CC BY
13
ВЫВОДЫ
Ущемление червеобразного отростка в паховой грыже является редким видом внутрен-негоущемления, несвоевременное выявлениеко-торого создает риск развития тяжелых гнойно-септических осложнений со стороны брюшной полости.
Объем хирургического вмешательства при этом виде патологии зависит от распространенности воспалительного процесса, характера осложнений.
Своевременное оперативное лечение по поводу паховой грыжи в плановом порядке, возможно, позволит избежать описанных осложнений.
ЛИТЕРАТУРА
1. Абушайбех Л.Г., Францев Ю.В., Добровольский С.Р. Деструктивный аппендицит в ущемленной паховой грыже/ Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова2003; 11: 27.
2. Егоров Ю.В. Атипичное расположение
I.V. Chernomaz
CASE OF AMYAND'S HERNIA
червеобразного отростка в элементах семенного канатика. Вестн РУДН, сер. Медицина 2001; 1: 136.
3. Пронин В.О., Бойко В.В. Патология червеобразного отростка и аппендэктомия. Харьков: CIM; 2007:271.
4. Logan MT, Nottingham JM (2001) Amyand's hernia: a case report of an incarcerated and perforated appendix within an inguinal hernia and review of the literature. Am Surg2001; 67:628-629.
5. Nigri G, Costa G, Valabrega S, Aurello P, D'Angelo F, Bellagamba R, Lauro A, Ramacciato G (2008) A rare presentation of Amyand'shernia. Case report and review of the literature. Minerva Chir 2008; 63(2):169-174.
6. Salemis NS, Nisotakis K, Nazos K, Stavrinou P, Tsohataridis E (2006) Perforated appendix and periappendicular abscess within an inguinal hernia. Hernia 2006; 10(6):528-530.
Поступила 01.02.2012
There is described an experience of Amyand's hernia (destructive appendicitis in strangulated inguinal hernia). The surgical interference consists in herniotomy, appendectomy, hernioplasty.
Черномаз И. В.
АМИАНД ЖАРЫРЫ ЖАРДАЙЫ
Макалада Амианд жарырыныч (курт тэрiздi еандУч жарырыныч кабырында болраны туралы) жа-зылран. Операцияжасалудыч келемi герниотомияда, аппендэктомияда, жарырыныч юретшжершщ пласти-касында болады.
К. И. Аймакаева
РАЗВИТИЕ СЕПСИСА КАК ОСЛОЖНЕНИЕ МЕСТНОГО НАГНОИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА
Областная инфекционная больница (Караганда)
Сепсис - это тяжелая ациклически развивающаяся инфекция, выражающаяся в генерализации воспалительного ответа, причем при заболеваниях, вызванных граммположительной флорой, процесс протекает по типу септикопиемии [1].
В настоящее время можно утверждать, что центральным звеном патогенеза сепсиса является синдром системного воспалительного ответа (SIRS). Этот синдром проявляется при наличии двух и более таких признаков, как гипертермия или гипотермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз или лейкопения. Сепсис возникает не в результате нарушения иммунитета вообще, а вследствие срыва в одном из его звеньев, ведущего к нарушению выработки антител [2, 3].
При сепсисе различают местные и общие морфологические изменения [4]. Местные изменения чаще всего отмечаются в желудочно-кишечном тракте, ротоглотке, в области опера-
тивного вмешательства. Метастатический гнойный очаг является основным критерием генерализации инфекции, т. к. без этого нет достаточных оснований для постановки диагноза сепсиса. Общие изменения складываются из дистрофических, некробиотических процессов в различных органах, гиперплазии кроветворной и лимфоид-ной ткани [5].
Проведен анализ истории болезни умершего больного Т., 20 лет, находившегося на стационарном лечении в Областной инфекционной больнице г. Караганды (ОИБ) и Областной клинической больнице г. Караганды (ОКБ) с 02.10.2010 г. по 16.10.2010 г.
Диагноз при поступлении в ОИБ: Иерси-ниоз, генерализованная форма?, внебольничная правосторонняя нижнедолевая пневмония.
Больной поступил на 5 сут заболевания с жалобами на повышение температуры тела до высоких цифр, рвоту, жидкий стул и высыпания на кожных покровах.
Из анамнеза выяснено, что заболевание началось остро с симптомов интоксикации. Через день появились сыпь на лице, туловище, конечностях, рвота, диарея, моча приобрела темно-коричневый цвет. К врачу не обращался. Самостоятельно принимал парацетамол.
02.10.2010 г. больной обратился в приемный покой О ИБ и был госпитализирован.
Из анамнеза жизни выяснено, что 04.09.2010 г. оперирован по поводу кисты/ копчика в клинике «Кристина». Со слов больного -боли в области копчика появились 04.08.10 г. За медицинской помощью не обращался. Все эти дни лихорадил на субфебрильных цифрах. 01.09.10 г. гнойник самостоятельно вскрылся.
Локальный статус на день операции: per rectum в проекции копчика и с переходом на левый верхний наружный квадрант ягодицы/ имеется плотное образование 4,0х2,0 см с участком флюктуации. В центре - отверстие 0,3 см в диаметре, откуда выделяется гной. Диагноз: вскры,1в-шийся, нагноившийся эпителиальный копчиковый ход. Гнойник был дополнительно вскрыт на глубину 1,5 см с выделением 5 мл гноя желтого цвета, без запаха. Наложена асептическая повязка, назначены метрид, ципрокс. С иммуностимулирующей целью рекомендовано внутрисосуди-стое лазерное облучение крови, но больной от врачебного наблюдения, антибиотикотерапии и запланированной операции по поводу эпителиального копчикового хода категорически отказался.
При поступлении в ОИБ состояние тяжелое, интоксикация, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, обильная мелкопятнистая сыпь со сгущением в местах естественных складок, внизу живота, на боковых поверхностях туловища. Имеются симптомы «капюшона», «<носков»>, «перчаток», белыйдермографизм. При перкуссии легких - укорочение звука в правой подмышечной области, хрипы/ не выслушиваются. Печень увеличена на +2,0+1,5+2,0 см ниже края ребернойдуги.
Со стороны гемограммы: лейкоцитов -14,6х109/л; сегментоядерны/е - 91%; СОЭ 54 мм/ ч. РПГА сиерсиниозны/мэритроцитарны/мдиагно-стикумом - отриц. Кровь на стерильность и ге-мокультуру - отриц. Бак. посев крови, кала, мокроты! - отриц., ПТИ - 59%, фибриноген - 1,98 г/ литр, натрий -128 ммоль/л, калий -3,1 ммоль/л, общий белок - 59,7г/л, альбумины/ - 510%, глобулины:: a1 - 200, a2 -90/0,ß- 400% у - 2800.
Проводимая терапия со 2.10.10 по 4.10ю10 в ОИБ: реополиглюкин по 400 мл. - 2 сут, преднизолон в/в 60мг-2 сут, цефазолин в/ м 1,0 в 2 приема, левомицетин-сукцинат в/м 200 мг 3 раза в сут, витамин С, но-шпа в/м 40 мг. 3 раза в сут, дофамин, церукал 20 мг 3 раза в сут per os, эуфиллин, строфантин.
4.10.10 у больного на фоне выраженной интоксикации развилась ОПН в стадии анурии, токсический парез кишечника II-III степени, ОДН П-Шстепени. В тотжедень больнойдоставленв ОКБ в реанимационное отделение с диагнозом: ОПН в стадии анурии, ДВС-синдром в стадии ги-покоагуляции, токсический гепатит, токсикоал-лергическая сыпь, острая левожелудочковая недостаточность.
В ОКБ была получена следующая терапия: гемодиализ в течение 8 сут; лефлокс в/в 500 мг 2 раза в сут, 7дней; препенем в/в 500 мг. 3 раза в сут, 6 дней; инфузионная терапия (5% глюкоза, реополиглюкин, аскорбиновая кислота, су-прастин, преднизолон) в течение 9 сут; мексидол в/в 100 мг 3 раза в сут; церулин 10 мг 3 раза в сут; кетонал в/м 100 мг 2 раза в сут, 6 дней; но-шпа 40 мг 3 раза в сут, 4дня.
15.10.10 г. в 18:00 часов развилось резкое ухудшение состояния в виде нарастания острой сердечной и дыхательной недостаточности. 16.10.10 г. в 07:20 наступила остановка сердечной деятельности. В 07:50 констатирована биологическая смерть. Посмертный диагноз - основное заболевание: Сепсис неустановленной этиологии. Сопутствующее заболевание: ОПН, острая левожелудочковая недостаточность, анемия. Причина смерти: Острая сердечная недостаточность.
Патологоанатомический диагноз: сепсис, септицемия неустановленной этиологии. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом. Очаговый кардиосклероз, эксцентрическая гипертрофия сердца, дилатация полостей сердца. Тромбоэмболия легочной артерии, артерии селезенки, почек, геморрагический инфаркт легких, кортикальные некрозы почек, надпочечников. Хроническое венозное полнокровие печени, селезенки. Анасарка, гидроперикард, отек головного мозга, множественные кровоизлияния в серозные листки и паренхиму внутренних органов, слизистуюкишечника.
Первичны/м очагом инфекции, по-видимому, явился нагноившийся врожденный дефект - эпителиальный копчиковыйход.
Проведенные посмертно бактериологические исследования патологоанатомического материала возбудителя не вы/явили.
В описанном случае предварительный диагноз иерсиниоз, генерализованная форма, диагностируемый у больного при поступлении в ОИБ, несмотря на достаточно четко очерченный синдромокомплекс (симптом «носков», «перчаток», «капюшона» интоксикация, диарея, гепатомегалия), был снят, в силу многократных отрицательных лабораторных исследований.
Заключительный диагноз сепсиса был установлен с учетом наличия гнойного метастатического очага - нагноившегося эпителиального копчикового хода, который после оперативного вмешательства был недостаточно санирован из-за самоотказа больного от наблюдения и лечения. Также диагностике сепсиса способствовало наличие двух и более клинических признаков синдрома системного воспалительного ответа (лейкоцитоз, высокая СОЭ, лихорадка), являющегося опорным признаком при выходе на искомый диагноз.
Морфологическим критерием, подтверждающим диагноз сепсис, как генерализованной инфекции, явилось развитие ДВС-синдрома с
Медицина и экология, 2012, 1
137
некрозами и кровоизлияниями во внутренние органы, что и привело, в конечном итоге, к летальному исходу. Этиология сепсиса при жизни и при бактериологическом исследовании, проведенном посмертно, была не установлена. Хотя, априори, можно предположить граммотрицатель-ный характер септического процесса.
ЛИТЕРАТУРА
1. Пархоменко Ю.Г. Сепсис: современное состояние проблемы, диагностика и спорные вопросы классификации. Арх. патологии 2005; 6: 53-57.
2. Пауков В.С. Инициальные механизмы сеп-
сиса. Арх. патологии 2007; 2: 57-61.
3. Гринберг Л.М., Руднов В.А. Сепсис и теория системной воспалительной реакции: попытка клинико-морфологического консенсуса. Арх. патологии 2007; 4: 56-59.
4. Соринсон С.Н. Сепсис: этиология , патогенез, клиника диагностика, терапия [Кратк. справ. рук.]. Н. Новгород; 2000: 27.
5. Ерюхин И.А., Шляпников С.А. Хирургический сепсис (дискуссионные аспекты, проблемы). Хирургия 2000; 1: 4-10.
Поступила 13.02.2012
K. I. Aymakayeva
SEPSIS AS A COMPLICATION OF LOCAL SUPPURATIVE PROCESSES
The analysis of deceased patient's medical history. The final diagnosis of sepsis, pyosepticemia was set taking into account nedolechennogo suppurative lesion and the characteristic features inherent in the systemic inflammatory response syndrome. The diagnosis of sepsis was established posthumously in the light detected by the characteristic morphological changes in the internal organs. The etiology of sepsis in life and bacteriological study posthumously, was not established.
К. И. Аймакаева
ЖЕРГ1Л1КТ1 1Р1НД1 ПРОЦЕСТЩ АСЦЫНУЫ РЕТ1НДЕ СЕПСИСТЩ ДАМУЫ
20 жастары елген наукастыч ауру тарихына талдау жYргiзiлген. Корытынды диагноз: Сепсис, септикопиемия - толык емделмеген ¡рщд1 метастатикалык ошактыч жэне жуйелк кабыну синдромына тэн белгшерге CYЙене отырып койылран.Сепсис диагнозы шю мYшелерден аныкталран морфологиялык езгерiстердi ескере отырып, постмортальдi дэлелденген. Наукастыч ^i кез^де жэне кайтыс болраннан кейiн бактериологиялык зерттеу кезiнде сепсистщ этиологиясы аныкталмаран.
К. И. Аймакаева
РЕДКИЙ СЛУЧАЙ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ГНОЙНОГО МЕИНГИТА
Областная инфекционная больница (Караганда)
Поражение головного мозга и его оболочек при бактериальных инфекциях клинически исследовано достаточно глубоко. Имеется большое количество публикаций, характеризующих различные аспекты острых гнойных менингитов как у детей, так и у взрослых. Успехи в этой области очевидны и не утратили своего значения до настоящего времени, что обусловлено тяжестью течения, неблагоприятными исходами и большой частотой остаточных явлений [1, 3, 6, 8].
Наименее изучены рецидивирующие формы менингококкового менингита, которые встречаются довольно редко и требуют дальнейшего исследования. Развитию рецидивирующих форм менингококкового менингита, как правило, способствуют очаги гнойных инфекций или сепсис [5].
Входными воротами для менингококкового менингита являются слизистые носо- и ротоглотки, но и возможна передача инфекции через решетчатую кость в случае черепно-мозговой травмы. Провоцирующее значение могут приобретать переломы костей черепа, воспалительные забо-
левания среднего уха, придаточных пазух [2]. Доказана способность менингококка к образованию L-форм, которые, вероятно, и обусловливают затяжное или рецидивирующее течение заболевания [5].
Заслуживает внимания сообщение В. Ф. Учайкина, который наблюдал 3 рецидива менин-гококкового менингита у больного в течение нескольких лет [7]. Самое большое количество рецидивов было описано К. Н. Ивакиной, которая наблюдала больного с 16 рецидивами менин-гококкового менингита за 11 лет [4].
Представляем уникальный случай наблюдения за больным с 10 рецидивами гнойного ме-нингококкового менингита за 19 лет.
Больной Г., 25 лет, поступил на 3 сут болезни в Областную инфекционную больницу (ОИБ) с жалобами на нестерпимые головные боли, рвоту, лихорадку, снижение аппетита, насморк.
Лечился дома самостоятельно: парацетамол, фуросемид, внутримышечно пенициллин. После резкого ухудшения самочувствия госпитализирован в экстренном порядке.
Из анамнеза выяснено, что больной впервые перенес менингококковый менингит в 6-летнем возрасте, после тяжелой закрытой черепно-мозговой травмы и гнойного отита. Лечился в ОИБ, выписан с выздоровлением. В дальнейшем на протяжении 19 лет перенес 4-
