CC BY
27УДК 616.831-005.1-039
распознание психопатологических масок церебральных инсультов -залог своевременной диагностики,
эффективной терапии и реабилитации пациентов
Ю. В. Бобрик
Крымский государственный медицинский университет имени С. И. Георгиевского
Резюме. В статье описан клинический случай церебрального инсульта, протекающего под маской психического расстройства, а также проведён аналитический обзор научной литературы, посвященной атипичным клиническим проявлениям острых нарушений мозгового кровообращения. Описаны наиболее часто встречаемые неврологические расстройства, возникающие при мозговых инсультах, напоминающие по своим проявлениям симптомы и синдромы психиатрических заболеваний. Определено, что распознание психопатологических масок церебральных инсультов - залог своевременной диагностики, эффективной терапии и реабилитации больных.
Ключевые слова: церебральный инсульт, атипичные проявления, психопатология.
Ежегодно в мире церебральный инсульт (ЦИ) переносят около 15 млн человек, из которых 5 млн умирают, а у 5 млн пациентов остается стойкий неврологический дефицит. Высокая заболеваемость, летальность и инвалидизация уже давно сделали инсульт не только медицинской, но и социальной, экономической проблемой общества [3,4,6].
Развитие острой неврологической симптоматики, наблюдаемой в клинике инсульта, диктует необходимость практикующим врачам проводить дифференциальную диагностику с другими сходными заболеваниями центральной нервной системи (ЦНС), в том числе похожими по клиническим проявлениям на психические болезни. Крайне важна своевременная точная диагностика инсультов, поскольку именно она определяет срок проведення неотложной медикаментозной коррекции, а, в дальнейшем, и прогноз для жизни и здоровья пациента [1,2,3,4,6].
Диагностика очевидных форм инсультов, проявляющихся остро развивающейся у больных с сердечно-сосудистой патологией типичной очаговой неврологической симптоматикой (афазия, гемипарез, гемиплегия и т.п.), как правило, не вызывает трудностей у большинства врачей и даже у людей без специального медицинского образования. Много диагностических ошибок возникает при выявлении нестандартных форм острого нарушения мозгового кровообращения с нетипичными симптомами.
Атипичные симптомы, наблюдаемые при ЦИ, возникают по различным причинам. Во-первых, в первые минуты или часы развития ЦИ на догоспитальном этапе часто отсутствует вся полная медицинская информация, необходимая для постановки правильного клинического диагноза. Кроме того, необходимо учитывать и тот факт, что неврологическая симптоматика у пациентов с ЦИ может развиваться пролонгировано по времени («инсульт в ходу»). Во-вторых, развитие неклассических проявлений ЦИ нередко связано со значительной (анатомической) вариабельностью классических бассейнов кровоснабжения головного мозга. Установить диагноз лакунарного инсульта клинически сложнее у пациентов с небольшими размерами очага поражения, в ранние сроки ЦИ, у лиц молодого возраста, при локализации нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе и при отсутствии латерализации двигательного или речевого дефицита.
В отдельных случаях клинические проявления мозговых инсультов могут выражаться нечетким фокальным дефицитом, а также рассеянной неврологической симптоматикой. К числу подобных проявлений относят прежде всего нервно-психические расстройства [6,7,8].
Согласно литературным данным, указанные нервно-психические симптомы дифференцированы в следующие клинические формы: остро развивающаяся спутанность сознания, количественно измененный уровень сознания. У 3 % пациентов мозговой инсульт в остром периоде проявляется психическими расстройствами в виде делирия, бреда, остро развившейся деменции или мании, имитируя клинику психических заболеваний. Очаговые неврологические нарушения при этом часто отсутствуют или носят легкий, преходящий характер, поэтому их легко пропустить. Подобные симптомы обычно наблюдаются у больных с очаговым инсультом в лобной или теменной области правого (недоминантного) полушария. Некоторые очаговые симптомы, связанные с ЦИ, такие как анозогнозия, афазия, акинетический мутизм,
абулия и апросодия, могут быть неверно интерпретированы практикующими врачами как проявление депрессии. Например, пациенты с локализацией ЦИ в правой лобной или теменной области неспособны правильно воспринимать и выражать соответствующие эмоциональные интонации из-за апросодии, их речь бывает монотонной, в связи с чем таким больным устанавливается ошибочный диагноз аффективных расстройств [6,7,8,10,11].
ЦИ в области хвостатого ядра в бассейне кровоснабжения передних лентикулостриар-ных артерий нередко проявляется только стертыми нервно-психическими или поведенческими нарушениями, такими как абулия, умственная и эмоциональная инертность, снижение или отсутствие инициативы (мотивации) двигательной активности в разговоре и обычной повседневной деятельности. Сходные признаки наблюдают у пациентов с изолированными ЦИ в лобных долях и субкортикальных структурах, они обусловлены повреждением лимбико-фронтальных путей и их связей со зрительным бугром. У пациентов с правосторонним очаговым поражением орбитофронтальной коры, зрительного бугра и височно-теменной области нередко развиваются маниакальные состояния, сопровождающиеся психозом. Сложные парциальные эпилептические приступы, обусловленные локализацией ЦИ в височных долях, часто сопровождаются психотическими расстройствами у многих больных [7,8,10].
Насильственный смех и плач, а также неадекватные ситуации неконтролируемых приступов смеха и плача являются распространенными последствиями ЦИ, хотя наблюдаются относительно редко. Эти симптомы обычно встречаются при ЦИ, связанных с двусторонним поражением надъядерных двигательных путей, в области моста, базальных ганглиев или перивентрикулярных подкорковых областей, базальных отделов лобных или теменных долей. Такие психоэмоциональные расстройства, как отчаяние и безысходность, тревога, агрессия и отказ от лечения, также не являются редкостью у больных с каротидным инсультом (особенно при поражении подкорковых отделов всего полушария) [6,7,8,10,11].
Остро развивающаяся спутанность сознания нередко сопровождает клинику делирия. У отдельных пациентов начальным проявлением мозгового инсульта может быть именно делирий, особенно при его полушарной локализации. Указанные психические расстройства чаще наблюдаются при геморрагическом, чем при ишемическом, инсульте. ЦИ с локализацией в правой височной извилине, правой нижней теменной доле или затылочной доле проявляются острыми психотическими состояниями, спутанностью сознания, возбуждением, беспокойством и стертой неврологической симптоматикой, вследствие чего нередко ошибочно диагностируют у подобных больных делирий. Острая ишемия в вертебробазилярном бассейне, приводящая к поражению зрительного бугра, особенно его парамедианных ядер, иногда проявляется необъяснимо быстрым развитием угнетения сознания с последующей семантической амнезией и минимальным неврологическим дефицитом, что нередко дает основание предположить острую психическую патологию. Указанную форму амнезии следует отличать от транзиторной глобальной амнезии (внезапной транзиторной потери памяти на недавние события и нарушения способности к сохранению новой информации при нормальных результатах неврологического обследования) [5,6,19].
Инсульт в области мозолистого тела проявляется симптомами межполушарного разобщения, вследствие чего у больных диагностируют только состояние спутанности сознания. Пациентов с ЦИ, у которых наблюдается преимущественно афазия рецептивного типа, также довольно часто ошибочно воспринимают как пациентов со спутанностью сознания. Пациенты с семантической афазией из-за сложности речевого контакта иногда производят впечатление наличия у них спутанности сознания. В подобных случаях сложно выявить у больного наличие гемианопсии, особенно без специального тестирования, подробно исследовать функцию речи, провести периметрию. Наличие сосудистого анамнеза, ясного сознания у подобных больных, острое развитие неврологических расстройств несомненно облегчают постановку правильного клинического диагноза в пользу сосудистого характера процесса [12].
Острые нарушения мозгового кровообращения, сопровождающиеся двусторонним поражением первичной зрительной ассоциативной зоны, часто проявляются зрительной агнозией, прозоагнозией или анозогнозией. Эти зрительные расстройства сложно диагностировать при недостаточном опыте у практикующего врача и можно ошибочно принять за состояние спутанности сознания. Классическим примером подобных нарушений служит синдром Антона, возникающий при билатеральном затылочном инфаркте мозга, проявляющийся корковой слепотой и характеризующийся отрицанием факта слепоты с фантастическими ответами. В литературе описан синдром Балинта, обусловленный также двусторонними затылочно-теменными ЦИ, который характеризуется нарушением зрительного восприятия и неспособностью распознать более одного объекта одновременно [6,8,10].
Измененный уровень сознания у больных с ЦИ в виде быстрого снижения уровня сознания и отсутствия реакции на внешние стимулы является начальным проявлением обширных мозговых инсультов, особенно геморрагических, обусловленных быстрым повышением внутричерепного давления. Указанные признаки могут быть проявлением иктальной или постиктальной невосприимчивости, развившейся после эпилептического приступа. Заслуживают внимания два уникальных патологических синдрома, наблюдаемых при мозговых инсультах, локализованных в вертебробазилярном бассейне. В первом случае, при эмболической окклюзии центральной артерии Першерона (вариант артериального кровоснабжения, при котором поражаются медиальные перфорирующие артерии зрительного бугра или ростральные перфорирующие артерии), вызывающей инфаркт этих областей, пациенты поступают в состоянии мозговой комы, другие неврологические расстройства у них часто отсутствуют. Второй синдром, описанный в литературе как синдром дистального отдела базилярной артерии, обусловлен эмболической окклюзией дистальной части базиляр-ной артерии в том месте, где она разветвляется на задние мозговые артерии. У пациентов с ЦИ в указанной зоне при поступлении в стационар, как правило, отсутствует сознание, имеет место квадриплегия, иногда недержание мочи и кала. Диагностическое значение при этом имеют такие признаки, как патология со стороны зрачков (грубый миоз) или глазодвигательные нарушения (плавающие движения глазных яблок, часто двусторонние), которые выявляются более чем у 40 % пациентов [6,17].
Традиционно считается, что мозговой инсульт чаще всего сопровождается выпадением двигательных функций. Тем не менее, в небольшом количестве наблюдений в начальном периоде ЦИ у пациентов нередки различные дискинезии (гиперкинезы, гипокинезы или моторные нарушения по типу судорог).
Нередко при наличии непроизвольных, повторяющихся гиперкинезов конечностей практические врачи диагностируют парциальные моторные эпилептические приступы и своевременно не диагностируют ЦИ. Небольшие мозговые инсульты области основания моста клинически проявляются непроизвольными тоническими спазмами и контрлатеральным ге-мипарезом. Подобные клонические движения конечностей, напоминающие судороги или состояния застывания, наблюдаются также при глубинных инсультах с локализацией в области ствола головного мозга и зрительного бугра. Эти аномальные движения связаны с нарушениями функции кортикоспинального тракта (нисходящих тормозных волокон, оказывающих влияние на мотонейроны передних рогов, мотонейроны пораженных конечностей). Подобные двигательные расстройства иногда наблюдаются у пациентов с синдромом поражения дис-тального отдела базилярной артерии и нередко ошибочно трактуются как эпилептический статус. В подобных случаях наличие сопутствующих глазодвигательных расстройств, чаще двусторонних, отсутствие типичных эпилептиформных разрядов на ЭЭГ во время пароксизмов дискинезий служат дополнительным подспорьем в постановке правильного клинического диагноза. Знание подобных моторных расстройств несомненно облегчит раннюю и своевременную диагностику ЦИ, а также проведение адекватной терапии [13,17,20].
В остром периоде мозгового инсульта нередки и эпилептические приступы, которые встречаются с частотой от 1,5 до 5,7 % наблюдений, согласно проведенным исследованиям. Эпилептические приступы, как дебют мозгового инсульта, обычно наблюдаются у молодых людей, чаще на фоне внутримозговых геморрагии, при кортикальных инфарктах, а также при локализации их в зоне смежной васкуляризации в бассейне внутренней сонной артерии. Как указывалось ранее, для клиницистов очень важно дифференцировать двигательный дефицит, вызванный мозговым инсультом и сопровождающийся судорогами в начале заболевания, от постиктального паралича Тодда. Провести такую дифференциальную диагностику на основании одного только клинического обследования в первые минуты и часы развития заболевания довольно сложно. Необходимо использование современных методов нейровизуализации - магнитно-резонансной ангиографии, позитронно-эмиссионной томографии, перфузионной магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Распространенность эпилептических приступов особенно высока при тромбозе церебральных вен и синусов, венозных инфарктах. Так, в ходе международного исследования пациентов с тромбозами церебральных вен и синусов твердой мозговой оболочки эпилептические приступы были зафиксированы в 40 % случаев. В анамнезе у подобных больных наблюдались постоянные головные боли и другие признаки повышенного внутричерепного давления (отек дисков зрительных нервов и др.) [6,14,16,20].
Одним из самых необычных и атипичных проявлений ЦИ является так называемый синдром чужой руки, при котором одна рука действует независимо от произвольного кон-
троля пациента. Этот синдром может наблюдаться при локализации ЦИ в области мозолистого тела, лобных долей или заднелатеральной части теменной доли. Синдром чужой руки является результатом нарушения связей между первичной моторной зоной коры, где проецируется рука, и премоторной корой. При этом у пациентов сохраняется способность к выполнению движений. Врачи, не знающие об этом необычном синдроме, интерпретируют его как психическую дисфункцию. При наличии вышеописанного синдрома целесообразно провести тест на лево- или праворукость [6,18]. Одним из самых необычных проявлений ЦИ является так называемый синдром «иностранного акцента». Он характеризуется главным образом изменением просодии и артикуляции речи и вызывает изменение фонетического звучания, что имеет сходство с иностранным акцентом. Этот симптом описан при мозговых инсультах, которые локализуются в левых (доминантных) лобно-теменных областях и подкорковых структурах (включая базальные ганглии). В отличие от афазии речь больного, как правило, совершенно ясна, и люди, впервые встречающие таких больных, могут предположить, что у них другой родной язык [7,15].
В связи с тем, что атипичные мозговые инсульты характеризуется большим клиническим полиморфизмом, психической симптоматикой и многие врачи мало знают об этом, данная патология диагностируется довольно часто неправильно, поэтому, на наш взгляд, заслуживает внимания наблюдавшийся в нашей практике случай.
Больная Р., 82 года поступила в неврологическое отделение с жалобами на шум в голове, неадекватное поведение и выраженное снижение памяти (со слов дочери). Пациентка себя больной не считала.
Болеет в течение двух недель, когда на фоне повышения АД до 180/100 мм рт. ст., мерцательной аритмии, появилась общая слабость, головная боль, шум в голове. Была вызвана машина скорой помощи - гипертонический криз у пациентки был купирован, а больная была оставлена дома. После этого больная находилась на амбулаторном лечении в течении двух недель под наблюдением терапевта. Со слов дочери, у ранее общительной, адекватной матери («Заслуженного учителя АР Крым») после перенесённого «гипертонического криза» резко изменилось поведение, появились «странности», что, собственно говоря, и заставило её привести свою родственницу на консультацию к невропатологу. Из опроса дочери удалось выяснить, что после возникновения «гипертонического криза» пациентка в течении 1-2 недель была безынициативной, вялой, апатичной, долго сидела бесцельно у окна, самостоятельно в беседу не вступала, речь стала монотонной, «без эмоций» (при том, что до этого больная была деятельной, энергичной и коммуникабельной женщиной). Затем у пациентки появилось желание ехать в места бывшего проживания, в гости к уже умершим родственникам, заявляя при этом, что они ей звонили и приглашали к себе. Также больная стала собирать старые ненужные вещи и складировать их дома. При попытках объяснить родственниками пациентке, что её поступки являются иррациональным и надо лечиться, она раздражалась и утверждала, что абсолютно здорова. Именно эти изменения в поведении матери заставили дочь пациентки обратиться за медицинской помощью к врачу невропатологу.
Из анамнез жизни пациентки было выяснено, что она малярией, венерическими заболеваниями, гепатитами не болела. Гемотрансфузии не проводились. Аллергический анамнез не отягощен. На «Д» учете не состоит. Длительно страдает мерцательной аритмией, гипертонической болезнью, отмечались подъемы АД до 200/100 мм рт. ст., эпизодически принимала гипотензивные лекарственные препараты. АД сохраняется на уровне 140/80-150/90 мм рт. ст.
При поступлении среднего роста, пониженного питания, АД 160/100 мм рт. ст., пульс 87 уд/мин., аритмичный. В неврологическом статусе: В сознании. Дезориетирована в месте, времени. Менингеальных знаков нет. Элементы антероретроградной амнезии. Анозог-нозия. Глазные щели, зрачки Д=С. Реакция зрачков на свет живая, равномерная. Слабость конвергенции с 2-х сторон. Слабость мимической мускулатуры по центральному типу -асимметрия оскала слева. Язык по средней линии. Речь, глотание не нарушено, тест на дис-фагию отрицателен. Определялись рефлексы орального автоматизма. Активные движения в конечностях в полном объеме. Парезов, параличей нет. Сила в левых верхних и нижних конечностях - 5 баллов. Мышечный тонус удовлетворителен в правых конечностях, в левых повышен по пирамидному типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, Д<С. Патологически стопные знаки слева (симптомы Бабинского и Россолимо). Левосторонняя гемигипестезия.
Обследования: клинические анализы крови без патологии.
Рентгенография органов грудной клетки: нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения по смешенному типу. Увеличен левый желудочек сердца. Атеросклероз аорты.
ЭКГ: мерцание предсердий с ЧСС желудочков 146-65 в мин. ЭОС горизонтальная.
На серии снимков компьютерной томографии (КТ) головного мозга определялось: в правом полушарии в теменно-височной области отсутствует дифференциация между белым и серым веществом головного мозга в виде гиподенсивного очага плотностью 24 Ни с неровными нечёткими контурами, размером 30*50 мм, без масс-эффекта. Перевентри-кулярно, с обеих сторон, определяются зоны энцефаломаляции, округлой формы с ровными, чёткими контурами до 5 мм в диаметре, без масс-эффекта. Конвекситальные подпау-тинные пространства и цистерны мозга диффузно расширены. Наблюдается расширение червя и борозд мозжечка. Заключение: КТ- признаки инфаркта в бассейне среднемозговой артерии справа в области теменной и височной долей. Остаточные кисты обоих полушарий головного мозга после ранее перенесенных нарушений мозгового кровообращения на фоне энцефалопатии сосудистого генеза и диффузно-атрофического процесса коркового типа.
Окулист: Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз. Терапевт: ИБС: Диффузный кардиосклероз. Атеросклероз венечных артерий, мерцательная аритмия. Психиатр: Органическое бредовое, астеническое расстройство с когнитивными нарушениями.
Клинический диагноз: Ишемический инсульт (июль 2013 г.), вероятно кардиоэмбо-лического типа, в правом полушарии головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия 3 ст. Левосторонняя легко выраженная гемигипестезия. Анозогнозия. Психоорганический синдром. Гипертоническая болезнь 3 ст. риск 4 ст. Церебральный атеросклероз. ИБС: ате-росклеротический кардиосклероз. Атеросклероз венечных артерий, СН 1 ст. Мерцательная аритмия, постоянная форма.
Было проведено лечение с использованием фармакологических препаратов: магнезия сульфат, панангин, солкосерил, нейротропин, тизерцин, сонапакс, кардиомагнил, роксера, бисопролол, гиприл А, мема, дигоксин. За время пребывания больной в неврологическом отделении нормализовалось АД, восстановилась чувствительность. Снизилась выраженность проявлений бредового расстройства, дезориентации (стала ориентироваться в пространстве), расстройств памяти. Пациентка выписана в компенсированном состоянии.
Таким образом, у нашей пациентки имело место развитие острого нарушения мозгового кровообращения на фоне уже имеющейся сердечно-сосудистой патологии, при этом возникший обширный ишемический инсульт не был своевременно диагностирован и начата адекватная терапия из-за атипичных клинических проявлений заболевания. Имевшаяся неврологическая микросимптоматика ЦИ была не замечена недостаточно квалифицированными врачами: скорой помощи и терапевтом. У данной больной ЦИ манифестировал остро развившимися разнообразными психопатологическими симптомами и синдромами: апатоадинамической депрессии в начале заболевания (акинетическим мутизмом, абулией и апросодией), в разгаре болезни «симптомом Плюшкина», бредовым расстройством, маниакальным состоянием, сопровождающимся импульсивным двигательным возбуждением, непреодолимым стремлением к перемене мест, поездкам, бродяжничеству (вагабондажа, по-риомании), на фоне интеллектуально-мнестического снижения, вербального галлюциноза. При этом данный сложный маниакальный синдром сопровождался развитием расстройств достаточно глубоких регистров поражения психической деятельности, выходящих за рамки облигатных симптомов мании при биполярных расстройствах.
На основании литературных данных и при анализе клинического случая можно предположить, что поражения определённых зон головного мозга при ЦИ вызывает психопатологическую или имитирующую её симптоматику. Так, ишемический инсульт в височной и теменной области правого (недоминантного) полушария стал причиной возникновения некоторых очаговых симптомов, таких как анозогнозия, акинетический мутизм, абулия и апросодия (сходные с депрессивными расстройствами), маниакального состояния, сопровождающегося психозом, что спровоцировало развитие сосудистой деменции на фоне уже имеющейся дис-циркуляторной эцефалопатии (о чём свидетельствовали перевентрикулярные, с обеих сторон, зоны энцефаломаляции, диффузно-атрофический процесс коркового типа на КТ).
Таким образом, проявления мозговых инсультов неоднородны, как и их причины, знание о психопатологических масках ЦИ позволит своевременно проводить точную диагностику данной патологии и своевременное лечение и реабилитацию пациентов.
Список литературы
1. Валунов О. Л., Кушниренко Я. Н. Динамика очаговых неврологических нарушений у больных, перенесших инсульт // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2001.- Т. 201, № 5.- С. 48-53.
2. Верещагин Н. В. Гетерогенность инсульта: взгляд с позиций клинициста // Инсульт. Приложение
к журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.- 2003.- № 9.- С. 8-9.
3. Виберс Д. О., Фейгин В. Л., Браун Р.Д. Инсульт: клиническое руководство: Пер. с англ. В. Л. Фейги-
на.- М.: Бином, Диалект, 2005.- 607 с.
4. Гусев Е. И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга.- М.: Медицина, 2001.- 328с.
5. Евтушенко С. К., Симонян В. А., Коценко Ю. И. Функционирующее открытое овальное окно и его связь с парадоксальной церебральной эмболией, приступами мигрени и транзиторной амнезией // Актуальные вопросы кардюневрологии: Материалы конференции.- Киев, 2011.- С. 16-22.
6. Мироненко Т. В., Сорокин Ю. Н., Бахтояров П. Д. Избранные вопросы ангионеврологии.- Луганск:
ООО «Виртуальная реальность», 2008.-276 с.
7. Мироненко Т. В., Мироненко М. О., Лошак А. М., Диденко Л. В. Атипичные проявления мозговых ин-
сультов // Международный неврологический журнал. % 2012. %5 (51).- С. 41-48.
8. Edlow J. A., Selim M. H. Атипичные проявления острых цереброваскулярных синдромов // The Lancet Neurology.- 2011.- М 8 (31).- С. 22-33.
9. Yoldstein Z. В., Simel D. Z. Is this patient having a stroke?// JAMA.- 2005.- Vol. 293.- P. 2391-2402.
10. Hulfman J., Stern T. A. Acute psychiatric manifestation of stroke: a clinical case conference // Psychosomatics.- 2003.- Vol. 44.- P. 65-75.
11. Huff J. S. Stroke mimics and chameleons // Emerg. Med. Clin. North. Am.- 2002.- Vol. 20.- P. 583595.
12. Kasow D. L., Destain S., Braun С. Corpus callosum infarcts with atypical clinical and radiologic presentations // Am. J. Neurolog.- 2000.- Vol. 21.- P. 1876-1880.
13. Kim J. S. Delayed onset mixed involuntary movements after thalamic stroke: clinical, radiological and patophysiological findings // Brain.- 2001.- Vol. 124.- P. 299-309.
14. Mehdiratta M., Selin M. Value of perfusion computer tomography in stroke mimics // Arch. Neurol.-2007. ~ Vol. 64.- P. 1348-1349.
15. Naidoo R., Warriner E. M., Oczrowski W. G. A case of foreign accent syndrome resulting in regional dialect // Can. Neurol. Sci.- 2008.- Vol. 35.- P. 360-365.
16. Nor A. M., Davis J., Sen B. The recognition of stroke in the emergency room (ROCJER) scale: development and validation of a stroke recognition instrument// Lancet Neurol.- 2005.- Vol. 4.- P. 727-734.
17. Ropper A. H. Convulsions in basilar artery occlusion // Neurology.- 1988.- Vol. 38.- P. 1500-1501.
18. Spector A. R., Freeman V. D., Cheshire W. P. The stroke that struck back: an unusual alien hand presentation // J. Stroke Cerebrovasc. Die.- 2009.- Vol. 18.- P. 72-73.
19. Toledo M., Pujiadas F., Yrive E. Lack of evidence for arterial ischemia in transient global amnesia // Stroke.- 2008.- Vol. 39.- P. 476-479.
20. WangX., Fan Y. H., Lam W. W., Wong K. S. Clinical features, topographic patterns on DWl and etiology of thalamic infarcts // Neurol.- 2008.- Vol. 267 - P. 147-153.
RECOGNITION OF PSYCHOPATHOLOGICAL MASKS CEREBRAL STROKES - A PLEDGE OF TIMELY DIAGNOSIS, EFFECTIVE TREATMENT AND REHABILITATION OF PATIENTS.
Yu.Bobrik
Summary. This article describes a clinical case of cerebral stroke, flowing under the guise of mental disorder, as well as conducted an analytical review of scientific literature on atypical clinical manifestations of stroke. Describes the most frequent neurological disorders arising from cerebral stroke, resembling in its manifestations symptoms and syndromes of psychiatric disorders. Determined that the recognition of psychopathological masks cerebral stroke - a pledge of timely diagnosis, effective treatment and rehabilitation of patients.
Keywords: cerebral stroke, atypical manifestations, psychopathology.
Р03П13НАННЯ ПСИХОПАТОЛОГ1ЧНИХ МАСОК ЦЕРЕБРАЛЬНИХ ШСУЛЬТШ -ЗАСТАВУ СВОеЧАСНО! Д1АГНОСТИКИ, ефективно! ТЕРАПн ТА РЕАБ1Л1ТАЦн ПАщеНТ1В.
Ю. В. Бобрик
Резюме. У статп описаний клнчний випадок церебрального шсульту, викликаного тд маскою психчного розладу, а також проведений аналтичний огляд науково! лтератури, присвячено! атиповим кмшчним проявам гострих порушень мозкового кровообпу. Описан найбмьш часто зустрiчаeмi невролопчш розлади, що виникають при мозко-вих шсультах, що нагадують за сво!ми проявами симптоми i синдроми психiатричних захворювань. Визначено, що розшзнання психопатолопчних масок церебральних шсульпв - запорука своечасно! дiагностики, ефективно! терапи та реабмггацп хворих. KAroHOBi слова: церебральний шсульт, атиповi прояви, психопатолопя.
