CC BY
8
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
Г.В. Лисаченко, А.Я. Евтушенко, А.В. Будаев
Кемеровская государственная медицинская академия, г. Кемерово Филиал ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, г. Новокузнецк
РЕГИОНАРНЫЙ КРОВОТОК В РАННЕМ ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА
В опытах на собаках (24) установлено, что в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда развиваются закономерные фазные изменения регионарного кровотока (сонная, бедренная артерии, миокард), по направленности соответствующие динамике сердечного выброса. Кратковременное увеличение кровотока в первые минуты после оживления сменяется прогрессирующим его снижением в течение 6 часов наблюдения. Показано, что кровообращение централизуется дважды. Первоначально в условиях увеличенного сердечного выброса и сниженного гидравлического сопротивления, что проявляется абсолютным увеличением каротидного и миокардиального кровотока при одновременном повышении их доли в сердечном выбросе. Вторично кровообращение централизуется в ходе формирования гипоперфузионного синдрома и характеризуется более резким и достоверным уменьшением кровотока в бедренной артерии, нежели в сонной и сердце.
Ключевые слова: реанимация, инфаркт миокарда, регионарный кровоток.
Experimentally on dogs (24) it is estimated that regular phase changes in the regional blood-flow (carotid, femoral arteries, myocardium) being adequate to circulatory dynamics of the cardiac output take place in the postresuscitation period of acute myocardial infarction. A short-term increase in the bloodflow during first minutes after resuscitation becomes progressively decreasing within six-hour observation. Blood circulation is shown to be redistributed twice. First redistribution occurs in conditions of the increased cardiac output and the decreased flow resistance being manifested by an absolute increase of carotid and myocardial bloodflow and a simultaneous increase of their portion in the cardiac output. For the second time the blood flow is redistributed in the process of hypoperfusion and is characterized by a reliable and more sharp bloodflow decrease in the femoral artery than in the carotid and the heart.
Key words: resuscitation, myocardial infarction, regional bloodflow.
Постреанимационный период у животных, перенесших клиническую смерть в условиях острого коронарогенного инфаркта миокарда, характеризуется более глубокими нарушениями системной гемодинамики и, соответственно, худшими окончательными результатами реанимации, в отличие от животных без локального повреждения сердца [1]. Установлено, что течение процессов неврологического восстановления во многом определяется и особенностями распределения сердечного выброса на начальных этапах оживления, а также последующей динамикой регионарных и органных потоков крови [2-10].
В связи с этим, представлялось целесообразным изучение регионарных протоков в постреа-
нимационном периоде острого инфаркта миокарда: кровоснабжение миокарда, динамика объемных скоростей кровотока в сонной и бедренной артериях и их фракций в сердечном выбросе.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Эксперименты выполнены на беспородных собаках обоего пола массой 8-14 кг под нембутало-вой анестезией (40 мг/кг). В 1-й серии (п = 14) исследовали объемную скорость кровотока электромагнитным расходомером (РКЭ-2) в правой общей сонной и левой бедренной артериях. Острый коронарогенный инфаркт миокарда воспроизводили в условиях закрытой грудной клетки
№ 3 2003 Медицина
34 № 3 2003 в Куз6ассе
методом скользящей лигатуры [1]. Во 11-й серии (п = 10) изучали динамику миокардиального кровотока методом водородного клиренса [11]. Инфаркт вызывали перевязкой передней нисходящей коронарной артерии, после чего накладывали платиновые электроды в интактной зоне левого желудочка и герметизировали грудную клетку. Через 1 час после окклюзии коронарной артерии пропусканием электрического тока (30-50 в, 3 с) вызывали фибрилляторную остановку сердца. Собак оживляли через 5 мин с помощью закрытого массажа, дефибрилляции и искусственного дыхания в режиме умеренной гипервентиляции. Во всех опытах регистрировали минутный объем кровообращения (МОК), электрокардиограмму (ЭКГ), артериальное давление (АД), центральное венозное давление (ЦВД). Фракцию миокарди-ального кровотока в сердечном выбросе определяли на основе данных МОК и общего миокарди-ального кровотока, который рассчитывали после взвешивания сердца (в конце опыта). Рассчитывали сосудистое сопротивление в бассейнах сонной, бедренной артерий и в миокарде. Показатели определяли в исходном состоянии и дискретно на протяжении 6 ч постреанимационного периода. В качестве контроля служили данные исследования соответствующих параметров гемодинамики у животных с инфарктом миокарда, без моделирования клинической смерти.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Начальные этапы восстановления жизнедеятельности у животных, как с предварительным,
так и непосредственно в ходе опыта, наложением лигатуры на коронарную артерию были близкими. Стойкая сердечная деятельность возобновилась через 2,4 ± 0,3 мин и 2,4 ± 0,28 мин после начала реанимационных мероприятий. Первый вдох появился, соответственно, через 2,53 ± 0,31 мин и 2,54 ± 0,28 мин, роговичные рефлексы — через 5,55 ± 0,57 мин и 5,73 ± 0,43 мин.
Динамика сердечного выброса (табл. 1 и 2) в постреанимационном периоде была типичной и включала в себя кратковременное его увеличение с последующим прогрессирующим уменьшением, что соответствовало ранее полученным результатам [1, 12].
Изменение регионарных потоков крови по направленности повторяли сдвиги МОК. В течение гиперперфузионной фазы увеличивался мио-кардиальный, каротидный и бедренный артериальный кровоток. Вместе с тем, при одинаковой направленности, количественный прирост их существенно различался: наиболее выраженное увеличение отмечалось в миокарде (на 53 %) и сонной артерии (на 27 %), в то время как бедренный артериальный кровоток возрастал несущественно (на 5 %). Увеличение миокардиального и каротидного кровотока сопровождалось достоверным возрастанием их фракций в сердечном выбросе. Фракция бедренного артериального кровотока, наоборот, уменьшалась.
В ходе последующего развития гипоперфузи-онного синдрома происходило уменьшение мио-кардиального и объемного кровотока в сонной и бедренной артериях. При этом, как и на предыдущем этапе, миокардиальная и каротидная фрак-
Таблица 1
Показатели сердечного выброса и объемного регионарного кровотока (М±m) в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда
Показатели Исходные Постреанимационный период, время от первого сердечного сокращения 1-3 мин 5 мин 15 мин 1 ч 3 ч 6 ч
МОК (мл/кг) 170,0 + 8,0 188,0+10,0** 180,0+12,1 143,0+10,9 123,0+9,7 105,0+7,6* 94,0+6,7*
Объемный кровоток в общей сонной артерии (мл/мин^кг) 10,7+0,54 13,6+0,63* 12,2+0,88 9,7+0,82 7,2+0,47* 7,0+0,55* 6,5+0,60*
Фракция в сердечном выбросе (%) Сосудистое сопротивление (103 кПа^сггт^кг') 6,2+0,22 112,6+7,0 7,2+0,32* 73,6+7,8* 6,8+0,56 76,0+8,0* 6,8+0,50 91,8+10,0 6,5+0,38 137,0+10,4 6,7+0,28** 164,0+13,1* 6,9+0,20* 158,1+12,4*
Объемный кровоток в бедренной артерии (мл/мин^кг) 6,2+0,26 6,5+0,28 5,8+0,36 4,4+0,23* 3,8+0,18* 3,4+0,13* 3,0+0,12*
Фракция в сердечном выбросе (%) Сосудистое сопротивление(103 кПа^ст^кг1) 3,7+0,12 192,7+10,7 3,5+0,18 154,7+18,0* 3,2+0,28 157,7+12,6 3,1+0,12* 195,6+13,7 3,1+0,10* 250,0+16,7* 3,2+0,09* 316,5+23,8* 3,2+0,10* 292,7+21,0*
Примечание: * - р < 0,05 по критерию Стьюдента в сравнении с исходными данными; ** - р < 0,05 по критерию Вилкоксона в сравнении с исходными данными; *** - р < 0,05 по критерию Вилкоксона в сравнении с исходными данными
Таблица 2
Сердечный выброс и миокардиальный кровоток (М ± m) в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда
Показатели Исходные Постреанимационный период, время от первого сердечного сокращения 1-5 мин 15 мин 1 ч 3 ч 6 ч
МОК, мл/мин 1540,0+100,3 1786,0+118,0** 1329,0+135,4 949,0+70,3 923,0+126,9* 946,0+89,0*
Миокардиальный
кровоток 82,3+6,7 132,7+10,8* 70,2+9,4 58,1+4,5* 61,3+4,4* 57,0+4,1*
(мл/минЧ00 г)
Общий
миокардиальный 67,7+6,1 109,1+10,9* 57,7+10,2 47,8+5,0* 50,4+5,4* 47,0+6,7*
кровоток (мл/мин)
Фракция в сердечном выбросе (%) 4,4+0,41 6,1+0,68* 4,3+0,64 5,0+0,54 5,5+0,53** 5,0+0,46
Сосудистое
сопротивление в миокарде 140,9+9,2 99,0+9,3* 117,5+9,1 144,3+13,3 171,4+10,8* 187,6+10,3*
(102 кПа^л-')
Примечание: * - р < 0,05 по критерию Стьюдента в сравнении с исходными данными
ции в сердечном выбросе возрастали, а бедренная уменьшалась.
У животных контрольной серии с окклюзией коронарных артерий без остановки кровообращения фазных изменений сердечного выброса и регионарных потоков не наблюдалось. На протяжении всего исследования они прогрессивно уменьшались, оставаясь, между тем, достоверно более высокими по сравнению с животными, перенесшими клиническую смерть.
Таким образом, в динамике постреанимационного периода острого инфаркта миокарда происходит перераспределение сердечного выброса, направленное на преимущественное кровоснабжение жизненно важных органов (сердце, мозг). Необходимо отметить две волны централизации кровообращения. Первая волна развивается в течение гиперперфузионной фазы и проявляется абсолютным увеличением каротид-ного и миокардиального кровотока при одновременном повышении их доли в сердечном выбросе. Ранее в условиях экспериментального смертельного обескровливания показано существование ранней постреанимационной централизации кровообращения на основе перераспределения над- и поддиафрагмальных фракций сердечного выброса [6]. Результаты описываемых экспериментов свидетельствуют, что в увеличение перфузии в наддиафрагмальном сегменте тела существенный вклад вносят миокардиальная и ка-ротидная фракции. Развитие этого феномена в условиях локального повреждения миокарда и при несущественном увеличении сердечного выброса показывает, что он является закономерным для постреанимационного периода и формируется независимо от причин, вызвавших клиническую смерть. Очевидной представляется его связь с особенностями метаболизма изученных регионов, приводящими к разной степени постишемического падения тонуса сосудов. Об
этом свидетельствуют, в частности, более выраженное и продолжительное снижение сосудистого сопротивления в миокарде и бассейне сонной артерии, по сравнению с регионом бедренной артерии.
Вторично кровообращение в постреанимационном периоде централизуется на фоне прогрессивного снижения сердечного выброса, и проявляется более резким и достоверным уменьшением кровотока в бедренной артерии, нежели в сонной и в сердце. Так, через 6 ч после оживления кровоток в миокарде составлял 69,0 ± 4,3 %, в сонной артерии — 61,0 ± 2,8%, в бедренной — 48,0 ± 1,2 % от исходного уровня. Описанное перераспределение регионарных потоков характерно для гиповолемических состояний (шок, кровопотеря) и вполне закономерно для постреанимационного периода вследствие развивающегося дефицита ОЦК [1].
ВЫВОДЫ
Регионарный кровоток (сонная, бедренная артерия, миокард) в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда претерпевает закономерные фазные изменения, по направленности соответствующие динамике сердечного выброса.
В постреанимационном периоде происходит перераспределение регионарной объемной перфузии с увеличением фракции каротидного и миокардиального кровотока (централизация кровообращения).
На начальном этапе централизация кровообращения развивается в условиях увеличенного сердечного выброса и сниженного гидростатического сопротивления. Вторично кровообращение централизуется в ходе формирования гипо-перфузионного синдрома.
36 № 3 2003 ^а^ш-
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
ЛИТЕРАТУРА:
1. Лисаченко, Г.В. Нарушение кровообращения в постреанимационном периоде инфаркта миокарда и роль в их развитии изменений водных объемов организма /Г.В. Лисаченко, Н.А. Иванова //Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1990. - № 1. -С. 16-18.
2. Алексеева, Г.В. Постишемическая энцефалопатия (патогенез, клиника, профилактика и лечение) /Г.В. Алексеева, А.М. Гурвич, В.В. Семченко. - Омск, 2002. - 152 с.
3. Демченко, И.Т. Изменение органного кровотока с помощью водородного клиренса /И.Т. Демченко //Физиол. журнал СССР. - 1981. - № 1. - С. 178-183.
4. Евтушенко, А.Я. Общие закономерности и механизмы пости-шемических нарушений системы кровообращения /А.Я. Евтушенко, А.С. Разумов //Тез. докл. X Рос.-Япон. междунар. мед. симп. - Якутск, 2003. - С. 193-294.
5. Евтушенко, А.Я. Ранние признаки восстановления мозгового кровотока у животных, перенесших клиническую смерть /А.Я. Евтушенко, А.В. Будаев //Теоретич. и клин. пробл. соврем. реаниматол.: Матер. Междунар. симп., посв. 90-ле-
тию со дня рожд. акад. РАМН В.А. Неговского. - М., 1999. -С. 57.
6. Евтушенко, А.Я. Ранняя постреанимационная централизация кровообращения /А.Я. Евтушенко, А.И. Яковлев, Л.А. Шаля-кин //Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1985. - № 3. - С. 284-286.
7. Ауа1а, C. Ischaemic brain oedema /С. Ауа1а, A.H. Ropper //J. Clin. Neurosci. - 2002. - V. 9, № 2. - P. 113-124.
8. Krstion, T. Calcium in ischemic cell death /T. Krstion, B.K. Siesjo //Stroke. - 1998. - V. 29, № 3. - P. 705-718.
9. Rosenberg, G.A. Ischaemic brain oedema /J.A. Rosenberg //Prog. Cardiovasc. Dis. - 1999. - V. 42, № 3. - P. 209-216.
10. White, B.C. Brain ischaemic and reperfusion: molecular mechanisms of neuronal injury /B.C. White, J.M. Sullivan, D.J. Degracia //J. Neural. Sci. - 2000. - V. 179, № 1-2. - P. 1-33.
11. Евтушенко, А.Я. Биохимические и неврологические аспекты постреанимационной реперфузии /А.Я. Евтушенко, А.С. Разумов, В.А. Изместьев и др. //Арх. клин. и эксперим. мед. -2002. - Т. II, № 1. - С. 119-123.
12. Лисаченко, Г.В. Изменение кровообращения в постреанимационном периоде острого инфаркта миокарда /Г.В. Лисаченко, А.Я. Евтушенко //Кардиология. - 1989. - № 9. - С. 87-89.
РОССИЙСКАЯ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ "РАЦИОНАЛЬНОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛЕКАРСТВ" -Пермь, 10-12 марта 2004 г.
Прием заявок и тезисов до 1 февраля 2004 г.
INTERNATIONAL CONGRESS "TREATMENTS IN PSYCHIATRY: AN UPDATE" -10 -13 ноября 2004 г., Florence, Italy.
VI КОНГРЕСС С МЕЖДУНАРОДНЫМ УЧАСТИЕМ "ПАЛЛИАТИВНАЯ МЕДИЦИНА И РЕАБИЛИТАЦИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ" -Средиземноморское побережье Турции, 24-30 апреля 2004 г.
Прием заявок и тезисов до 15 февраля 2004 г.
ИЗДАЕТСЯ СБОРНИК НАУЧНЫХ ТРУДОВ "АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ СОВРЕМЕННОЙ РЕВМАТОЛОГИИ И КАРДИОЛОГИИ". -
ВЫП. 21. - Волгоград, 2004.
Прием тезисов до 15 февраля 2004 г.
