CC BY
19
Критик холатларда анестезиология, реанимация ва интенсив терапия масалалари
ставимыми с синтетическими коллоидными плазмо-заменителями, мы предположили, что такое влияние может оказаться значительным.
Материал и методы. Обедненная тромбоцитами донорская плазма, полученная от 30 здоровых доноров-добровольцев, была дилютирована на 50% одним из используемых в клинической практике синтетических коллоидных плазмозаменителей; в качестве контроля в каждой серии разведений использовалась цельная обедненная тромбоцитами плазма того же донора и проба с 50% дилюцией 0,9% раствором №С1. Во всех приготовленных пробах проводилось сравнение содержания фибриногена по методам Рутберга и Klauss. Выбор данных методов обусловлен тем, что методом Рутберга оценивается масса образовавшегося в результате свертывания фибрина, а методом Klauss- фактическое количество растворенного в плазме фибриногена.
Результаты. Содержание фибриногена в цельной плазме - 2,76±1,6 г/л; при 50% дилюции 0,9% раствором №С1 - 1,55±0,74 г/л; декстраном-40 - 1,69±0,59 г/л; декстраном-70 - 1,51±0,59 г/л; ГЭК 130/0,4 -1,59±0,71 г/л; ГЭК 200/0.5- 1,52±0,63 г/л; ГЭК 450/0,7
- 1, 46±0.47 г/л; сукцинилированный желатин -1,29±0,44 г/л. Разница результатов в пробах с 50% дилюцией недостоверна (р>0,05).
При определении содержания фибриногена по методу Рутберга получены следующие данные: содержание фибриногена в цельной плазме - 3.39±0,93 г/л; при 50% дилюции 0,9% раствором №С1 - 1,83±0,56 г/л; декстраном-40 - 1,06±0,33 г/л; декстраном-70
- 1,15±0,43 г/л; ГЭК 130/0,4 - 1,33±0,40 г/л; ГЭК 200/0.5- 1,25±0,31 г/л; ГЭК 450/0.7 - 1,22±0,37 г/л;
сукцинилированный желатин - 1,48±0,34 г/л. Разница результатов в пробах с 50% дилюцией достоверна (р<0,05).
Таким образом, при определении фактического содержания фибриногена в плазме обследованных добровольцев (по Klauss) полученные результаты достоверно не различались и соответствовали степени разведения (50%). С другой стороны, определение содержания фибриногена, основанное на измерении массы образующегося фибрина (метод Рутберга) выявило достоверные различия, зависящие от разновидности плазмозаменителя. Можно предположить, что синтетические коллоидные плазмозаменители участвуют в процессе полимеризации и образования молекулярных комплексов фибрин - вода (формирование геля), влияя на конечную массу образующегося сгустка.
Выводы. 1. Растворы синтетических коллоидных плазмозаменителей in vitro влияют на количественные и качественные характеристики фибринового сгустка. 2. Исследование концентрации фибриногена в плазме по методу Klauss не отражает влияния синтетических коллоидных плазмозаменителей на плазменные факторы гемокоагуляции. 3. Наибольшим влиянием на процесс полимеризации и желирования фибриногена обладают растворы декстранов, наименьшим - растворы сукцинилированного желатина. 4. У пациентов, которым проводится инфузионная терапия с применением растворов синтетических коллоидных плазмозаменителей, помимо определения концентрации фибриногена в плазме по Klauss, рекомендуется параллельно определять его концентрацию по Рут-бергу.
РАННЯЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ У ПОСТРАДАВШИХ С ПОЛИТРАВМОЙ
Ахмаджонов О.Н.
Республиканский научно-исследовательский институт травматологии и ортопедии
Одним из ранних трагических осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной и множественной травмой является жировая эмболия. По разным данным, жировая эмболия сопровождает 60-90% скелетных травм, но синдром жировой эмболии с выраженной клинической симптоматикой развивается у 27,8% пострадавших с тяжелой сочетанной и множественной травмой и у 3-6% - с изолированной травмой. Она возникает, как правило, на фоне тяжелого шока, обусловленного кровопотерей, снижением объема циркулирующей крови, нарушением микроциркуляции и гипоксией. Часто она является причиной смерти, но редко распознается при жизни, особенно у пострадавших с политравмой. Среди умерших с диагнозом шок частота жировой эмболии в зависимости от тяжести травмы колеблется от 28 до 44%. В последние годы установлено, что изолированных форм (мозговой или легочной) жировой эмболии не существует — имеет место генерализованный процесс.
Несмотря на успехи в лечении множественных и сочетанных повреждений, ранняя диагностика данного синдрома далека от совершенства, особенно на стадии доклинических проявлений.
Наилучшим способом предупреждения жировой эмболии является своевременная профилактика и раннее качественное лечение травматического шока. Вместе с тем следует признать, что в случае осложнения шока жировой эмболией противошоковой терапии явно бывает недостаточной. Она может быть действенной только тогда, когда в схему лечения пострадавшего будет введен ряд препаратов, эффективных при травматической жировой эмболии: низкомолекулярные декстраны, гепарин, липостабил, эссенциале, свежезамороженная плазма, контрикал (трасилол), гидрокортизон.
Нами изучены результаты лечения 60 больных с множественной или сочетанной травмой, получивших лечение в отделение анестезиологии и реанимации в 2011-2012 гг. Возраст больных - от 20 до 60 лет.
Больные разделены на 2 группы. 1-ю группу составили 32 больных, у которых медикаментозную профилактику жировой эмболии проводили сразу с момента поступления. Во 2-ю группу включены 28 больных, которые медикаментозную профилактику жировой эмболии получали со 2 суток после травмы.
У 5 больных 1-й группы отмечалась субклиническая, у 1 - клиническая форма жировой эмболии. Во
Shoshilinch tibbiyot axborotnomasi, 2013, № 3
59
Вопросы анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии при критических состояниях
2-й группе субклиническая форма развивалась у 3 пациентов, клиническая форма - у 3.
Основными направлениями медикаментозной профилактики являлись инфузионная терапия, которая включала растворы низкомолекулярных декстранов -рефортан или реосорбилакт (400-500 мл/сут.) с пен-токсифиллином, глюкозо - новокаиновую смесь (до 1000 мл/сут.); для ликвидации анемии проводили ге-мотрансфузии; с целью дегидратационной терапии использовали лазикс и 25% раствор магния сульфата; для обезболивания назначили опиаты (промедол до 200 мг/сут.) и препараты НПВС; из ингибиторов протеоли-
тических ферментов использовали контрикал (2000040000 ед/сут.); с целью коррекции системы коагуляции и фибринолиза применяли гепарин (10000 ед/сутки) или фраксипарин (0,3 мл/сут.); с целью восстановления физиологического растворения дезэмульгирован-ного жира в крови применяли эссенциале (40-80 мл/ сутки), 30% раствор этилового спирта (200 мл/сут.); антибактериальная терапия проводилась антибиотиками широкого спектра действия.
Таким образом, своевременная комплексная профилактика жировой эмболии является залогом успешного лечения.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ С ЭХИНОКОККОВЫМИ КИСТАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА БОЛЬШИХ РАЗМЕРОВ
Ахмедиев М.М., Мухамедов А.З., Ахмедиев Т.М. Республиканский научный центр нейрохирургии, Ташкентская медицинская академия
Проанализированы 34 истории болезни больных с эхинококковыми кистами (ЭК) больших размеров (6 - 9 см), имевших псевдотуморозное клиническое течение. В определении размеров кистозного образования использована Классификация эхинококкоза головного мозга» (Ахмедиев М.М., Голеусов С.В. 2009). Возраст больных варьировал от 6 до 54 лет. Дооперационная верификация ЭК проводилась комплексным протоколом обследования, включая МРТ/КТ. Всем пациентам выполнены операции: одномоментное удаление ЭК с послеоперационным контролем КТ или МРТ.
Результаты и обсуждение. Единственным радикальным методом лечения является хирургическое удаление ЭК головного мозга. Поздняя обращаемость, связанная с несвоевременной диагностикой, значительно ухудшает прогноз и исход хирургического лечения, а также темпы и полноту регресса неврологической симптоматики. Наши пациенты обращались за медицинской помощью в стадии суб- или декомпенсации патологического процесса. Причиной этого является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Эхинококкозу головного мозга свойственно псевдоопухолевое течение с явлениями застоя на глазном дне и нарушениями мозгового кровообращения в результате механического давления паразитарной кисты. Дополнительные сложности создавала схожесть клинической картины эхинококкоза головного мозга с некоторыми другими объемными внутриче-
репными процессами.
Хирургические доступы и методика удаления ЭК планировались с учетом результатов КТ и/или МРТ и были выполнены с использованием микрохирургической техники и интраоперационной ультразвуковой навигации. У больных с ЭК головного мозга с нарастанием общемозговой и стволовой симптоматики проведены экстренные вмешательства. Радикальность операции и снижение степени хирургического травматического воздействия на функционально важные участки коры достигались использованием метода гидравлического выталкивания ЭК. Ранее проведение оперативного вмешательства (до 1 суток) до развития дислокационного синдрома с витальными нарушениями, направленное на удаление ЭК, имело положительный результат во всех случаях. Летальных исходов не наблюдалось.
Выводы. 1. Применение комплексных диагностических и хирургических методик при супра-тенториальных внутримозговых ЭК, поражающих функционально важных зоны, позволяет повысить радикальность оперативного вмешательства, снижает его травматичность, обеспечивает высокое качество жизни больных. 2. Неотложное нейрохирургическое оперативное вмешательство при ЭК, проведенное до появления грубых стволовых, в том числе витальных расстройств, способствует благоприятному послеоперационному течению.
СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЕРМИЧЕСКИМИ ОЖОГАМИ
Ахмедов А.И., Фаязов А.Д.
Самаркандский областной ожоговой центр, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Цель исследования. Использование новых методов хирургического лечения и снижение уровня ожоговой аутоинтоксикации при проведении аутодермопластики.
Материал и методы. Под нашим наблюдением находились 47 больных с термическими ожогами, которые лечились в ожоговом отделении Самаркандского городского медицинского объединения в 2007-2012 гг. 20 пострадавших составили группу сравнения, 27 включены в основную группу. Пациентам основной группы проводились волнообразная и контурная не-кротомия, некрэктомия и аутодермопластика рас-
щепленными лоскутами с использованием новых способов. Пациенты группы сравнения получали традиционное лечение.
В группе сравнения мужчин было 16 (59,3 %), женщин 11 (40,7%), в основной группе соответственно 11 (55%) и 9 (45 %). Возраст больных - от 14 до 68 лет. У больных обеих групп выполнено комплексное клиническое и лабораторное исследование, включающее анализы крови в предоперационном и послеоперационном периоде.Площадь ожога оценивалась в процентах поверхности тела. Тяжесть состояния вычисляли по
60
Вестник экстренной медицины, 2013, № 3
