CC BY
17
ИННОВАЦИОННЫЕ ТЕХНОЛОГИИ В ПЕДИАТРИИ И ДЕТСКОЙ ХИРУРГИИ
ется низкая успеваемость. 2. Распространенность ФЗ ЖКТ среди студентов 1 курса составила 57,0 %. 3. Среди ФЗ ЖКТ у студентов наиболее часто встречается СРК — в 56,0 % случаев.
РАННИЕ МАРКЕРЫ ФОРМИРОВАНИЯ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ У ДЕТЕЙ С ЭКЗОГЕННО-КОНСТИТУЦИОНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ
Демяненко А.Н.1, Алимова И.Л.1, Поварова О.В.2 1ФГБОУ ВО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава Ро^ии, Смоленск 2ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В.Ломоносова», Москва
Введение. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) у детей с ожирением в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением и диагностируется уже на стадии стеатогепатита. В связи с этим, целесообразен поиск ранних маркеров формирования НАЖБП для формирования групп риска и проведения превентивных мер.
Цель исследования: определить ранние маркеры неалкогольной жировой болезни печени у детей с экзогенно-конституциональным ожирением.
Материалы и методы. Обследовано 40 пациентов с диагнозом экзогенно-конституциональное ожирение 2-й (n=22) и 3-й (n=18) степени в возрасте 7-15 лет (12,0лет[8,0-15,0]). Всем определяли уровень глюкозы, АЛТ, АСТ, АЛТ/АСТ, общего холестерина, липидный спектр, инсулина, проводили расчет индекса атерогенности (ИА), НОМА-IR, УЗИ печени. Факторы риска (ранние маркеры) формирования НАЖБП оценивались по средствам построения многомерной логистической регрессионной модели. Статистическая обработка проводилась с помощью программы Statisticа 7,0 (StatSoft 2009), результаты представлены в виде Me [25-75].
Результаты. Средний уровень (ммоль/л) глюкозы составил-5,0 [3,4-6,1], общего холестерина-4,35 [2,90-7,60], ЛПВП-1,3 [0,7-2,9], ЛПНП-2,9[1,5-6,1],Триглицеридов-1,06 [0,43-3,91], ИА-2,5 [0,68,2], АЛТ-26,0Ед [11,0-82,0], АСТ-25,0Ед [15,049,0], АЛТ/АСТ-1,0 [0,5-1,6], НОМА-Ж-7,6 [4,1-12,8]. Метаболический синдром был выявлен у 6 (15%) пациентов. По данным УЗИ печени 11 (28%) пациентов имели изменение структуры ткани печени, из них 8 (20%)-и увеличение обеих долей. Дислипидемия установлена у 12 (30%), ИА>3-13 (33%) пациентов. У 20 (50%) отношение АЛТ/АСТ было >1, при этом АЛТ выше референсных значений лишь у 6(15%). НОМА-Ж>3,4 (инсулинорезистент-ность) имели 100% обследованных. При построении регрессионной модели в качестве независимых переменных были взяты: уровень холестерина, липидный спектр, уровень АЛТ, АЛТ/АСТ>1, ИА,
НОМА-IR, наличие метаболического синдрома, дислипидемии. В качестве зависимой переменной взято наличие характерных для НАЖБП изменений на УЗИ. По данным регрессионной модели значимыми факторами риска явились: АЛТ/АСТ>1 (0Ш-9,02;95%ДИ-8,99-9,04;Р-2,20,р<0,001), индекс атерогенности (0Ш-1,73;95%ДИ-1,72-1,75;Р=0,55, р<0,001).
Заключение. Наиболее значимым ранним маркером формирования НАЖБП является соотношение АЛТ/АСТ>1 (риск возникновения НАЖБП возрастает в 9 раз). Повышение индекса атерогенности на единицу увеличивает риск НАЖБП в 1,73 раза.
НЕЙРО-ГУМОРАЛЬНЫЕ ПРЕДИКТОРЫ ТЯЖЕСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 8-14 ЛЕТ
Домбаян С. Х., Панова И. В., Летифов Г. М., Афонин А .А., Афонина Т.А.
ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России, Ростов-на-Дону
Введение. Установлено, что в патогенезе хронического гастродуоденита (ХГД) участвуют нейро-гумо-ральные механизмы регуляции функционального состояния гастродуоденальной области. Представляет интерес возможность участия нейронспецифи-ческой енолазы (НСЕ) как особого фермента, находящегося во всех клетках APUD-системы, частью которой является желудочно-кишечный тракт, в развитии ХГД.
Цель работы: установить взаимосвязь изменений уровня НСЕ у детей с ХГД и тяжести заболевания.
Материалы и методы. Проведено обследование 75 детей в возрасте 8-14 лет с ХГД. У 42 больных выявлен поверхностный гастродуоденитом (I группа, ПГД); у 33 детей — эрозивный гастродуоденит (II группа, ЭГД). В группу контроля (ГК) вошли 25 детей I-II группы здоровья. Диагноз ХГД был поставлен на основании данных эндоскопии и морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка. Уровень НСЕ в сыворотке крови пациентов определяли методом иммуноферментного анализа наборами фирмы Can Ag Diagnostics (Швеция). Результаты ИФА регистрировали и оценивали с помощью фотометра SUNRISE производства TECAN (Австрия).
Результаты. Уровень НСЕ у детей с ХГД был достоверно выше в сравнении с ГК: 10,87(9,9-12,12) мкг/л и 9,78(8,49-10,9) мкг/л соответственно (р<0,01). У больных с ЭГД определялись более высокие показатели НСЕ (11,31(9,65-11,985) мкг/л) в сравнении с ПГД (10,82(9,98-12,10) мкг/л) (р=0,05). При этом уровень НСЕ у детей I и II группы: 10,82(9,98-12,1) мкг/л и 11,31(9,65-11,98) соответственно был выше значений НСЕ группы контроля: 9,787(8,49-10,9) мкг/л (р<0,01).
РОССИЙСКИЙ ВЕСТНИК ПЕРИНАТОЛОГИИ И ПЕДИАТРИИ, 2021; 66:(4) ROSSIYSKIY VESTNIK PERINATOLOGY IPEDIATRII, 2021; 66:(4)
