivorotov, A.M. Chernyavsky, L.G. Knyazkova, V.G. Postnov, S.L. Zakharov Aim of the study was to evaluate the effectiveness of retrograde cerebral perfusion (RCP) compared with the technique of deep hypothermic circulatory arrest (DHCA) in reconstructive operations on the aortic arch. Studied during the perioperative period, the frequency of complications and mortality in patients, where for the protection of the brain used RCP (89 patients) and in patients who have used DHCA (24 patients). In the RCP group studied the oxygen supply of the brain and the dynamics of markers of cerebral damage phases of research. It was revealed that the inclusion of a protection scheme of retrograde cerebral perfusion indicated a lower incidence of neurological complications (RCP group - 7,9%, the DHCA group - 37,5%; x2, p <0,05) and mortality (RCP group - 3,4%, DHCA group - 25%; x2, p<0,05). Using RCP observed rapid normalization of protein S-100 and neuron-specific enolase blood levels after the operation.
Key words: aortic arch repair, hypothermic circulatory arrest, retrograde cerebral perfusion.
