CC BY
67
Развитие тяжелой остеомаляции после билиопанкреатического шунтирования по поводу морбидного ожирения: клинический случай
Акад. Г.А. МЕЛЬНИЧЕНКО1, проф. Е.А. ТРОШИНА1, к.м.н. Н.В. МАЗУРИНА1, Н.А. ОГНЕВА1*, проф. Ю.И. ЯШКОВ2
The development of severe osteomalacia following biliopancreatic diversion surgery for the management of morbid obesity
G.A. MELNICHENKO, E.A. TROSHINA, N.V. MAZURINA, N.A. OGNEVA, YU.I. YASHKOV
1ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздравсоцразвития России, Москва; 2ЗАО «Центр эндохирургии и литотрипсии», Москва
Билиопанкреатическое шунтирование (БПШ) — одна из наиболее эффективных бариатрических операций при морбид-ном ожирении. Однако помимо стойкого снижения массы тела и нивелирования ряда заболеваний, ассоциированных с ожирением, после оперативного лечения существует риск костно-метаболических нарушений. Описан клинический случай остеомаляции, развившейся в отдаленном периоде после БПШ на фоне отсутствия регулярного приема лекарственных препаратов и медицинского наблюдения.
Ключевые слова: билиопанкреатическое шунтирование, остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз, витамин D, ожирение.
Biliopancreatic diversion (BPD) surgery is one of the most efficacious bariatric procedures employed to manage morbid obesity. However, apart from a stable reduction of the body weight and beneficial action on the clinical course of various diseases associated with obesity, this method creates the risk of inducing osteometabolic disorders following the surgical intervention. We present here a clinical case of osteomalacia that developed in the late post-BPD period in the absence of regular intake of medicines and adequate medical care.
Key words: biliopancreatic diversion surgery, osteomalacia, secondary hyperparathyroidism, vitamin D, obesity.
Ожирение признано неинфекционной эпидемией XXI века. Долгосрочные результаты консервативной терапии ожирения остаются неудовлетворительными, и на сегодняшний день наиболее эффективными и надежными методами лечения морбидного ожирения являются хирургические [1, 2]. Различают гастроограничительные операции (направленные на уменьшение объема желудка — бандажирование и продольная резекция желудка) и более сложные, включающие шунтирующий компонент (гастро-шунтирование и билиопанкреатическое шунтирование — БПШ), при которых наряду с резекцией желудка выполняется реконструкция тонкой кишки с целью создания искусственно дозированной мальаб-сорбции. При БПШ из пищеварения практически полностью выключаются двенадцатиперстная, вся тощая и часть подвздошной кишки.
БПШ, являясь технически сложной операцией, приводит к наиболее выраженному и стабильному эффекту, способствуя потере до 75% избыточной массы тела. Однако при этом, учитывая выключение двенадцатиперстной и проксимального отдела тощей кишки, нормальная абсорбция кальция и витамина D нарушается, что ведет к повышенному риску гипокальциемии [3, 4] и может негативно отразиться на состоянии костной ткани.
Первые описания метаболических заболеваний костей, развившихся после операций на желудочно-кишечном тракте, были опубликованы еще в 70-е годы XX века и рассматривали прежде всего последствия гастрэктомии и тоще-подвздошного шунтирования [5] (сейчас из-за множества побочных эффектов от проведения данных операций отказались). К настоящему времени число публикаций, посвященных этой проблеме, исчисляется сотнями. Причем временные промежутки от даты оперативного вмешательства до момента обследования пациентов варьируют от 8 нед до 30 лет [3, 6—10].
Самые выраженные клинические проявления костной патологии отмечались у пожилых пациентов, оперированных еще в 70-е годы XX века. Эти проявления расценивались как «хронический ок-салатовый нефролитиаз» и «тяжелый остеопороз», тогда как на самом деле первопричиной выступала выраженная мальабсорбция, приведшая к метаболическим расстройствам и остеомаляции [10, 11].
Остеомаляция (размягчение костей) — патология костной ткани, возникающая в результате нарушения процессов кальцификации и оссификации органического матрикса кости, приводящая к потере твердости и деформациям скелета. Основным механизмом развития остеомаляции является недо-
© Коллектив авторов, 2012 16
*e-mail: [email protected]
статок витамина D (или его метаболитов) или дефицит неорганического фосфора. Причины остеомаляции различны, постановка диагноза на начальной стадии и поиск причины заболевания иногда значительны, поэтому до сих пор нередки случаи тяжелой инвалидизации пациентов из-за несвоевременной диагностики данного состояния.
Мы приводим пример остеомаляции, развившейся на фоне синдрома мальабсорбции через 6 лет после БПШ на фоне отсутствия регулярного приема лекарственных препаратов и медицинского наблюдения.
Описание случая
В феврале 2011 г. в ФГУ ЭНЦ обратилась пациентка П., 42 лет, с жалобами на невозможность самостоятельного передвижения из-за сильных болей в позвоночнике и области тазобедренных суставов, усиливающихся при ходьбе, судороги в ногах (рис. 1).
Из анамнеза: с детства страдала ожирением. В 18 лет масса тела составляла 100 кг. Пыталась снизить массу тела с помощью диеты, однако длительно удерживать результат не удавалось. Масса тела прогрессивно увеличивалась и к 2004 г. (34 года) составляла 197 кг, ИМТ — 65,8 кг/м2, беспокоили боли в суставах, артериальная гипертензия (подъемы АД до 200/100 мм рт.ст. (рис. 2). В 2004 г. выявлена нарушенная толерантность к глюкозе, был назначен метформин. Бариатрическим хирургом было реко-
мендовано оперативное лечение. В качестве первого этапа лечения (02.04.04) был установлен внутриже-лудочный баллон, на фоне чего за 4 мес пациентка похудела на 9 кг. Вторым этапом (11.08.04) было проведено БПШ, после которого масса тела снизилась в течение года на 60 кг (до 137 кг), на фоне чего отмечалась нормализация АД и нивелирование нарушений углеводного обмена. В 2008 г. для усиления эффекта выполненного шунтирования проведено дополнительное укорочение алиментарной и общей петель тонкой кишки и абдоминопластика, после чего за несколько месяцев масса тела снизилась еще на 15 кг (до 115 кг). В 2009 г. пациентка перенесла бедренно-ягодичную дерматолипэктомию.
В 2006 г. впервые стали беспокоить боли в тазобедренных суставах (больше слева). В 2007 г. появилась «утиная» походка. С 2009 г. присоединились выраженные боли (особенно в вертикальном положении) в позвоночнике, руках и, как следствие, ограничение подвижности. С 2010 г. — деформация позвоночника (появление «горба»), снижение роста на 20 см за год, выраженное ограничение подвижности (передвигается с ходунками).
После проведения БПШ пациентка периодически принимала препараты кальция и витамина D, однако регулярный лабораторный контроль, позволяющий оценить адекватность проводимой заместительной терапии, не проводился, график плановых консультаций больная игнорировала.
Рис. 1. Больная П. на момент поступления в ФГУ ЭНЦ.
Рацион питания пациентки характеризовался недостаточным потреблением белка и молочных продуктов.
При осмотре пациентки в отделении: состоя -ние относительно удовлетворительное. Рост 153 см. Масса 91 кг, ИМТ — 38,9 кг/м2, окружность талии — 112 см, окружность бедер — 122 см. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Отмечается выраженный кифоз грудного отдела позвоночника, выраженное ограничение подвижности (больная передвигается на ходунках), гипотрофия спинных и ягодичных мышц, проксимальных отделов конечностей. При пальпации остистых отростков позвонков — резкая болезненность, наиболее выраженная на уровне Тh5—L2.
При биохимическом исследовании крови отмечено стойкое повышение активности щелочной фосфатазы (в 3—3,5 раза) (щелочная фосфатаза — 962,7 Ед/л (норма: 5—240), небольшое снижение фосфора (0,8 ммоль/л (норма 0,87—1,45) и низкий уровень кальция (кальций общий — 1,96 ммоль/л (норма 2,15—2,55), кальций ионизированный — 0,97 ммоль/л (норма 1,03—1,29). Другие показатели (общий белок, креатинин, мочевина, сывороточное железо) не изменены. Скорость клубочковой фильтрации в пределах нормы. Экскреция кальция с мочой снижена (1,80 ммоль/сут (норма 2,5—8).
Уровень паратгормона (ПТГ) в сыворотке значительно повышен — 477,5 пг/мл (норма 9,4—81,6). Выявлен дефицит витамина D 25(OH)D — 4 нг/мл (норма 30—80).
Рентгенография тазобедренных суставов (рис. 3): выраженный остеопороз, остеоартроз, начальное «вколачивание» шеек обеих бедренных костей, перестройка структуры с разрежением костной плотности в зоне малых вертелов и нижней трети межвертельных гребней (больше справа), не исключены остео-некротические изменения. Рентгенография позвоночника не проводилась из-за ограничения подвижности больной и невозможности принять необходимое положение.
Рентгенденситометрия: выраженный остеопо-роз в поясничном отделе позвоночника (Z-критерий L2—L4—4,3) и проксимальном отделе бедренной кости (Z-критерий total hip —4,.4).
УЗИ: околощитовидные железы в местах их типичного расположения.
Больная была осмотрена неврологом, данных за очаговую патологию нервной системы не получено.
Таким образом, в клинической картине на первый план выступали болевой синдром и признаки костной патологии: снижение минеральной плотности костной ткани, наличие компрессионных переломов позвонков и вколоченных переломов
Рис. 3. Рентгенография тазобедренных сосудов больной П.
шеек бедренных костей. Повышение уровня щелочной фосфатазы крови было расценено как признак костной резорбции. Повышение уровня ПТГ трактовалось как компенсаторное (вторичный гиперпа-ратиреоз, ВГПТ) на фоне хронического дефицита витамина D и гипокальциемии вследствие маль-абсорбции, развившейся после проведения БПШ в отдаленном оперативном периоде в отсутствие адекватной заместительной терапии и врачебного контроля.
Клинический диагноз: ожирение II степени (ИМТ 38,9 кг/м2). Состояние после БПШ по поводу морбидного ожирения в 2004 г. Остеомаляция на фоне синдрома мальабсорбции. Вколоченные переломы шеек обеих бедренных костей, компрессионные переломы позвоночника Th5—L2. Вторичный гиперпаратиреоз. Дефицит витамина D.
Проведена коррекция терапии: назначены аль-факальцидол 3 мкг/сут, кальций^3 никомед форте — 4 табл/сут, аевит — 2 капсулы/сут, поливитамины — 1 табл/сут. Рекомендовано питание, богатое белком (не менее 1—1,5 г/кг) и кальцием, а также ношение корсета для предотвращения дальнейшей деформации скелета.
На фоне проводимого лечения, пересмотра пищевого рациона и ношения корсета — выраженная положительная динамика: больная отмечает улучшение самочувствия, исчезновение судорог в ногах, уменьшение болевого синдрома. Через 2 нед от начала терапии зафиксирована нормокальциемия (кальций общий — 2,3 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,1 ммоль/л) и нормофосфатемия (1,1 ммоль/л). Уровни креатинина и мочевины в пределах нормы. Уровень 25(OH)D через 1 мес от начала терапии в пределах нормы (50 нг/мл), уровень ПТГ снизился (401 и 320 пг/мл через 2 и 5 мес лечения). Данная терапия продолжается под контролем биохимического анализа крови и уровней 25(OH)D и ПТГ. Планируется проведение контрольной рент-геноденситометрии через 1 год.
Таким образом, у данной пациентки после перенесенного БПШ вследствие нерегулярного приема препаратов и отсутствия динамического медицинского наблюдения развился ВГПТ, что привело к тяжелой остеомаляции с вколоченными переломами шеек обеих бедренных костей и компрессионными переломами позвонков и в итоге — к инвалиди-зации больной.
Обсуждение
Дефицит витамина D является одной из главных причин остеомаляции у пациентов с нормальной функцией почек, перенесших шунтирующие бари-атрические операции.
После БПШ место нормальной абсорбции кальция (двенадцатиперстная кишка и прокси-
мальный отдел тощей кишки) «выключается», что ведет к повышенному риску гипокальциемии [3, 12]. В норме в двенадцатиперстной кишке может всасываться от 80 до 100% поступающего с пищей кальция (витамин D-зависимый активный транс -порт). В отсутствие двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки в оставшихся отделах тонкого кишечника кальций всасывается менее эффективно (усваивается лишь 20% кальция пищи). Хорошо известно, что необходимым компонентом всасывание кальция в кишечнике является витамин D. Так, L. Crowley и соавт. [13] показали, что пациенты после гастрошунтирования получают только около 50% рекомендуемой суточной дозы витамина D, что ведет к снижению абсорбции кальция из просвета кишечника. Одним из механизмов, направленных на поддержание нормокальциемии в условиях сниженной абсорбции кальция, является увеличение ПТГ, что непосредственно увеличивает образование 1,25-ОН-витамина D (кальцитриола), и, что важнее, повышает реабсорбцию кальция из костей [12]. Кальцитриол повышает как всасывание кальция в кишечнике, так и резорбтивный эффект ПТГ на кости, т.е. недостаток витамина D в течение длительного времени, ведет к ВГП, что может привести к остеомаляции [8]. С другой стороны, L. Goode и соавт. [4] сообщили, что прием кальция и витамина D после гастрошунтирования пациентами с исходно повышенным уровнем ПТГ не подавляет секрецию ПТГ или костную резорбцию в течение 6-месячного периода, поскольку «парацеллюляр-ный механизм» всасывания кальция в дистальных отделах тощей кишки и подвздошной кишке не столь зависит от витамина D, как «трансцеллю-лярный механизм» (в двенадцатиперстной кишке и проксимальном отделе тощей). Таким образом, есть основания опасаться, что назначение кальция и витамина D может оказаться малоэффективным для устранения ВГПТ, а значит, после проведения шунтирующих операций следует ожидать развития ВГПТ, дефицита витамина D и гипокальциемии у значительной части пациентов [3, 14—17].
В целом через 2 года после шунтирующих бари-атрических операций дефицит кальция развивается у 10—25% пациентов, через 4 года — у 25—48%, а дефицит витамина D — у 17—52 и 50—63% через 2 года и 4 года соответственно [12, 18—22]. По данным литературы, ВГПТ встречается у 15—69% больных (в зависимости от типа перенесенной шунтирующей операции) [21, 23—27], причем его частота и выраженность увеличиваются с течением времени [22, 28, 29].
Не следует забывать и о том, что ожирение само по себе сопровождается снижением биодоступности витамина D, а снижение уровня 25(ОН^ и повышение уровня ПТГ в сыворотке прямо пропорционально увеличению ИМТ [12, 30]. Дефицит витамина D
при морбидном ожирении имеет место более, чем у 60% пациентов — кандидатов на хирургическое лечение [10, 31]. Распространенность повышенного уровня ПТГ в этой группе колеблется от 25 до 50% [10, 32—35]. Следовательно, еще до проведения ба-риатрических вмешательств большинство пациентов с морбидным ожирением имеют дефицит витамина D и вторичный гиперпаратиреоз, которые могут усугубиться после оперативного лечения и привести к тяжелым нарушениям костного метаболизма.
В одном исследовании [7] метаболические костные нарушения были выявлены более чем у 70% пациентов, перенесших шунтирующие операции. Другое исследование [10] продемонстрировало значимое увеличение маркеров резорбции кости, начиная с 8-й недели после бариатрического вмешательства (ограничительного или шунтирующего). Наконец, показано [16], что даже после гастроограничи-тельных операций, которые, как считали ранее, не приводят к изменениям костного метаболизма, происходит выраженная потеря костной массы (у 48% больных зафиксировано статистически значимое снижение минеральной плотности костной ткани более чем на 3% спустя 12 мес после бандажирова-ния желудка).
Таким образом, независимо от типа планируемой бариатрической операции все пациенты на до-операционном этапе должны быть обследованы на предмет нарушений обмена кальция и витамина D. Целесообразно определить биохимические параметры крови (общий и свободный кальций, креатинин, мочевина, щелочная фосфатаза, фосфор, 25(ОН^ и ПТГ сыворотки), а также проводить рентгенден-
ситометрию поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости (или при ограничении по весу — предплечья недоминантной руки) [36—40].
При выявлении дефицита витамина D у больных с морбидным ожирением, показана терапия нативным витамином D в дозах не менее 2000— 7000 МЕ в сутки [41, 42]. При подтвержденном дефиците витамина D после шунтирующих операций требуется его назначение в дозе 50 000—100 000 МЕ от одного до трех раз в неделю, а при выраженной мальабсорбции до 50 000—100 000 МЕ в сутки [40, 43]. При развитии ВГПТ возможно назначение активных метаболитов витамина D (альфакальцидола) в индивидуально подобранных дозах в дополнение к препаратам кальция (2000 мг/сут) и нативного витамина D, которые такие пациенты должны получать постоянно.
Описанный клинический случай демонстрирует, насколько драматично может быть отсутствие регулярной заместительной терапии и систематического медицинского наблюдения в послеоперационном периоде, приведшее к инвализизации пациентки 42 лет. Именно поэтому всем больным, страдающим морбидным ожирением, планирующим и перенесшим бариатрические операции, необходим тщательный мониторинг состояния костного метаболизма для предупреждения развития подобной патологии.
Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (грант №11-04-00946а).
ЛИТЕРАТУРА
1. Dixon J.B., Pories W.J., O'Brien P.E. et al. Surgery as an effective early intervention for diabesity: why the reluctance? Diabetes Care 2005; 28: 472—474.
2. Santry H.P., Gillen D.L., LauderdaleD.S. Trends in bariatric surgical procedures. J Am Med Ass 2005; 294: 1909—1917.
3. de Prisco C., Levine S.N. Metabolic bone disease after gastric bypass surgery for obesity. Am J Med Sci 2005; 329: 57—61.
4. Goode L.R., Brolin R.E., Chowdhury H.A. et al. Bone and gastric bypass surgery: effects of dietary calcium and vitamin D. Obes Res 2004; 12: 40—47.
5. Eddy L. Metabolic bone disease after gastrectomy. Am J Med 1971; 50: 4: 442—449.
6. Atreja A., Abacan C., Licata A. A 51-year-old woman with debilitating cramps 12 years after bariatric surgery. Cleveland Clin J Med 2003; 70: 5: 417—426.
7. Collazo-Clavell M.L, Jimenez A., Hodgson S.F. et al. Osteomalacia after Roux-en-Y gastric bypass. Endocrine Pract 2004; 10: 3: 287—288.
8. Goldner S., O'Dorisio T.M., Dillon J.S. et al. Severemetabolic bone disease as a long-termcomplication of obesity surgery. Obes Surg 2002; 12: 685—692.
9. Haria D.M., Sibonga J.D., Taylor H.C. Hypocalcemia, hypovi-taminosis D osteopathy, osteopenia, and secondary hyperparathyroidism 32 years after jejunoileal bypass. Endocrine Pract 2005; 11: 5: 335—340.
10. Parikh S.J., Edelman M, Uwaifo G.I. et al. Gastric bypass surgery for morbid obesity leads to an increase in bone turnover and a decrease in bone mass. J Clin Endocrinol Metabol 2004; 89: 1196— 1199.
11. Williams S.E., Licata A.A. Severemetabolic bone disease in a 76-year-old woman thirty-three years after bariatric surgery. J Clin Densitometry 2008; 11: 3: 459.
12. Hamoui N, Kim K, Anthone G. et al. The significance of elevated levels of parathyroid hormone in patients with morbid obesity before and after bariatric surgery. Arch Surg 2003; 138: 891—897.
13. Crowley L.V., Seay J., Mullin G. Late effects of gastric bypass for obesity. Am J Gastroenterol 1984; 79: 850—860.
14. Friedman J.E., Dallal R.M., Lord J.L. Gouty attacks occur frequently in postoperative gastric bypass patients. Surg Obes Relat Dis 2008; 4: 11 — 13.
15. Ott M.T., Fanti P., Malluche H.H. et al. Biochemical evidence of metabolic bone disease in women following Roux-Y gastric bypass for morbid obesity. Obes Surg 1992; 2: 341—348.
16. Pugnale N., Giusti V., Suter M. et al. Bone metabolism and risk of secondary hyperparathyroidism 12 months after gastric banding in obese premenopausal women. Int J Obes Relat Metab Dis 2003; 27: 110—116.
17. Shaker J.L., Norton A.J., Woods M.F. et al. Secondary hyperpara-thyroidism and osteopenia in women following gastric exclusion surgery for obesity. Osteopor Int 1991; 1: 177—181.
18. Bloomberg R.D., Fleishman A., Nalle J.E. et al. Nutritional deficiencies following bariatric surgery: what have we learned? Obes Surg 2005; 15: 145—154.
19. Brolin R.E., LaMarca L.B., Kenler H.A. et al. Malabsorptive gastric bypass in patients with superobesity. J Gastrointest Surg 2002; 6: 195—205.
20. Dolan K., Hatzifotis M., Newbury L. et al. Acomparison of laparoscopic adjustable gastric banding and biliopancreatic diversion in superobesity. Obes Surg 2004; 14: 165—169.
21. Newbury L., Dolan K., Hatzifotis M. et al. Calcium and vitamin D depletion and elevated parathyroid hormone following biliopan-creatic diversion. Obes Surg 2003; 13: 893—895.
22. Slater G.H., Ren C.J., Siegel N. et al. Serum fat soluble vitamin deficiency and abnormal calcium metabolism after malabsorptive bariatric surgery. J Gastrointest Surg 2004; 8: 48—55.
23. Balsa J.A., Botella-Carretero J.I., Peromingo R. et al. Role of calcium malabsorption in the development of secondary hyperparathy-roidism after biliopancreatic diversion. J Endocrinol Invest 2008; 31: 845—850.
24. Carlin A.M., Rao D.S., Yager K.M. et al. Effect of gastric bypass surgery on vitamin D nutritional status. Surg Obes Relat Dis 2006; 2: 638—642.
25. DinizM. de F., DinizM.T., Sanches S.R. et al. Elevated serum parathormone after Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 2004; 14: 1222—1226.
26. Johnson J.M., Maher J.W., DeMaria E.J. et al. The Long-term Effects of Gastric Bypass on Vitamin D Metabolism. Ann Surg 2006; 243: 701—705.
27. Sanchez-Hernandez J., Ybarra J., Gich I. et al. Effects of bariatric surgery on vitamin D status and secondary hyperparathyroidism: a prospective study. Obes Res 2005; 15: 1389—1395.
28. Manco M., Calvani M., Nanni G. et al. Low 25-hydroxyvitamin D does not affect insulin sensitivity in obesity after bariatric surgery. Obes Res 2005; 13: 1692—700.
29. Youssef Y., Richards W.O., Sekhar N.A. et al. Risk of secondary hyperparathyroidism after laparoscopic gastric bypass surgery in obese women. Surg Endosc 2007; 21: 1393—1396.
30. Kamycheva E., Sundsfjord J., Jorde R. Serum parathyroid hormone level is associated with body mass index. The 5th Tromso study. Eur J Endocrinol 2004; 151: 167—172.
31. Puzziferri N., Blankenship J., Wolfe B.M. Surgical treatment of obesity. Endocrine 2006; 29: 1: 11—19.
32. Blake G.M., Fogelman I. How important are BMD accuracy errors for the clinical interpretation of DXA scans? J Bone Min Res 2008; 23: 4: 457—462.
33. Carlin A.M., Rao D.S., Meslemani A.M. et al. Prevalenceof vitamin D depletion among morbidly obese patients seeking gastric bypass surgery. Surg Obes Relat Dis 2006; 2: 2: 98—103.
34. Duffey B.G., Pedro R.N., Makhlouf A. et al. Roux-en-Y gastric bypass is associated with early increased risk for development of calcium oxalate nephrolithiasis. J Am Coll Surg 2008; 206: 6: 1145—1153.
35. Sinha M.K., Collazo-Clavell M.L, Rule A. et al. Hyperoxaluric nephrolithiasis is a complication of Roux-en-Y gastric bypass surgery. Kidney Int 2007; 72: 1: 100—107.
36. Brethauer S.A., Chand B., Schauer P.R. Risks andbenefits of bariatric surgery: current evidence. Clev Clin J Med 2006; 73: 11: 993—1007.
37. Hensrud D.D., McMahon M.M. Bariatric surgery in adults with extreme (not morbid) obesity. Mayo Clin Proceedings 2006; 81: Suppl 10: S3—S4.
38. Mason M.E., Jalagani H., Vinik A.I. Metabolic complications of bariatric surgery: diagnosis andmanagement issues. Gastroent Clin North Am 2005; 34: 1: 25—33.
39. McGlinch B.P., Que F.G., Nelson J.L. et al. Perioperative care of patients undergoing bariatric surgery. Mayo Clin Proceedings 2006; 81: 10: S25—S33.
40. Mechanick J.I., Kushner R.F., Sugerman H.J. et al. AACE/TOS/ ASMBS Guidelines. Surg Obes Relat Dis 2008; 4: S109—S184.
41. Cannell J., Hollis B. Use of vitamin D in clinical practice. Alternat Med Rev 2008; 13: 6—20.
42. Cannell J., Hollis B., Zasloff M. et al. Diagnosis and treatment of vitamin D deficiency. Exp Opin Pharmacother 2008; 9: 107—118.
43. Heber D., Greenway F.L., Kaplan L.M. et al. Endocrine and Nutritional Management of the Post-Bariatric Surgery Patient: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 11: 4823—4843.
