соким содержанием белка (Хумана СЦТ+ЛП). Проводилась инфузионная терапия (5% глюкоза, физраствор) с целью дезинтоксикации, улучшения микроциркуляции, коррекции электролитных нарушений; дополнительно получала ферменты (креон 10000 по 1 капсуле 3 раза в день), биопрепараты, желчегонный сбор, поливитамины. На фоне проводимого лечения состояние девочки улучшилось: она стала активнее, начала садиться, самостоятельно ходить, появился аппетит, исчезли отеки, улучшился стул (2 раза в день, стал более переваренным, уменьшился в объеме). Результаты биохимических анализов крови показывали положительную динамику - нормализацию уровня белка, трансаминаз, повышение уровня гемоглобина до 10,8 г/л. К выписке из стационара отмечалась прибавка массы тела до 400 г.
Заключительный диагноз: целиакия смешанная (отечная+анемическая) форма; реактивный гепатит; обострение хронического холецистохолангита; синдром мальабсорбции; дистрофия по типу гипотрофии II степени; анемия нормохромная средней тяжести.
Через год 12.05.2005 г. девочка была госпитализирована в ДРКБ для контрольного обследования. Получает аглиадиновую диету. Самочувствие ребенка не нарушено. Аппетит сохранен. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Питание достаточное. Физическое развитие по возрасту. Со стороны сердца и легких - без особенностей. Живот мягкий безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Стул один раз в день, оформлен. Диурез не нарушен.
Общий анализ крови: л. - 4,3х109/л, эр. -4,17х1012/л, НЬ - 117 г/л, п. - 4%, с. - 18%, эоз. - 0%, мон. - 4%, лимф. - 74%, СОЭ - 4 мм/ч. Функциональные пробы печени - без особенностей.
Проведена ФГДС с биопсией слизистой тонкого кишечника: слизистая пищевода не изменена; кардия смыкается полностью; складки желудка обычных размеров, слизистая его розовая. Луковица двенадцатиперстной кишки розовая. Постбуль-барно - слизистая двенадцатиперстной кишки розовая, местами сглаженность ворсинок. Гистологическое исследование биоптата: в пределах исследованных участков слизистой данных за целиакию нет.
В кале форменных элементов не обнаружено, реакция на крахмал - единичная, на нейтральный жир - отрицательная.
Приведенный пример демонстрирует позднее проявление целиакии (в типичном случае целиакия манифестирует через 1,5-2 месяца после введения злаковых продуктов в питание, как правило, в возрасте от 8 до 12 месяцев). Возможно, большую роль сыграла продолжительность грудного вскармливания (до 1,5 лет). Провоцирующим фактором манифестации целиакии в данном случае явилось инфекционное заболевание - афтозный стоматит.
Восстановление структуры слизистой оболочки тощей кишки произошло при соблюдении аглиади-новой диеты.
УДК 617. 55 - 001 - 06 : 616. 362 - 001. 5 - 07 - 089. 8
Р.Ш. Шаймарданов, И.С. Малков, А.М. Зай-нутдинов, Х.М. Халилов, М.А. Шишкин, И. М. Трофимов (Казань). Разрыв левого печеночного протока при закрытой травме живота
Повреждения внепеченочных желчных протоков при закрытой травме живота - явление редкое ввиду их анатомического расположения. В отечественной периодической литературе за 30-летний период (1965-1995) описано лишь 7 случаев изолированного повреждения внепеченочных желчных протоков при закрытой травме живота, повреждений же желчного пузыря и желчевыводящих путей, по данным отечественных и зарубежных авторов, - более 150. Из-за редкости подобных повреждений диагноз устанавливается с большим опозданием во время повторных оперативных вмешательств, так как в таких случаях доминируют клинические проявления травм других органов брюшной полости.
Приводим наше наблюдение разрыва левого печеночного протока при закрытой травме.
К., 1975 года рождения, поступила в отделение неотложной хирургии 27.04.2001 г. с жалобами на боли в животе с направительным диагнозом закрытой травмы живота. За 2 часа до поступления пострадавшая была избита неизвестными.
При поступлении состояние больной средней тяжести, в сознании, положение вынужденное - лежит на правом боку. Кожные покровы и слизистые бледно-розовые. АД - 90/60 мм ^, пульс - 96 уд. в 1 мин, слабого наполнения. Органы грудной клетки без особенностей. Живот не вздут, в акте дыхания участвует симметрично. При пальпации болезненность по всем отделам живота. Симптомы раздражения брюшины определяются во всех отделах. УЗИ: небольшое количество жидкости в брюшной полости. Обзорная рентгенография брюшной полости: свободного газа и другой патологии не обнаружено.
Общий анализ крови: НЬ - 100 г/л, эр. -2,9х1012/л, л.- 10,5х109/л, п.-10%, с.- 64%, мон. -6%, лимф. - 30%.
С целью уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики проведена диагностическая лапароскопия, показавшая наличие крови во всех отделах брюшной полости. Срединная лапаротомия выявила гемоперитонеум в количестве 500 мл. При ревизии органов брюшной полости были обнаружены гематомы брыжейки и стенки тонкой кишки. Произведены ревизия и опорожнение гематом брыжейки тонкой кишки. Источника кровотечения, повреждения крупных брыжеечных сосудов и других органов не найдено. Операцию закончили дренированием подпеченочного пространства, малого таза и ушиванием раны наглухо.
На 2-е сутки после операции 28.04.01 г. по дренажам появилось желчно-геморрагическое отделяемое в количестве 100 мл. Проведено повторное вмешательство в связи с подозрением на повреждение желчевыводящей системы. Операцию начали с лапароскопии, в правом боковом канале обнаружена желчь до 300 мл. Выполнена срединная лапарото-мия. При ревизии печени, внепеченочных желчных
путей выявлен разрыв левого печеночного протока на 1 см выше конфлюенса с повреждением 1/3 поперечника по передней боковой стенке. Произведены холецистэктомия, холедохотомия, ревизия левого и правого печеночных протоков. Ушит дефект печеночного протока на дренаже, проведенном через холедохотомическое отверстие атравматическим шовным материалом с использованием прецизионной техники. Контрольная холангиография: поступления контрастной массы в брюшную полость не выявлено (см. рис.). Операцию закончили дренированием подпеченочного пространства.
Дренаж из желчных путей удален через 14 дней. Сформировавшийся в последующем желчный свищ с умеренным дебетом желчи самостоятельно закрылся через 30 дней.
Больная осмотрена через один месяц - жалоб нет. При УЗ контроле расширения желчевыводящих путей не выявлено.
УДК 616. 31 - 002. 2 + 616. 311. 2 - 002. 2] - 08
М.Г. Кадыров, Б.В. Абакумов, Ф.З. Низамут-динова, Л.Д. Муратова, И.М. Шамсутдинов (Казань). Лечение больной, страдающей тяжелой формой язвенно-некротического гингиво-стоматита
В этиологии язвенно-некротического гингивита основное значение имеют фузоспириллярный симбиоз (фузобактерии, анаэробы), грамотрицательные палочки, простейшие (десневая амеба, трихомонада и др.). В патогенезе участвуют стрептококки и стафилококки. С учетом такой этиологии и патогенеза при лечении язвенно-некротического гингивита важно сочетать антибиотики и антипротозойный препарат метронидазол. На сегодняшний день стандартом анаэробицидных средств является метронида-зол, так как он высокоэффективен при воспалительных заболеваниях пародонта.
Метронидазол - производное нитроимидазола, обладает антибактериальным и антипротозойным действием против анаэробных бактерий, простейших, вызывающих пародонтит: Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, P. dentikola, Fusobakterium fusiformis, Wolinella recta, Treponema sp., Eikenella corrodens, Borrelia vincenti, Bacteroides melanino-genicus, Selenemonas sp. Метронидазол взаимодействует с ДНК клетки микроорганизмов, ингибирует синтез нуклеиновых кислот. Наибольший лечебный эффект имеет сочетание метронидазола и хлоргексидина. Последний оказывает бактерицидное действие против многих вегетативных форм грамотрицательных микроорганизмов, а также дрожжей, дерматофитов и липофильных вирусов. На споры бактерий он воздействует только при повышенной температуре, сохраняет активность в присутствии гноя и крови, нетоксичен. В низких концентрациях хлоргексидин оказывает бактериостатический эффект, нарушая осмотическое равновесие бактериальных клеток и выводит из них калий и фосфор.
Врачи-парoдонтологи часто применяют антибиотик линкомицин в своей практике (антибиотик группы линкозамидов). Наиболее редким угрожающим осложнением в результате этого может быть псевдомембранозный колит в результате разрастания в кишечнике Clostridium difficile. Метронидазол же является средством для лечения псевдомембранозного колита - именно этим объясняется эффективность сочетания линкомицина и метронидазола. В тех случаях, когда нельзя применять линкомицин, его лучше заменить на амоксициллин, амоксиклав или аугментин. Последний может быть использован в амбулаторной практике для "эмпирической химиотерапии" без уточнения природы возбудителя, так как он обладает широким спектром действия и высокой активностью.
Нами наблюдалась больная Г. 8G лет, которую в тяжелом состоянии G6.G9.G6 г. привел в поликлинику внук. Жалобы: боли в деснах в течение 3 недель, общая слабость, апатия, затруднен прием пищи, зловонный, гнилостный запах изо рта, язвы во рту, кровоточивость десен. В мае 2GG6 г. она находилась в стационаре по поводу пневмонии (1,5 мес).
Объективно: температура - З7,8°С, гнилостный запах изо рта. Прикус - прогнатия, слизистая десневого края гиперемирована, язвенно-некротическая кайма на нижней и верхней челюсти, обширный некроз слизистой в области 33, 34, 35-го зубов с язычной стороны в d2x2 см. В области 15-го зуба с небной стороны - некротизированный участок слизистой твердого неба в d2x1,5 см.
Регионарные лимфоузлы увеличены. Обнажение корней зубов в области 14, 15, 26, 27, 31, 32, 33, 34, 35, 41, 42, 43, 44, 45-го зубов на 3-4 мм.
II II II II
O O O A A O A A O
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 O O O A A A A A A A A A A O O O II II II II II II II II II II
Парoдонтальные карманы глубиной 3-4 мм. 14, 15, 34, 35, 44, 45 - подвижность II степени. Зубные отложения КПУ = 7, ГИ = 2,5, РУ = 2,5, РМА = 7G%. На рентгенограмме в области 4,15, 26, 27, 31, 32, 34, 35, 41, 42-го зубов визуализируются резорбция альвео-