CC BY
20
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
УДК 616.12 - 008.1:616.12-089
РЕФРАКТЕРНАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ У БОЛЬНОГО С ПЕРВИЧНОЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ МЕЗОТЕЛИОМОЙ ПЕРИКАРДА (КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ)
C.B. Зиц1, Д.Ю. Песков, В.П. Збановский, И.В. Курная
Государственная классическая академия им. Маймонида, Городская клиническая больница № 54, Москва
Представлено редкое наблюдение — пожилой пациент, 74 года, с резко выраженной застойной сердечной недостаточностью, причиной которой оказалась злокачественная мезотелиома перикарда с констриктивным перикардитом, поступил в больницу в крайне тяжелом состоянии. Особенность случая — отсутствие перикардиаль-ного выпота, с другой стороны, застойная сердечная недостаточность без признаков дезадаптационного ремоделирования сердца. Мезотелиома перикарда продолжительное время была малосимп-томной, а затем проявилась констриктивным перикардом с быстро прогрессирующей систолодиастолической дисфункцией левого желудочка. Начатое лечение не помогло отдалить летальный исход.
Ключевые слова: первичная злокачественная мезотелиома перикарда, констриктивныш перикардит, застойная сердечная недостаточность
Key words: primary pericardial mesothelioma, constrictive pericarditis, congestive heart failure
Злокачественная мезотелиома может возникать из клеток мезотелия плевры (80%), брюшины и крайне редко в перикарде и влагалищной оболочке яичка [1]. В современной литературе описано лишь около 150 клинических наблюдений первичной злокачественной мезоте-
1 Зиц Сергей Владимирович, д-р мед. наук, профессор, заведующий. кафедрой госпитальной терапии факультета социальной медицины Государственной классической академии им. Маймонида. Тел.: 8-926-524-88-17. E-mail: [email protected].
лиомы перикарда [4]. Гистологически выделяют три типа мезотелиом: фиброзный (чаще доброкачественный тип), эпителиальный и смешанный [2,3]. Актуальность прижизненной диагностики мезотелиомы перикарда, особенно фиброзного типа, обусловлена высокой эффективностью оперативного лечения — перикардэ-ктомии [2].
Приводим собственное наблюдение.
Больной А., 74 года, пенсионер, поступил 23.07.07 г. в городскую клиническую больницу № 54 Москвы с жалобами на выраженную одышку в по-
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
кое, сердцебиение, отёки, которые впервые появились около 2 недель тому назад. Из анамнеза: страдает гипертонической болезнью II стадии, хроническим обструктивным бронхитом лёгкого течения. Объективно: состояние крайне тяжёлое. Пониженного питания. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Акроцианоз, набухшие вены шеи, массивные отёки нижних конечностей, асцит. Тоны сердца глухие, ритм правильный, пульс 105 в минуту. АД 140/90 мм рт. ст. Одышка — до 38 в минуту. Над лёгочными полями жёсткое дыхание, рассеянные сухие, в нижних отделах с обеих сторон — влажные хрипы. Печень выступает из-под края рёберной дуги на 5 см. Диурез около 400 мл/сут. Клинический анализ крови: лейкоциты 10,7 х 10/л,
лейкоцитарная формула без особенностей, эритро-12
циты 4,37 х 10 /л, гемоглобин 132 г/л, тромбоциты 156 х 10 /л, РОЭ 3 мм/ч. Анализ мочи: относительная плотность 1005, белок 0,12 г/л, лейкоциты 4—5 в поле зрения. Биохимия крови: билирубин 26,6 ммоль/л, глюкоза 5 ммоль/л, холестерин 4,2 ммоль/л, креатинин 130 мкмоль/л, общий белок сыворотки крови 65 г/л, альбумин 43 г/л, МВ-креа-тинфосфокиназа 3МЕ. Рентгенография органов грудной клетки: сердце увеличено за счёт левого желудочка, сосудистый рисунок лёгочных полей усилен, застойные явления в малом круге кровообращения, плевральный выпот справа от переднего отрезка V ребра вниз до диафрагмы. ЭКГ: синусовая тахикардия, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Эхокардиография: размер полостей сердца не изменен (левое предсердие 34 х 29 мм, конечный диастолический размер левого желудочка 43 мм, правого желудочка — 23 мм), гипертрофия миокарда левого желудочка (толщина его задней стенки в диастолу 16 мм, межжелудочковой перегородки — 16 мм, масса миокарда левого желудочка — 226 г). Структура и движения клапанов не нарушены. Зоны грубой асинергии миокарда не обнаружены. Фракция выброса — 47%. Эукинетический тип центральной гемодинамики, обусловленный малым ударным выбросом левого желудочка при тахикардии (ударный объём 38 мл, сердечный индекс 3,8 л/мин/м2). Псевдонормальный тип диастоли-ческой дисфункции левого желудочка. Ультразвуковая сонография: печень диффузно увеличена, свободная жидкость в брюшной полости.
Таким образом, у больного наблюдалось несоответствие между развёрнутой клинической картиной бивентрикулярной застойной сердечной недостаточности и отсутствием увеличения размеров полостей сердца.
Злокачественная мезотелиома перикарда: фиброзные и ложные сосочки, железистые структуры, выстланные атипичным эпителием. Окраска гематоксилином и эозином, увеличение х400.
Среди причин недостаточности кровообращения у пациента рассматривался прежде всего констриктивный перикардит, возможно, обусловленный мезотелиомой либо метастатическим поражением перикарда. Однако тяжёлое состояние больного и краткость его пребывания в стационаре не позволили завершить обследование. Несмотря на начатое комплексное лечение диуретиками и ингибиторами АПФ, нарастала застойная сердечная недостаточность и привела к летальному исходу.
На секции основные изменения были обнаружены в сердце: эпи- и перикард неравномерно утолщены, поверхность их мелкобугристая, шероховатая, тусклая. Гипертрофия левого желудочка. В лёгких картина хронической обструк-тивной болезни в фазе ремиссии. Лёгкие эмфи-зематозно вздуты, полнокровны, на разрезе с тонкими прослойками соединительной ткани. Печень увеличена (размеры 27 X19 X11 X12 см, масса 1600 г), мускатный рисунок паренхимы. Выпот в брюшной и правой плевральной полостях.
При гистологическом исследовании в эпи- и перикарде и лимфатических узлах средостения разрастание опухоли — злокачественной мезоте-лиомы (эпителиальный тип) (рисунок).
Важно подчеркнуть, что по данным большинства авторов, мезотелиома перикарда расценивается как экссудативный геморрагический перикардит [2]. Особенность представленного нами случая, напротив, — полное отсутствие пе-
рикардиального выпота. С другой стороны, обращала на себя внимание тяжёлая застойная сердечная недостаточность без признаков деза-даптационного ремоделирования сердца. Таким образом, первичная злокачественная мезотелио-ма перикарда продолжительное время была ма-лосимптомной, а затем манифестировала конс-триктивным перикардитом с быстро прогрессирующей рефрактерной систолодиастолической дисфункцией левого желудочка, послужившей причиной летального исхода.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гарин A.M. Скромные успехи лекарственного лечения трёх диссеминированных или местнораспространенных форм опухолей, считавшихся в начале 90-х годов хими-орезистентными // Совр. онкол. 2000. № 4. С. 43-51.
2. Иванов В.Я., Гинзбург М.Л., Кулинич Т.И. Мезоте-лиома перикарда (клинико-анатомическое наблюдение) // Рос. кардиол. журн. 1999. № 4. С. 35-38.
3. Яблонский П.К., Петров А.С. Злокачественная мезо-телиома плевры // Практич. онкол. 2006. № 3. С. 179-188.
4. Santos C., Montesinos J., Castañer E. et al. Primary pericardial mesothelioma // Lung Cancer. 2008. Vol. 60. № 2. Р. 291-293.
Поступила 16.04.2009
УДК 616.12-007.61
ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ У ПОЖИЛОЙ ПАЦИЕНТКИ
Е.Л. Буланова1, Я.А. Либет
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
По современным представлениям и рекомендациям ВОЗ (Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and
Буланова Екатерина Львовна, канд. мед. наук, ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней. E-mail: [email protected].
Classification of Cardiomyopathies) термин «гипертрофическая кардиомиопатия» обозначает преимущественно генетически обусловленное заболевание мышцы сердца с комплексом специфических морфофункциональных изменений и прогрессирующим течением с развитием сердечной недостаточности, преимущественно диа-столической [3]. Заболевание встречается у
