CC BY
18
1. Buhtiyarova I. P. Farmakologichne obgruntuvannya vikoristannya preparatu "reksod" pri tsukrovomu diabeti: avtoref. dis. na zdobuttya nauk. stupenya kand. farm. nauk: spets. 14.03.05 «Farmakologiya» / I. P. Buhtiyarova // - Harkiv, - 2008. - 27 s.
2. V Ukrayini zrostae kilkist hvorih na diabet // 2012. - Rezhim dostupu do statti: http://health.unian.net/ukr/detail/240506.
3. Gorshunska M. Yu. Pokazniki oksidativnogo stresu ta lipoproteyinovogo spektru krovi u zhinok, hvorih na tsukroviy diabet 2 tipu: avtoref. dis. na zdobuttya nauk. stupenya kand. med. nauk: spets. 14.01.14 «Endokrinologiya» / M. Yu. Gorshunska // -Kyiv, - 2002. - 17 s.
4. Yeflmov A. S. Aktivnst kalikreyinu v plazmi krovi i tkanini miokarda schuriv iz streptozototsinovim tsukrovim diabetom / A.
5. Yefimov, I. V. Gonchar, O. I. Kovzun // Endokrinologiya. - 2010. - T. 15, No.2. - S. 214 - 220.
5. Zupanets I. A. Doslidzhennya gostroyi toksichnosti ta seredno efektivnih doz kvertsetinu pri parenteralnomu uvedenni v umovah rozvitku nirkovoyi nedostatnosti u schuriv / I. A. Zupanets, S. K. Shebeko, D. S. Harchenko // Farmakol. ta likar. toksikol. - 2009. - No. 1 (8). - S. 28 - 32.
6. Zavodnik I. B. Saharnyiy diabet: metabolicheskie effektyi i okislitelnyiy stress / I. B. Zavodnik, I. K. Dremza, E. A. Lapshina [ta In.] // Biologicheskie membranyi. - 2011. - T. 28, No. 2. - S. 83-94.
7. Sergienko V. O. C-peptid, insulinova rezistentnist, leptin i diabetichna kardiomiopatiya / V. O. Sergienko // Praktichna meditsina. - 2009. - T. 15, N 4. - S. 107-113.
8. Tkachenko V. I. Proekt unifikovanogo klinichnogo protokolu vedennya tsukrovogo diabetu 2-go tipu na etapI pervinnoyi medichnoyi dopomogi / V. I. Tkachenko // LIki Ukrayini. - 2012. - No. 6 (162). - S. 51 - 59.
9. Hutorska L. A. Porivnyalniy analiz strukturi smertnosti hvorih na tsukroviy diabet 1-go ta 2-go tipiv / L. A. Hutorska // Meditsina neotlozhnyih sostoyaniy. - 2012. - No. 7 - 8. - S. 46 - 47.
10. Poornima I. G. Diabetic Cardiomyopathy: The Search for a Unifying Hypothesis / I. G. Poornima, P. Parikh, R. P. Shannon // Circ Res. - 2006. -№ 98. - P. 596 - 605.
ВЛИЯНИЕ ПРЕПАРАТОВ КВЕРЦЕТИНА НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МИОКАРДЕ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ТИПА 1 Посохова К. А., Стечишин И. П. В исследованиях на крысах изучали влияние водорастворимой и липосомальной форм кверцетина на морфологические изменения в миокарде при сахарном диабете типа 1. Животные в исследование отбирались на основе предварительного определения в крови уровня глюкозы. Коррекция Корвитином сахарного диабета типа 1 снижала проницаемость сосудистой стенки, что гистологически проявилось изменением ее толщины, уменьшала повреждения эндотелиального слоя и агрегацию эритроцитов в просветах сосудов, частично улучшало структурное состояние саркоплазмы клеток. Липофлавон уменьшал повреждения сосудов преимущественно артериального русла, структурные изменения кардиомиоцитов не наблюдалось, однако имел место умеренный периваскулярный отек и отек стромы.
Ключевые слова: сахарний дiабет, морфология, серце, антиоксиданты, кверцетин.
Стаття надшшла 15.01.2016 р.
QUERCETIN-INDUCED MYOCARDIUM MORPHOLOGICAL LESIONS IN EXPERIMENTAL DIABETES MELLITUS TYPE 1
Posokhova K.A., Stechyshyn I.P.
The effect of water-soluble and liposomal quercetine forms on the morphological changes in the myocardium under type 1 diabetes was experimentally studied on rats. The animals were selected on the basis of previous blood glucose level determination. Type 1 diabetes correction by corvitine was found to decrease the vascular wall permeability that was histologically confirmed by the changes of its thickness. Besides, it was shown to decrease both the damage to the endothelial layer and erythrocytes aggregation in the vascular lumen, thus contributing in part to the improvement of the cellular sarcoplasm structural state. Lipoflavon was found to reduce the damage mainly to arterial bloodstream whereas structural changes in the cardiac hystiocytes would not occur. However, moderate perivascular and stroma oedema were observed.
Key words: diabetes mellitus, morphology, hart, quercetin.
Рецензент Шеттько B.I.
УДК 616.453:616.381-002.1-085.362
РЕАКЦ1Я К1РКОВО1 РЕЧОВИНИ НАДНИРНИК1В ПРИ ГОСТРОМУ АСЕПТИЧНОМУ ПЕРИТОНШ ТА ЙОГО КОРЕКЦП ВВЕДЕННЯМ КРЮКОНСЕРВОВАНО! ПЛАЦЕНТИ
Аналiз розмiрiв зон кори наднирника, площ спонпоциив при даному дослщженш дае можливють виявити змшу активност даних ендокринних залоз при корекцп асептичного перитошту введенням крюконсервовано! плаценти.
Ключовi слова: наднирники, асептичне запалення, спонгюцити, крюконсервована плацента.
Робота е фрагментом НДР „Експериментально-морфологiчне вивчення ди трансплантатiв крюконсервовано) плаценти та шших екзогенних чиннитв на морфофункщональний стан ряду внутршшх оргашв ", № державно)реестраци 0113и006185.
Дослщження функцюнально! активносп наднирниюв, як важливого органу ендокринно! системи, вважаеться актуальным, тому що спонгюцити (ендокриноцити) пучково! зони можуть
перебувати у pi3H^^ функцюнальних станах [11]. Темш спонпоцити - це клiтини, в яких вiдбуваeться синтез та накопичення специфiчних ферментiв, що беруть участь в утворенш кортикостерощв, а свита клiтини - це спонгiоцити, що вступають у фазу видiлення готового гормону [1, 10, 12, 13]. Тому, для визначення активного стану кори при запаленш та при трансплантацл плаценти, слiд звертати особливу увагу на змiну площi спонпоципв. Вiдомо, що збiльшення розмiру ядер в гормонопродукуючих клiтинах свiдчить про тдвищения 1х секреторно! активностi [9].
Вважасться, що плацента, як важливе джерело продуктiв ембрiофетоплацентарного комплексу, поряд з iншими бiологiчно активними речовинами здатна продукувати хорiонiчний адренокортикотропний гормон, який бере участь у стимуляцп фуикцюнально1 активностi кори наднирникiв [2, 3, 11]. Отже, комплексне дослщження змiни товщини зон кори наднирниюв у поеднаит з визначенням площ клiтин пучково! зони дае можливють виявити активнiсть наднирково! залози шд час асептичного запалеиня i корекцл даного стану введениям плаценти. Вивчення лiтературних джерел показало, що дат вщносно реакцл зон юрково1 речовини наднирнiкiв на запалення не повш та уривчастi, i зовсiм вщсутт !х морфометричт характеристики.
Метою роботи було морфометричне дослiджения юрково1 речовини наднирниюв при введенш крюконсервовано1 плаценти на rai асептичного запалення очеревини.
Матерiал та методи дослiдження. Робота виконана на 95 бших щурах-самцях лшп «Вютар», роздiлених на 3 групи. I група - 5 штактних тварин, II група - 45 тварин, яким було змодельовано гострий експериментальний асептичний перитонiт шляхом введення виутрiшньочеревно 5 мг А,-карагшену («Sigma», США) в 1 мл iзотонiчного розчииу NaCl на одну тварину [3, 4, 8], III група - 45 тварин, яким на rai змодельованого гострого експериментального асептичного перитошту було проведено одноразову трансплантащю крюконсервовано1 плаценти [4]. Виведення тварин з експерименту здiйснювалось шляхом передозування тiопенталового наркозу на 1-у, 2-у, 3-ю, 5-у, 7-у, 10-у, 14-у, 21-у та 30-у доби. Дослщження тканин наднирниюв здшснювалось вщповщно до встановлених термшв. Тканини наднирниюв ущшьнювали в парафiн та епоксидну смолу за загальноприйиятими методиками та виготовляли з них пстолопчш зрiзи, якi забарвлювали гематоксилiн-еозином (парафiновi зрiзи) та метиленовим синiм (напiвтонкi зрiзи) [5, 7]. Здiйснювали вимiрювания товщини зон кори, площ свплих та темних спонгiоцитiв. Використовували мiкроскоп «Micromed XS-5510» з цифровою мiкрофотонасадкою фiрми «Micromed» з адаптованою для даних дослщжень програмою TSView. Математична обробка матерiалу проводилась з використанням стандартних методiв варiацiйноl статистики: розрахунку середшх значень (М), похибки середнiх значень (m), критерiю Ст'юдента (t). Достовiрними вважались розбiжностi при р<0,05 [6].
Результати дослщження та Тх обговорення. У груш штактних тварин у результат морфометричного дослiджеиня визначено середне значення показника товщини зон кори: клубочкова зона - 77,31±2,16 мкм, пучкова зона -232,65±6,46 мкм, спчаста -185,05±7,05 мкм. Морфометричний аналiз середнього показника товщиии зон кори наднирниюв II та III експериментальних груп показав, що протягом усiх термшв дослiджеиня вони змiиювались неоднаково._
1Д 2Д 3Д 5Д 7Д 10Д 14Д 21Д 30Д термш дослiдження
]АП
]АП+ПЛ
1НТАКТ
440 390 340 290 240 190 140
U
1Д 2Д 3Д 5Д 7Д 10Д 14Д 21Д 30Д _термш дослiдження
ЗАП
□АП+ПЛ
-1НТАКТ
Рис. 1. Динамка змши середиього показиика товщиии клубочково1 зоии кори иадиириикiв при асептичному перитоиiтi та при його корекцп введениям крiокоисервоваиоl плацеити.
Рис. 2. Динамка змши середиього показиика товщиии пучково1 зоии кори наднирниюв при асептичиому перитонт та при його корекци введениям крюконсервовано1 плацеити.
Встановлено, що достовiрне збiльшения розмiру клубочкових зон обох груп починалось iз 3-l доби дослiджения у порiвняннi з iнтактною групою (р<0,05). При асептичному перитонiтi (II
група) цей показник продовжував збшьшуватись iз 5-ï по 14-у добу, тодi як аналопчш змiни у III груш вщбувались iз 3-ï по 10-у добу спостереження, достовiрнiсть склала (р<0,05). Крiм того, збiльшення середнього показника товщини клубочково1' зони нaднирникiв II групи значно переважало прирiст даного показника у III груш (рис. 1). Отже, дат змши свщчать про влaстивiсть крiоконсервовaноï плаценти сприяти реaлiзaцiï запалення клубочково1' зони.
Вивчаючи середнiй показник товщини пучково1' зони кори при гострому асептичному перитонт (II група) протягом експерименту, ми виявили, що з 3-ï доби починалось недостовiрне збiльшення товщини ща зони (р>0,05), а достовiрне - з 7-ï по 14-у добу в порiвняннi з показником штактно1' групи (р<0,05). При статистичному aнaлiзi дослiджyвaниx покaзникiв III групи, на 3-ю добу спостер^алось бiльш виразне, недостовiрне збiльшения розмiрy пучково1' зони в порiвняннi з iнтaктною та II групами (р>0,05). Iз 5-ï по 10-у добу виявлено достовiрне збiльшения товщини пyчковоï зони (р<0,05), порiвияно з II групою (рис.2). Pозмiр сiтчaстоï зони у III груш, порiвняно з iнтaктною групою, недостовiрно зменшився (р>0,05), що свщчить про незнaчнi змiни дaноï зони шд час корекцiï запалення введенням крiоконсервовaноï плаценти. А у II груш спостер^алося достовiрне ïï збшьшення з 3-ï по 10-у добу, що свщчить про реaкцiю кори на запалення (рис.3).
Порiвнюючи морфометричний
показник площi клiтин пyчковоï зони в дослiджениx грyпax, нами виявлеш певнi зaкономiрностi. Збiльшення розмiрy свил^ спонгiоцитiв спостерiгaлось протягом всього дослщження, але у II експериментaльнiй груш з максимумом на 14-у добу та у III груш з максимальним шдвищенням на 7-у добу, достовiрнiсть рiзницi склала (р<0,05). Достовiрне ж збiльшення площ темниx спонгюципв при асептичному перитонiтi вiдбyлось iз 3-ï по 21-у добу експерименту з шковим пiдвищенням на 3-ю та 10-у добу, порiвняно з штактною групою (р<0,05).
230
210
190
170
S 150 SC
S 130 110 90 70 50
1Д 2Д 3Д 5Д 7Д 10Д 14Д 21Д 30Д термши дослщження
АП
АП+ПЛ
1НТАКТ
Рис. 3. Дииaмiкa змiии середнього показника товщини сггчасто1' зони кори наднирнигав при асептичному перитоиiтi та при його корекцп введенням крюконсервовано" плаценти
При введеннi крiоконсервовaноï плаценти дане явище спостер^алось в yd термiни спостереження, але з максимальним збшьшенням на 14-у добу, достовiрнiсть склала (р<0,05).При асептичному перитонiтi (II група) посилення секреторноï aктивностi кттин пyчковоï зони вiдбyлось з 10-ï по 14-у добу, з шком синтетичноï фази на 10-й день. У той час, як при трансплантацн плаценти (III група) можна говорити про максимальну активащю секреторноï aктивностi спонгiоцитiв на 7-у добу експерименту на rai сталого тдвищення синтетичноï aктивностi.
1. Вплив введення крiоконсервовaноï плаценти на клубочкову зону наднирника при асептичному перитонт тдтверджуеться суттевим збiльшениям середнього показника товщини клyбочковоï зони у II груш, порiвняно зi змiною ujeï зони у III грyпi.
2. Зростання товщини пyчковоï зони у III груш з 5-ï по 10-у добу, при дaниx змiнax у II груш з 7-ï по 14-у добу, разом зi змшою площ спонгюципв доводить здатшсть крiоконсервовaноï плаценти пришвидшувати реaлiзaцiю запалення.
3. Зменшення розмiрy сiтчaстоï зони у III грyпi та ïï збшьшення у II груш, порiвняно з штактною групою, свщчить про реакщю цieï зони на запальний процес та на введення крiоконсервовaноï плаценти.
1. Afanasev Yu. I. Gistologiya, embriologiya, tsitologiya / Yu. I. Afanasev, N. A. Yurina, E. F. Kotovskiy [i dr.] // - M.: GEOTAR-Media, - 2012. - 800 s.
2. Grischenko V. I. Transplantatsiya produktov embriofetoplatsentarnogo kompleksa. Ot ponimaniya mehanizma deystviya k povyisheniyu effektivnosti primeneniya / V. I. Grischenko, A. N. Goltsev // Problemyi kriobiologii - 2002. - T. 1, No. 1. - S. 54-84.
3. Grischenko V. I. Platsenta: kriokonservirovanie, struktura, svoystva i perspektivyi klinicheskogo primeneniya / V. I. Grischenko, T. N. Yurchenk // - H.: SPD FL Brovin A. V., - 2011. - 292 s.
4. Zapadnyuk I. P. Laboratornyie zhivotnyie. Razvedenie, soderzhanie, ispolzovanie v eksperimente / I. P.Zapadnyuk, V. I. Zapadnyuk, E. A . Zahariya // - K. : Vischa shkola. Golovnoe izd-vo, - 1983. - 383 s.
5. Karupu V. Ya. Elektronnaya mikroskopiya / V. Ya. Karupu - K.: Vischa shkola. Glavnoe izd-vo, 1984 - 208 s.
6. Lapach S. N. Statisticheskie metodi v mediko-biologicheskih issledovaniyah s ispolzovaniem Exel / C. N. Lapach, A. V. Chubenko, P. N. Babich. - Kiev : Morion. - 2000. - 320 s.
7. Merkulov G. A. Kurs patologogistologicheskoy tehniki / G. A. Merkulov // - L. : Meditsina, - 1969. - 424 s.
8. Novitskiy V. V. Patofiziologiya: uchebnik: v 2 t. /. V. V. Novitskiy, E. D. Goldberg, O. I. Urazova // - M.: GEOTAR-Media,-2009. - T. 1. - 848 s.
9. Solodkova O. O. Morfofunktsionalnaya harakteristika nadpochechnikov kryis pri holodovom stresse na fone priema ekstrakta i gidrolizata iz kukumarii yaponskoy / Avtoreferat dis. na soiskanie uchen. stepeni kand. med. nauk: 03.00.25 / O. A. Solodkova.
- Vladivostok, - 2008. - 22 c.
10. Farling P. A. Fiziologiya endokrinnoy sistemyi / P.A. Farling, M.E. Mak Brayn [i dr.] // Zhurnal Vsemirnoy Organizatsii Obschestv Anesteziologov. - 2003. - No. 9. - S. 3-13.
11. Shepitko V.I. ReaktsIya parenhImi nadnirnikIv na vvedennya alogennoYi nativnoYi ta krIokonservovanoYi platsenti / V.I.ShepItko// Visnik problem biologiyi i meditsini. - 2003. - Vip. 2. - S. 122-124
12. Dongmei Cui. Atlas of histology: with functional and clinical correlation / Dongmei Cui, Johnv P. Naftel, William P. Daley [et al.] // - New York; London; Buenos Aires; Hong Kong; Sydney; Tokyo, - 2011. - 439 p.
13. Kuehnel W. Color Atlas of Cytology, Histology, and Microscopy Anatomy / W. Kuehnel // - 4 st.ed. - Stuttgart; New York,
- 2003. - 534 p.
ИЗМЕНЕНИЕ КОРКОВОГО ВЕЩЕСТВА НАДПОЧИЧНЕКОВ ПРИ ОСТРОМ АСЕПТИЧЕСКОМ ПЕРИТОНИТЕ И ПРИ ЕГО КОРЕКЦИИ КРИОКОНСЕРВИРОВАННОЙ ПЛАЦЕНТОЙ Шепитько В.И., Скотаренко Т.А. Анализ таких показателей, как размер зон коры надпочечника, площади спонгиоцитов, при данном исследовании, дал возможность определить изменение активности данных ендокринных желез при коррекции асептического перитонита трансплантацией
криоконсервированной плаценты.
Ключевые слова: надпочечники, асептическое воспаление, спонгиоциты, криоконсервированная плацента.
Статья надшшла 10.01.2016 р.
REACTION OF THE ADRENAL CORTEX IN ACUTE ASEPTIC PERITONITIS AND ITS CORECTION WITH CRYOPRESERVED PLACENTA Shepitko V.I., Skotarenko T.A.
The analysis of such parameters as the size of the layers of the adrenal cortex, the areas of spongy-looking cells during this investigation gave opportunity to define the change in activity of these endocrine glands at the time of correction of the aseptic peritonitis with the help of cryopreserved placenta transplantation.
Key words: adrenal glands, aseptic inflammation, spongy-looking cells, cryopreserved placenta.
Рецензент Бшаш С.М.
УДК 616.16:616.12:57.012.4:616.12-008.331.1-053.02:57.084.1
УЛЬТРАСТРУКТУРА М1ОКАРДА ЩУР1В З АРТЕР1АЛЬНОЮ Г1ПЕРТЕНЗ1€Ю У
ПОСТНАТАЛЬНОМУ ОНТОГЕНЕЗ1
У статп представлена ультраструктурна оргашзащя мюкарда щурiв iз спонтанною артерiальною гiпертензiею у постнатальному онтогенезi (через 1,7,45,100 та 240 дiб). Встановлено, що у ранньому постнатальному перiодi онтогенезу (1доба) для структурних компонента кардюмюциив характеры явища вщтермшовки диференщювання. Змши, яю виявляються в мiокардi носять реактивний характер ,що,очевидно, пов'язано з народженням, а сам мюкард ще не досягнув дефштивного стану.У 7добових щурiв спостертаеться активне новоутворення кровоносних судин, хоча вони i не досягають повно! зршоси, типово! для дорослих тварин. Виразшсть деструктивних ознак, яю були характеры для новонароджених щурiв, значно менша, що свщчить про те, що в останшх вони не пов'язаш з артерiальною гiпертензiею. У молодих (45-и добових) тварин з артерiальною гiпертензiею мюкард повшстю сформований. Разом з тим, вiдмiчаються ознаки як компенсаторно-пристосувальних (стоншення перифершних дшянок ендотелiальних кл™н), так i деструктивно-дистрофiчних (набряк, локальний лiзис кардюмюциив та ендотелюциив) процеЫв. У статтевозрших (100 добових) щурiв для мюкарда та капiлярiв характерно тдсилення деструктивно-дистрофiчних процеав, у порiвняннi з попередньою вжовою групою. Для щурiв старшого вку (240 дiб) характерний зрив компенсаторних процеав як у мюкард^ так i в капшярах. Це проявляеться подальшим розрщженням капiлярiв, розвитком в них ппоксичного стану та муцинозного набряку штерстищю, зниженням активност бюсинтетичних та транспортних процеав у вах структурах мюкарда.
Ключовi слова: ультраструктура мiокарда,артерiальна гiпертензiя, постнатальний онтогенез.
Артерiальна rinepTeœiH (АГ) е одним з найпоширешших ^h^omîb серцево-судинних захворювань. Це патолопчний стан, який супроводжуеться постшним або перюдичним шдвищенням apTepianb^ro тиску у порiвняннi з вшовою нормою. Статистичш даш свiдчать, що на apтepiaльну гiпepтeнзiю хвоpiе п'ята частина дорослого населення усього св^у. В YKpai^i на apтepiaльну гшертензда хвоpiе близько 30% дорослого населення. Як правило, це люди
