CC BY
50
17 Salazar A.M., Jabbari B., Vance S.C. et al. Epilepsy after penetrating head injury. I. Clinical correlates: a report of the Vietnam Head Injury Study // Neurology, 1985. - Vol. 35 (10). - P. 1406-1414.
18 Temkin N.R. Risk factors for posttraumatic seizures in adults // Epilepsia, 2003. - Vol. 44 (10). - P. 18-20.
С.А. ИМАНКУЛОВ, К.Б. ЫРЫСОВ
И. К. Ахунбаев атындагы Цыргыз Мемлекетт1к Медицина Академиясы; Цыргыз Республикасы ¥лттыц Минздрав
Госпитал/
АУЫР БАС-МИ ЖАРАЦАТЫН АЛГАН НАУЦАСТАРДАГЫ ТЫРЫСУ СИНДРОМЫ
Туйш: Нейрохирургия клиникасында ауыр БМЖ ота жасалган наукастардыц клинико-аспапты; жэне хирургиялы; емдеу нэтижелерiне ретроспективтi талдау жасалды. Э¥ 140 (7,9%) наукаста тiркелдi. Статистика эдктерЫщ кемепмен ЭТ болуы жэне наукастарды клинико-аспапты; зерттеу кезiнде алынган мэлiметтерiмен байланысы аныкталды. ТYЙiндi сездер: эпилептикалы; ртамалар, ауыр бас-ми жаракаты.
S. A. IMANKULOV, K. B. YRYSOV
Kyrgyz State Medical Academy; National Hospital of Kyrgyz Republic, Bishkek, Kyrgyzstan
SEIZURES IN PATIENTS WITH SEVERE SKULL BRAIN INJURY
Resume: We conducted the retrospective analysis of clinic-instrumental examinations and surgical treatment results at patients operated for severe HI in at Neurosurgical Clinic. ES were registered at 140 patients (7,9%). The correlation between ES presence and clinic-instrumental data was defined using methods of applied statistics. Keywords: epileptic seizures, severe head injury.
УДК: 616.714:616.831-001.3/.4]-07-089
С.А. ИМАНКУЛОВ
Национальный Госпиталь Минздрава Кыргызской Республики, г. Бишкек, Кыргызстан
РАЗЛИЧНЫЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
Обзор литературы посвящен актуальным вопросам патогенеза и хирургического лечения фармакорезистентных форм симптоматической височной эпилепсии. Анализируются современные классификации эпилептогенных поражений, теоретические представления об эпилептогенных зонах, принципы отбора больных для хирургического лечения и его результаты. Представлены различные методики инвазивных исследований и резекционных вмешательств. Рассматриваются вопросы выбора тактики хирургического лечения височной эпилепсии, являющиеся предметом дискуссий.
Ключевые слова: височная эпилепсия, эпилептогенные поражения, хирургическое лечение.
Актуальность. Височная эпилепсия (эпилепсия височной доли) как отдельная форма заболевания, обусловленная поражением височной доли, в частности, ее медиальных отделов, была описана в конце XIX века J.H. Jackson. Первые попытки хирургического лечения височной эпилепсии были связаны с применением интраоперационной электрокортикографии, данные которой служили основанием для выполнения неокортикальных резекций. Методика передней темпоральной лобэктомии, предложенная M.A. Falconer [14], позволила осуществлять одновременное удаление неокортикальных и медиальных структур височной доли.
Больные височной эпилепсией (эпилепсией височной доли) составляют более 24% от всех больных эпилепсией и превалируют в группе больных с локализационно-обусловленными формами. Они же составляют большую часть фармакорезистентных пациентов — кандидатов на хирургическое лечение. С внедрением в клиническую практику метода магнитно-резонансной компьютерной томографии (МРТ) в конце 80-х годов прошлого века начался новый этап изучения симптоматической эпилепсии — эра эпилептогенного поражения. В настоящее время визуализируемое поражение является основным ориентиром как для определения объема резекций, так и для имплантации субдуральных и интрацеребральных
92
электродов. Диагностические возможности МРТ значительно возросли в результате использования так называемой «высокоразрешающей» МРТ: аппаратов с интенсивностью магнитного поля 1,5-3 Тесла с включением ряда специальных программ. Все более широкое применение находят мультимодальные исследования, включающие методы определения метаболизма ткани мозга, основанных на изучении изменений ее кровоснабжения — однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) и утилизации глюкозы — позитронная эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ), а также магнитоэнцефалографии (МЭГ).
В настоящее время подходы к хирургическому лечению симптоматической эпилепсии в большинстве клиник основываются на основных понятиях, связанных с патогенезом данного заболевания, предложенных H.O. Luders и соавт.
Эпилептогенная зона — область головного мозга, непосредственно связанная с генерацией эпилептического разряда, удаление которой является необходимым и достаточным условием для прекращения приступов. Это понятие является теоретическим, на практике границы эпилептогенной зоны могут быть определены только с той или иной степенью достоверности, но оно является ключевым для определения тактики лечения и оценки результатов резекционных операций.
Эпилептогенное поражение — локальное поражение (определяемое с помощью методов нейро-визуализации), которое играет роль этиологического фактора эпилептогенеза. Ведущим методом диагностики эпилептогенных поражений в настоящее время является «высокоразрешающая» МРТ, так как «стандартная» МРТ не обеспечивает диагностику эпилептогенных поражений более чем в 50% случаев. При МР-негативных формах можно ориентироваться на данные ПЭТ [7].
Ирритативная зона — область генерации интериктальной (межприступной) эпилептической активности. Разряды, выявляемые в коре в межиктальном периоде, могут быть расценены как «микроприступы». Ведущим методом диагностики является нейрофизиологический. Неинвазивная регистрация ЭЭГ не отражает реального распространения ирритативной зоны, ее границы более точно могут быть определены при помощи инвазивных исследований с использованием субдуральных и интрацеребральных электродов, интраоперационной электрокортикографии (ИЭКоГ), а также МЭГ. Зона начала приступа — область коры, в которой возникает эпилептический разряд.
Для выявления этой области применяется ЭЭГ-мониторинг (предпочтительнее инвазивный) и иктальная ОФЭКТ, наиболее информативная в варианте иктальной-межиктальной субтракционной ОФЭКТ в сопоставлении с МРТ (SISCOM). Локализация зоны начала приступа в области зоны поражения является основным доказательством эпилептогенности последнего.
Зона функционального дефицита. Первоначальное определение этой зоны включало постоянный
неврологический дефицит, проявляющийся в интериктальном периоде и связанный с поражением коры в целом. Для выявления зоны интериктального дефицита проводят: ПЭТ, интериктальную ОФЭКТ и нейропсихологическое исследование. Более позднее определение предполагает возникновение (или нарастание) дефицита, связанное с возникновением или распространением пароксизмального разряда. Для выявления зоны дефицита применяют интериктальную ОФЭКТ, а также неврологическое и нейропсихологическое исследования в постприступном периоде. Выявление после приступа транзиторной пирамидной симптоматики или вербального дефицита имеет большое значение для латерализации зоны начала приступа.
Наиболее благоприятным в отношении прогноза хирургического лечения считают конкордантность данных мультимодального исследования, указывающих на локализацию зоны начала приступа, ирритативной зоны и зоны функционального дефицита в области поражения.
Эпилептогенные поражения
Внутримозговые опухоли. Больные с внутри-мозговыми опухолями низкой степени злокачественности и с низкой динамикой роста (low-grade gliomas) составляют не менее 30% всех кандидатов на хирургическое лечение [8]. Нейронально-глиальные опухоли (ганглиоцитомы, ганглиоглиомы,
плейоморфные ксантоастроцитомы,
дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль) в большинстве случаев сопровождаются
персистирующими фармакорезистентными приступами, что обусловленно наличием в структуре этих опухолей нейронального компонента. Ганглиоглиомы и дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоли имеют в своей структуре глиальный компонент, за счет которого происходит рост новообразования. Отмечена частая связь нейрональноглиальных опухолей с кортикальными дисплазиями. Дисплазия, в свою очередь, может выступать в роли эпилептогенного поражения.
Пороки развития (мальформации) коры головного мозга. Кортикальные мальформации являются следствием нарушений на разных этапах развития коры: 1) пролиферации
недифференцированных клеток нейроэпителия, 2) миграции нейробластов, 3) процесса клеточной дифференциации и организации цитоархитектоники коры [1]. Практическое значение для хирургии эпилепсии имеют только отдельные виды мальформаций.
Фокальные кортикальные дисплазии (ФКД). Для
данных мальформаций характерным являются: нарушения архитектоники коры, наличие патологических клеточных форм и эктопированных нейронов. В настоящее время чаще всего используют классификацию A. Palmini и соавт. [36], включающую следующие виды дисплазий:
1. Слабо выраженная дисплазия — наличие отдельных эктопированных нейронов при относительной сохранности коры;
2. Фокальная кортикальная дисплазия (ФКД):
93
• тип 1А — изолированные нарушения архитектоники коры;
• тип 1В — нарушения цитоархитектоники с наличием «незрелых» или гигантских нейронов;
• тип 2А — с наличием морфологически измененных нейронов;
• тип 2В — с наличием морфологически измененных нейронов и «шаровидных» клеток, впервые описанных D.C.Taylor (1971).
Слабо выраженная дисплазия не выявляется при МРТ, связь данной патологии с эпилептогенезом достоверно не установлена. ФКД 1A типа часто также не имеет специфических МРТ-признаков, но при этом ее эпилептогенная роль чрезвычайно высока, что создает дополнительные трудности при планировании резекций. При поражениях височных долей чаще выявляется ФКД 1 типа.
Признаки ФКД встречаются более чем у 25% больных с локализационно-обусловленными формами эпилепсии, около 75% этих больных являются терапевтически резистентными. Изменения в коре, имеющие признаки ФКД, часто выявляются при гистологическом исследовании у больных с отсутствием признаков патологии на МРТ [7, 10].
При сочетании внутримозговых опухолей с кортикальными дисплазиями для достижения контроля над приступами необходимо удаление как опухоли, так и зоны дисплазии [9].
Гетеротопии. Термином «гетеротопия» обозначают расположение нейронов в белом веществе. Строение нервных клеток не отличается от нормального. Данная патология является следствием нарушений миграции нейронов, механизмы которых в настоящее время обсуждаются. Выделяют 3 основных варианта гетеротопий: лентовидную («двойная кора»), узловую (субэпендимарная и субкортикальная формы) и нейрональную. В последнем случае речь идет об аномальной локализации отдельных нейронов. В большинстве случаев гетеротопии сочетаются с кортикальной дисплазией. Узловые нейрональные гетеротопии, играющие роль эпилептогенных поражений, могут подлежать хирургическому лечению. Нодулярные гетеротопии часто сочетаются с гиппокампальным склерозом, что рассматривается в рамках так называемой «двойной» патологии. Сосудистые мальформации. Для хирургии эпилепсии наибольшее значение имеют кавернозные ангиомы (каверномы). Каверномы окружены зоной глиоза с включениями гемосидерина. Основным
эпилептогенным фактором считают ишемическое поражение окружающей ткани, роль гемосидерина и реактивного глиоза в настоящее время подвергается сомнению. При поражениях височных долей отмечается частое сочетание каверном с поражением медиальных структур («двойная» патология). Контроль над приступами в результате удаления каверном достигается в 84% случаев, но при «двойной» патологии для достижения удовлетворительных результатов необходимо выполнение передней височной лобэктомии. Каверномы часто бывают
множественными, что значительно ухудшает прогноз хирургического лечения.
Артериовенозные мальформации (АВМ) тоже могут быть причиной фармакорезистентных эпилептических приступов. Патогенетические механизмы, лежащие в основе возникновения приступов, различны при наличии повторных геморрагий из сосудов мальформации и при мальформациях, не сопровождающихся кровоизлияниями. Также различны исходы хирургического лечения. В первом случае удаление мальформации более эффективно в отношении контроля над приступами. При АВМ височной доли, не сопровождающихся кровоизлияниями, эффективно удаление мальформации с дополнительными резекциями зон стойкой эпилептической активности, которые могут локализоваться как в прилегающих отделах коры, так и дистантно, в медиальных структурах. Медиальный височный (гиппокампальный) склероз является эпилептогенным поражением, специфичным для височной эпилепсии [16]. Частота встречаемости данной патологии при
фармакорезистентной височной эпилепсии у взрослых не менее 50%, у детей младше 12 лет медиальный склероз выявляется в 10% случаев, что, возможно, связано с прогрессированием данной патологии. Более 90% больных с медиальным склерозом являются фармакорезистентными. Поражение гиппокампа характеризуется уменьшением объема структуры, дистрофическими изменениями нейронов и уменьшением их количества (преимущественно в слое СА1), относительного увеличения количества глиальных клеток, демиелинизации волокон. Современная классификация, основанная на вариантах поражения различных секторов, предложена I. Blumcke и соавт. [6]. Для
1- го типа характерно выраженное уменьшение количества клеток во всех секторах (1-а — преобладание поражения сектора СА1; 1-b — резко выраженные изменения во всех секторах); для
2- го типа — резко выраженное поражение сектора СА1 при негрубых изменениях других отделов; для 3-го типа — выраженное поражение сектора СА4, негрубые изменения в секторах СА2 и СА3 при сохранности сектора СА1.
Традиционными являются взгляды на «медиальный склероз» как на следствие перинатального гипоксически-ишемического поражения. Выявление так называемых «семейных» форм данной патологии, при которых пароксизмальные расстройства обнаруживают далеко не у всех членов семьи, по-видимому, позволяет отнести часть случаев «медиального склероза» к наследственным порокам развития. Получены определенные доказательства о патогенетической связи медиального склероза и кортикальных мальформаций. Клинически заболевание характеризуется наличием сложных парциальных приступов с наличием «эпигастральной» ауры, расстройствами сознания с психическими нарушениями (включая феномены дереализации), висцеровегетативных нарушений, моторных проявлений в виде прекращения двигательной активности («застывания»),
94
ороалиментарных автоматизмов, «мануальных» автоматизмов, гомолатеральных и дистонических нарушений в контралатеральных конечностях. Наиболее типичными МР-признаками медиального склероза являются: уменьшение объема структуры, выявляемой в режимах Т1 и Т1 «инверсия-восстановление», повышение сигнала в режиме Т2 и FLAIR, изменение Т2-релаксационных параметров. При 1Н-МР-спектроскопии медиальный склероз проявляется в виде уменьшения соотношения N-ацетиласпарата (нейрональный маркер) и холина (глиальный маркер). Начало приступа в медиальных и медиобазальных отделах височной доли крайне плохо проявляется на скальповой ЭЭГ в стандартных отведениях. В сфеноидальных и передневисочных отведениях начало «медиальных» приступов могут проявляться в виде ритмической медленноволновой (дельта-тета) активности. Точная диагностика возможна при применении интрацеребральных, субдуральных и интрацистернальных (имплантируемых через овальное отверстие) электродов [18].
Одной из наиболее актуальных в хирургии эпилепсии является проблема, получившая название двойной патологии, впервые описанная M.L. Levesque и соавт. (1991) [13] — сочетание экстрагиппокампальных поражений (как височных, так и экстратемпоральных) с «гиппокампальным склерозом». Частота встречаемости данной патологии высока: от 8% при опухолях до 70% при кортикальных дисплазиях. Часто встречается сочетание дисплазии 1-го типа и склероза гиппокампа [13, 14].
Инвазивные методы исследования
Регистрацию активности неокортикальных отделов осуществляют с помощью субдуральных пластинчатых электродов [11]. Для их имплантации требуется краниотомия, размеры которой зависят от размеров электродных пластинок и зоны, которую предполагается исследовать. Внутримозговые электроды,
имплантируемые с помощью стереотаксического метода, используют для регистрации активности гиппокампального комплекса и периинсулярной зоны [11, 20]. Для регистрации активности медиальных отделов височной доли применяют также электроды, имплантируемые через овальное отверстие в передние отделы охватывающей цистерны [18]. Резекционные вмешательства на височной доле Основной задачей хирургии симптоматической эпилепсии является удаление эпилептогенной коры. Методики оперативных вмешательств должны обеспечивать возможность максимально радикального удаления пораженной ткани при минимальной травматизации функционально значимых областей коры и проведении адекватного интраоперационного нейрофизиологического контроля (при его необходимости).
Селективные неокортикальные резекции при височной эпилепсии осуществляют аналогично резекциям в других областях коры [14]. Основным принципом является удаление коры с сохранением проходящих сосудов. Особенностью хирургических вмешательств при височной эпилепсии является частая необходимость
вмешательства на медиальных структурах височной доли.
Селективные амигдалогиппокампэктомии К селективным резекциям относят вмешательства, целью которых является удаление структур амигдалогиппокампального комплекса (гиппокампа, парагиппокампальной извилины, миндалевидного тела). Эти методики могут применяться только при локальных эпилептогенных поражениях, при выполнении вмешательства в заранее запланированном объеме.
Транскортикальный-трансвентрикулярный доступ
(Niemeyer P., 1958). При данном доступе выполняют энцефалотомию в области средней височной извилины. Существенными недостатками доступа являются: трудности в ориентировке при подходе к нижнему рогу, повреждение неокортикальных отделов и проекционных путей от базальных отделов височной доли, высокий риск повреждения зрительных путей [5]. Недостатки данного доступа в некоторой степени нивелируются при применении нейронавигации, но в настоящее время данный доступ применяется редко. Транссильвиев - трансвентрикулярный доступ
(Yasargil M.G. и соавт., 1985). В настоящее время этот доступ является одним из наиболее популярных. Доступ к нижнему рогу осуществляют после диссекции арахноидальной оболочки в области передних отделов латеральной щели и энцефалотомии (1,5-2 см) в передних отделах циркулярной борозды по медиальному краю верхней височной извилины. Основным достоинством данного доступа является то, что он удобен при любых размерах нижнего рога. Небольшие размеры энцефалотомии предполагают разведение мозговой раны как в латеральном, так и в медиальном направлениях. В процессе резекции ретракционному воздействию подвергаются как височная, так и лобная доли, что может привести к ишемии.
Транссильвиев-трансцистернальный доступ. При
данном доступе арахноидальную диссекцию осуществляют по ходу свободного края крыла основной кости, а вскрытие нижнего рога — со стороны передних отделов парагиппокампальной извилины с резекцией миндалевидного тела. Он менее удобен, так как и его направление лежит вне плоскости, в которой располагается гиппокамп. Некоторое увеличение угла доступа достигается резекцией переднемедиальных отделов парагиппокампальной извилины, что позволяет выполнить резекцию передних отделов гиппокампа. Подвисочный доступ. В хирургии эпилепсии этот доступ рекомендуется у больных с гиппокампальным склерозом при расширении нижнего рога [11]. При этом доступе производят энцефалотомию в области коллатеральной борозды со вскрытием просвета нижнего рога. Основное достоинство данного доступа — минимальное повреждение неокортикальных структур и зрительных путей, недостатком является значительная ретракция височной доли. Для снижения риска ретракционной ишемии используют осмодиуретики и поясничный дренаж. Уменьшения ретракционного воздействия на височную долю можно добиться при использовании зигоматического доступа и
95
дополнительной резекции передних отделов парагиппокампальной и окципито-темпоральной извилин [17].
Транстенториальный-супрацеребеллярный доступ. Данный доступ предполагает подход к медиальным отделам височной доли через заднюю черепную ямку по верхней поверхности ипсилатерального полушария мозжечка с рассечением намета мозжечка. Доступ может применяться для ограниченных резекций в заднемедиальных отделах височной доли. Темпоральные лобэктомии
Методика стандартной передней темпоральной лобэктомии [14] предполагает резекцию как конвекситальных, так и медиальных отделов височной доли на расстоянии от 4 (на доминантной стороне) до 6 см (на субдоминантной) от верхушки полюса. Авторы, применяющие данную методику, сообщают о безопасности резекций в указанных границах для сохранения вербальных функций. Наиболее удачными кандидатами для этой методики являются больные с сочетанными поражениями как неокортикальных, так и медиальных отделов височной доли. Альтернативной методикой является
«тэйлорированная» лобэктомия — резекция, границы которой определяются распространением эпилептической активности и функциональным картированием (lobectomy tailored to
electrocorticography and functional mapping) [15]. В последнее время предложена методика, предполагающая применение ограниченных резекций неокортикальных отделов (2-2,5 см от верхушки полюса на доминантной стороне и 3-4 см на субдоминантной) с их возможным расширением в зависимости от данных интраоперационной электрокортикографии [10]. Предложенная D.D. Spencer методика, названная автором также «антеромедиальной лобэктомией» (anteromedial temporal lobectomy), принципиально отличается от методики P.H. Crandall. Она предполагает выполнение резекции нижних отделов полюса височной доли для облегчения доступа к нижнему рогу и, по сути, является вариантом селективной
амигдалогиппокампэктомии.
Существует риск, связанный с вмешательствами на височной доле. При применении инвазивных методов исследования в основном встречаются ликворея, инфекционные осложнения с благоприятным исходом и транзиторные неврологические нарушения. При имплантации интрацеребральных электродов описаны случаи возникновения внутримозговых гематом, которые могут служить причиной развития стойких неврологических расстройств и представлять угрозу для жизни [20].
При резекционных вмешательствах практически все авторы отмечают отсутствие послеоперационной летальности. Наиболее часто встречающееся осложнение (более чем у 50% больных) — нарушение полей зрения, носящее характер верхнеквадрантной гомонимной контралатеральной гемианопсии [2, 18]. Более грубые нарушения по типу полной или частичной гомонимной гемианопсии могут встречаться в 2—3% случаев. Верхнеквадрантная гемианопсия, как правило,
наблюдается при резекции передних отделов височной доли свыше 40-45 мм от полюса [14]. Вовлечение нижнего квадранта и нарушения центрального зрения появляются при резекциях свыше 58 мм от полюса [2]. Развитие стойких (выявляемых через 6-12 мес) неврологических нарушений при хирургии эпилепсии отмечается в 3% случаев, в основном у лиц старше 35 лет. Речевые нарушения при антеромедиальных резекциях на доминантном полушарии носят, как правило, транзиторный характер. Риск возникновения модально-специфических нарушений выше у пациентов с поздним началом приступов, при билатеральных поражениях [19], у больных с отсутствием четких признаков медиального склероза и при «расширенных» резекциях — лобэктомиях [12]. Некоторые авторы не отмечают достоверных различий в частоте и выраженности вербально-мнестических расстройств у больных, перенесших кортикально-гиппокампальные резекции и селективные амигдалогиппокампэктомии, а связывают развитие этих нарушений с другими факторами (возрастом, выраженностью исходных нарушений, влиянием операции на частоту приступов). При операциях на одной из височных долей описаны отдельные случаи стойкой амнезии, которые связаны с двусторонними поражениями [15]. Риск развития гемипареза после операции не превышает 1-2%. При этом у больных возникали ишемические очаги в области внутренней капсулы, вероятнее всего обусловленные ишемией в бассейне передней хориоидальной артерии [18]. Для возникновения ишемических нарушений имеют значение варианты отхождения медиальной ветви передней хориоидальной артерии — в части случаев (около 16%) она может отходить не от цистернальной, а от хориоидальной части артерии [17] и может быть повреждена при коагуляции сплетения. Эффективность и вопросы тактики хирургического лечения височной эпилепсии.
Хирургическому лечению подлежат больные с подтвержденной фармакорезистентностью — отсутствием полного или почти полного контроля над приступами на фоне противосудорожной терапии (непрерывного приема антиконвульсантов, подходящих по спектру действия, в адекватных терапевтических дозах). Целью хирургического лечения больных фармакорезистентной эпилепсией является
купирование эпилептических приступов. Для оценки результатов хирургического лечения в большинстве клиник до настоящего времени используют шкалу J. Engel (1993), как правило, в сокращенном варианте. I класс. Отсутствие приступов, отрицательно влияющих на качество жизни. I A. Полное отсутствие приступов.
I B. Наличие только аур или простых парциальных приступов, проявляющихся только субъективными ощущениями.
II класс. Редкие приступы (1-2 в год).
III класс. Существенное улучшение — снижение частоты приступов на 90% и более, но чаще 2 в год.
IV класс. Отсутствие эффекта.
По данным рандомизированных исследований при хирургическом лечении фармакорезистентной височной
96
эпилепсии исходы I класса отмечены у 58% больных, а при отказе от хирургического лечения и продолжении терапии антиконвульсантами — у 8% больных [18]. Факторами, негативно влияющими на прогноз хирургического лечения, являются: наличие мультилокальных поражений на МРТ, диффузные изменения биоэлектрической активности,
несоответствие МРТ- и ЭЭГ-данных, наличие вторично-генерализованных приступов, эпилептических статусов, наличие инфекционного поражения ЦНС в анамнезе, интеллектуальный дефицит [20].
Успех хирургического лечения в основном определяется отбором больных. Вместе с тем вопрос о «необходимом и достаточном объеме резекции» до настоящего времени окончательно не решен. Часть авторов пишут о высоком проценте положительных результатов при полном удалении коры пораженной области, отдавая предпочтение селективным резекциям. Под «полной» резекцией часто понимают удаление «с краями», при этом распространение границ резекции за границы поражения достигает 1 см. Часто в понятие ограниченной резекции включают не только удаление визуализируемого поражения, но и резекцию прилегающей коры, в которых регистрируется начало приступов по данным дооперационных инвазивных исследований [12]. Дооперационное инвазивное нейрофизиологическое исследование, с применением как субдуральных, так и интрацеребральных электродов, во многих случаях является необходимым
[10, 12, 15]. Значение инвазивного исследования и иктальной ОФЭКТ особенно велико при несоответствии локализации поражения по данным МРТ и зоны инициации приступов, а также при МР-негативных формах заболевания [4,12]. Некоторые авторы также считают оправданным применение интраоперационной электрокортикографии. Отмечена большая
эффективность расширенных резекций и лобэктомий по сравнению с удалением пораженных отделов коры (^юпа1ес:оту) как в случаях двойной патологии, так и без явных признаков последней [3]. Сделать окончательные выводы о предпочтительности того или иного подхода к планированию резекций на основании данных литературы трудно, так как авторы, отстаивающие точку зрения об эффективности полного удаления поражения в объеме его визуализируемых границ, как правило, сравнивают результаты полного и частичного удаления [12]. Работ, посвященных сравнительной эффективности резекций в «кортикографических границах» путем сравнения их с «полным» удалением визуализируемого поражения или стандартными резекциями при височной эпилепсии, встретить не удалось.
Заключение. Таким образом, несмотря на очевидный прогресс в хирургическом лечении височной эпилепсии, ряд принципиально важных вопросов хирургии височной эпилепсии далеки от разрешения, что делает актуальными дальнейшие исследования в этой области.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Barkovich A.J., Kuzniecky R.I., Jackson G.D. Classification systems for malformations of cortical development. Update 2001. // Neurology, 2001. - Vol. 57. - P. 2168-2178.
2 Barton J.J, Hefter R, Chang B. The field defects of anterior temporal lobectomy: a quantitative reassessment of Meyer's loop // Brain, 2005. - 128 (Pt 9). - P. 2123- 2133.
3 Bate H, Eldridge P., Varma T. The seizure outcome after amygdalo-hippocampectomy and temporal lobectomy // Eur. J. Neurol, 2007. - Vol. 14. - P. 90-94.
4 Bien C.G. Szinay M, Wagner J. et al. Characteristics and surgical outcomes of patients with refractory magnetic resonance imaging-negative epilepsies // Arch Neurol, 2009. - Vol. 66. - P. 1491-1499.
5 Binder D.K., Schramm J. Resective surgical techniques: mesial temporal lobe epilepsy // In: Textbook of epilepsy surgery. Ed. by Luders H.O. Informa UK Ltd., 2008. - P. 1083-1092.
6 Blumcke I., Pauli E, Clusmann H. A new clinico-pathological classification system for mesial temporal sclerosis // Acta Neuropathol, 2007. — Vol. 113. — P. 235—244.
7 Carne R.R., O'Brien T.J, Kilpatrick C.J. MRI-negative PET-positive temporal lobe epilepsy: a distinct surgically remediable syndrome // Brain, 2004. — Vol. 127. — P. 2276—2285.
8 Cascino G.D., Boon P.A.J.M., Fish D.R. Surgicaly remediable lesional syndromes // In: Surgical treatment of epilepsies (Second edition). Ed. by Engel J.,Jr., Raven Press. - New York: 1993. — P. 77—86.
9 Cataltepe O, Turanli G, Yalnizoglu D. et al. Surgical management of temporal lobe tumor-related epilepsy in children // J Neurosurg, 2005. — Vol. 102 (3 Suppl.). — P. 280-287.
10 Chapman K, Wyllie E, Najm I. Seizure outcome after epilepsy surgery in patients with normal preoperative MRI // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2005. — Vol. 76. — P. 710—713.
11 Clusmann H, Kral T, Fackeldey E. Lesional mesial temporal lobe epilepsy and limited resections: prognostic factors and outcome // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2004. — Vol. 75. — P. 1589—1596.
12 Clusmann H., Kral T., Schramm J. Present practice and perspective of evaluation and surgery for temporal lobe epilepsy // Zentralbl. Neurochir, 2006. — Vol. 67. — P. 165—182.
13 Colombo N, Tassi L, Galli C. Focal cortical dysplasias: MR imaging, histopathologic, and clinical correlations in surgically treated patients with epilepsy // American Journal of Neuroradiology, 2003. — Vol. 24. — P. 724—733.
14 Crandall P.H. Standard en bloc anterior temporal lobectomy // Surgery for epilepsy. Ed. by Spencer S.S., Spencer D.D. Boston. Blackwell scientific publication, 1991. — P. 118— 129.
15 Dietl T, Urbach H, Helmstaedter C. et al. Persistent severe amnesia due to seizure recurrence after unilateral temporal lobectomy // Epilepsy Behav, 2004. — Vol. 5. — P. 394—400.
97
16 Duncan J.S. Epilepsy surgery // Clin. Med., 2007. — V. 7. — P. 137—142.
17 Erdem A, Yasargil G, Roth P. Microsurgical anatomy of the hippocampal arteries // J. Neurosurg., 1993. — Vol. 79. — P. 256— 265.
18 Fernandez Torre J.L., Alarson G, Binnie C.D. et al. Comparison of sphenoidal, foramen ovale and anterior temporal placement for detecting interictal epileptiform discharges in presurgical assessment for temporal lobe epilepsy // Clin. Neurophysiol., 1999. - Vol. 110. - P. 895-904.
19 Gleissner U, Helmstaedter C, Schramm J. Memory outcome after selective amygdalohippocampectomy: a study in 140 patients with temporal lobe epilepsy // Epilepsia, 2002. - Vol.43. - P. 87—95.
20 Guenot M, Isnard J., Ryvlin P. Neurophysiological monitoring for epilepsy surgery: the Talairach SEEG method indications, results, complications and therapeutic applications in a series of 100 consecutive cases // Stereotact. Funct. Neurosurg., 2001. -Vol. 77. - P. 29-32
S.A. IMANKULOV
National Hospital of Kyrgyz Republic, Bishkek, Kyrgyzstan
DIFFERENT ASPECTS OF SYMPTOMATIC EPILEPSY MANAGEMENT (REVIEW OF LITERATURE)
Resume: The review of literature is devoted to pathogenesis and surgical treatment of the symptomatic temporal lobe epilepsy in current condition of the issues. Novel classifications of epileptogenic lesions, theoretical consideration about the epileptogenic zone, principles of patient selection for surgical treatment, and surgical outcomes are analyzed. Different methods of invasive investigations and the resective surgical procedures are present. The actual problems of the surgical strategy are discussed. Key words: temporal lobe epilepsy; epileptogenic lesions; epilepsy surgery.
C.A. ИМAHKУЛОB
Цыргыз Респyбликaсы ¥лттыц Минздрав Госпитал'1, Бшкек цаласы, Цыргызстан
CИМПТОМAТИKAЛЫ^ ЭПИЛЕПCИЯHЫ ЕМДЕУДЩ ЭPТYPЛI ACnE^mEPI (ЭДЕБИЕТТЕР ^AРAУ)
Ty^^ Эдебиеттердi ;арау симптоматикалы; самай эпилепсиясынын дэр^е тура;ты TYPлерiн хирургиялы; емдеу жэне патогенезЫщ езект сура;тарына арналган. Эпилептогендi оша;тардын заманауи жттелулерше, эпилептогендi айма;тар туралы теориялы; болжамдарга, хирургиялы; емге наущастарды тандау принциптерi жэне олардын нэтижелерше талдау жасалады. Инвазиялы; зерттеу жэне резекциялы; тэстдердщ эртYPлi э^ст^ бертген. ПЫрталас куралы болып отырган самай эпилепсиясын хирургиялы; емдеу тактикасын тандау сура;тары ;арастырылады. ТYЙiндi свздер: самай эпилепсиясы, эпилептогендi за;ымданулар, хирургиялы; емдеу.
УДК: 616.831-005, 1; 616-089,48-06;616-022,7
А.С. КУЛМ¥ХАМЕТОВ, Н.А. СУЛЕЙМАН^¥ЛОВ, А.Н. ХОВДАШ
С.Ж.Асфендияров атындагы Цазац ¥лттыц Медицина Университетi Нейрохирургия кафедрасы №7 Цалалыц Клиникалыц Аурухана, ц. Алматы
ЖАРА^АТТЫ^ ЕМЕС ^АРЫНША1Ш1Л1К ^АН ^¥ЙЫЛУ
Компьютерл'1 томография жэне клинико-неврологиялыц зерттеу эдiстерiмен дэлелденген жарацаттан тыс царыншаiшiлiк цан цуйылулары бар 32 науцас сырцатнамаларыныц ретроспективт'1 анализ'1 ЖYPгiзiлдi. Цан цуйылулардыц iшiнде ец жш кеждесет'шi - бас миы цантамырлары аневризмасыныц жарылуы мен гипертониялыц аурулар болып табылады. 5 жагдайда себеб'1 аныцталмады. 17 науцасца оперативт'1 квмек корсетлдi. 15 науцасца консервативт'1 ем жургiзiлдi. Негiзгi жэне цорытынды топтарда влiм децгеш 9(52,9%) жэне 13(72,2%) цурады. 0лiмнiц статистикалыц твмендеу'1 консервативт'1 ем алдындагы оперативт'1 ем тYPiмен тыгыз байланысты, эйтсе де ем тэсл ем нэтиже^нщ тYPлi факторларына байланысты. Ал бул вз кезегнде жеке зерттеуд'1 талап етедi. TyüiHÖi свздер: царыншаiшiлiк цан цуйылу, геморрагиялыц инсульт, царыншалардыц дренажы, инсульттердщ хирургиясы.
Kipicne. ^арыншашЫк ;ан к^йылу КВД - спонтанды зерттеулерде спонтанды пайда болган бас суйек
пайда болган бас суйек шЫк жэне субарахноидальды шЫк ;ан к^йылулардан кейт eлiм мен неврологиялы;
;ан к^йылулардыц ас;ынуыныц бiрi [1,2,3,4]. Кептеген дисфункцияныц жшлтн кебейтетш тэуелсiз фактор
98
