CC BY
11
9. Chandrasekhar S. S, Mautone A. J. Otitis media: treatment with intranasal aerosolized surfactant // Laryngoscope, 2004. Mar; 114 (3):472-85.
10. Doyle I. R., Kamata E., Nakadate M. Effects of formaldehyde vapor on the nasal cavity and lungs of F-344 rats // Journal of Environmental Pathology, Toxicology & Oncology. 15 (1): 1-8, 1996.
11. Erpenbeck V. J., Krug N., Hohlfeld J. M. Therapeutic use of surfactant components in allergic asthma // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol, 2009. Mar; 379 (3): 217-24.
12. Feng L., Chen W., Cong R., et al. An experimental study on the therapeutic effects of eustachian tube surfactant in barotitis media // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi, 2002. Nov; 16 (11): 613-5.
13. Ghadiali S. N., Banks J., Swarts J. D. Effect of surface tension and surfactant administration on Eustachian tube mechanics // J Appl Physiol, 2002. Sep; 93 (3):1007-14.
14. Hawgood S., Poulain F. R. The pulmonary collectins and surfactant metabolism // Annu Rev Physiol, 2001; 63:495-519.
15. Hohlfeld J. M. The role of surfactant in asthma // Respir Res, 2002; 3:4.
16. Kankavi O., Ata A., Gungor O. Surfactant proteins A and D in the genital tract of mares // , 2007, Apr.-Vol. 98. № 3 - 4. P. 259-70.
17. Lee H. M., Kang H. J., Woo J. S. et al. Upregulation of surfactant protein A in chronic rhinosinusitis / // Laryngoscope, 2006. Feb;116 (2): 328-30.
18. Ma J., Lu H. Histopathological and ultracytochemical observation of mucosa on the eustachian tube and middle ear with experimental secretory otitis media // Lin Chuang Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 2003 Jun;17(6):359-61
19. Ma Z., Dai C., Yang S., Li M., Qi L. Protective effect of pulmonary surfactant on cilia of Eustachian tube in otitis media with effusion // Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2007 Oct 1;
20. MacNeill C., Umstead T. M., Phelps D. S. et al. Surfactant protein A, an innate immune factor, is expressed in the vaginal mucosa and is present in vaginal lavage fluid // Immunology, 2004. Jan.; 111 (1): 91-9.
21. Mautone. Composition and method for treatment of otitis external // United States Patent. 7,064, 132 June 20, 2006.
22. McGuire J. F. Surfactant in the middle ear and eustachian tube: a review // Int J Pediatr Otorhinolaryngol, 2002. Oct. 21; 66 (1): 1-15.
23. Phelps D. S. Presence of surfactant lamellar bodies in normal and diseased sinus mucosa. // ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec, 2005.
24. Subhashini, Chauhan P. S, Singh R. Ovalbumin-induced allergic inflammation lead to structural alterations in mouse model and protective effects of intranasal curcumin: A comparative study // Allergol Immunopathol (Madr), 2016. May-Jun.;44 (3): 246-56.
25. Rozendaal B. A., van Golde L. M., Haagsman H. P. Localization and functions of SP-A and SP-D at mucosal surfaces. // Pediatr Pathol Mol Med., 2001. Jul.-Aug., 20(4): 319-39.
26. Woodworth B. A., Lathers D., Neal J.G. et al. Immunolocalization of surfactant protein A and D in sinonasal mucosa // Am J Rhinol, 2006. Jul.-Aug.; 20 (4): 461-5.
Early detection of brain defects Makarov L.1, Pozdnyаkov A.2, Melashenko T.3 (Russian Federation) Раннее обнаружение дефектов головного мозга Макаров Л. М.1, Поздняков А. В.2, Мелашенко Т. В.3 (Российская Федерация)
'Макаров Леонид Михайлович /Makarov Leonid — кандидат технических наук, профессор, кафедра автоматизации предприятий связи, Санкт-Петербургский государственный университет телекоммуникаций им. профессораМ. А. Бонч-Бруевича; 2Поздняков Александр Владимирович /РглскуаЬ^ Alexander — доктор медицинских наук, профессор,
кафедра медицинской биофизики; 3Мелашенко Татьяна Владимировна /Melashenko Tatyana — кандидат медицинских наук, доцент,
Детская клиническая больница, Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет, г. Санкт-Петрбург
Аннотация: предложена процедура на основе алгоритма 3N+1 компьютерного анализа результатов ультразвукового обследования головного мозга, устанавливающая наличие нормального и патологического процессов развития нейронных структур. Проведена клиническая апробация метода.
Abstract: the proposed procedure is based on the algorithm 3N+1 computational analysis of the results of ultrasonic examination of the brain, establishing the presence of normal and pathological processes of the development of neural structures. Clinical approbation of the method is conducted.
Ключевые слова: УЗИ, алгоритм Коллатца 3N+1, обнаружение дефектов развития головного мозга. Keywords: Ultrasound, the algorithm of Kollatts's is 3N+1, the defects of brain development.
Хорошо известны проекты по исследованию структур головного мозга (СГМ) [1]. Формирование суждений о развитии СГМ осуществляют по результатам ультразвукового исследования (УЗИ). Методы нейровизуализации распространены в современной медицинской практике. Техническая сторона исследования представлена современными аппаратами для УЗИ. Исследование СГМ посредством ультразвука носит название метода нейросонографии, который позволяет создать графический образ СГМ. Краниальная сонография (КСГ) и магнитно - резонансная томография головного мозга (МРТ) обеспечивают формирование системно обоснованного заключения о СГМ, широко известны на практике [2].
Наличие возможности оперировать цифровым массивом данных по результатам обследования, а также избирательного выбора «зон интереса» из графического образа, устанавливают предпосылки для разработки формальных процедур диагностики на основании модели. В рамках созданной модели обнаружения повреждения белого вещества головного мозга у недоношенных новорожденных детей, используются цифровые значения плотности перивентрикулярных зон белого вещества.
Создание формализованных правил оценки СГМ проводится на основе концептов биологической термодинамики. Живой организм представляется термодинамической системой, в которой постоянно происходят процессы преобразования вещества и энергии. Термодинамическая система характеризуется определенными функциями, которые количественно описывают состояние отдельных тканей и подсистем организма. Головной мозг, как подсистема организма, на момент формирования, в том числе и у недоношенных новорожденных детей, постоянно изменяется. Отмечено, что по мере развития организма увеличивается масса вещества мозга и меняется плотность отдельных структурных элементов.
Представление о химических процессах в живых организмах, с позиции теории диссипативных систем, хорошо известно [3]. Рассматривая неравновесное состояние в биологической системе как естественное, постоянно меняющееся во времени, формируются общие представления о синтезе, в частности клеточном синтезе нейронной ткани. Следуя этим представлениям, кинетика клеточного синтеза отождествляется с двумя процессами: понижением энтропии и синтезом структурных элементов в биосреде. Иллюстрация этого процесса синтеза помещена на рис. 1. Увеличение массы СГМ отождествляется с синтезом отдельных элементов (nb n2, ..., N). Идентификация структурных элементов может осуществляться по результатам измерения плотности биологической ткани, например, посредством УЗИ.
Траектория
Траектория процесса
изменения состояния образования структурных
диссипативной элементов
среды
элементов
W
Энтропия
W1
—► т
T1 *
Время
Рис. 1. Схема синтеза структурных элементов
УЗИ позволяет создать изображение - фрейм СГМ. Достигнув границы двух сред с различным акустическим сопротивлением, пучок ультразвуковых волн претерпевает изменения. Одна часть волны излучения отражается от границы раздела двух сред, обладающих разной плотностью биологической ткани. Другая часть излучения, распространяется в новой среде. На границе раздела сред возникает эффект отражения излучения. Величина коэффициента отражения характеризует разность акустического сопротивления на границе раздела сред, и тем самым устанавливается различие в значениях плотности биологических тканей. Фрагменты изображения со светлыми участками на экране монитора аппарата УЗИ соотносят с более плотными зонами биологической ткани. Современная аппаратура для УЗИ формирует значения плотности в диапазоне от 2 до 1024 оттенков серо-черного цвета.
Ультразвуковое сканирование СГМ позволяет сформировать цифровое поле данных (рис. 2).
Рис. 2. Схема формирования массива данных обследования СГМ
На поле данных можно выделить типовые зоны интереса: 1 и 2 (справа и слева - в области хвостатых ядер под крышей передних рогов боковых желудочков).
Зоны 3,4,5 - перивентрикулярно по наружному краю правого бокового желудочка: верхний отдел, средний и нижний отдел, соответственно. Зоны 6, 7, 8 соответственно по наружному краю левого бокового желудочка.
Методом КСГ проведены исследование недоношенным детям на 1-3 сутки жизни по общепринятой методике с использованием микроконвексного (5 МГц) и линейного датчиков (7,5 МГц) через большой родничок и транстемпоральным трассам, аппарат фирмы Philips HD 10XE. Типичный фрейм УЗИ представлен на рис. 3.
Рис. 3. Фрейм головного мозга пациента с церебральной ишемией
Измерение плотности эхо-сигнала от перивентрикулярного вещества выполнено в проекции хвостатого ядра под нижней стенкой переднего отдела боковых желудочков (1 и 2 зоны интереса), в трех перивентрикулярных зонах правого и левого полушарий головного мозга: у наружного края переднего рога (3/6 зоны интереса - соответственно справа и слева), центральной части - проекция сильвиевой щели (4/7 зоны интереса - соответственно справа и слева) и нижне - наружного края левого бокового желудочка (5/8 зоны интереса - соответственно справа и слева). Зона выделенного участка интереса при определении плотности белого вещества мозга составила 25,69мм2.
Многочисленные исследования убедительно указывают на высокую значимость кинетики клеточного развития, в задачах обнаружения дефектов нейронной ткани. В таком случае постулируется, что моделирование процесса событий образования и развития СГМ неразрывно связано с кинетикой клеточного цикла. В классической трактовке кинетики биохимических процессов развитие СГМ проистекает дискретно и неравномерно во времени. При этом многочисленные исследования СГМ демонстрируют высокую вариабельность процессов развития нейронной ткани. В этом отношении статистические методы анализа плотности нейронной ткани малоэффективны. Наличие специфических процессов развития плода и высокая степень индивидуальности формирования нейронных структур актуализирует проблему создания модели, обеспечивающей аргументированное выделение нормального и патологического процесса развития СГМ для недоношенных детей.
С учетом кинетики биохимических процессов образования нейронной структуры введем в рассмотрение модельный процесс изменения свойств биоткани. Иллюстрация развертки временных событий в модели, реализованной на основе процедуры Коллатца [4], представлена на рис. 4.
Для такого модельного процесса характерно наличие нескольких эволюционных этапов смены состояний биологической ткани, прежде чем была проведена фиксация текущего значения оттенка серого цвета. Естественно допустить, что на первом этапе имелась биоткань с начальным значением оттенков серого цвета (А0 =1). По мере эволюционного развития биоткани значение плотности структуры изменялось (А0, A1, Ai, ...., А^ и, естественно, модифицировался ряд значений оттенков серого цвета.
Финишное значение (А^) оттенков серого цвета на фрейме отождествляется с моментом регистрации.
Рис. 4. Схема развертки событий формирования нейронной ткани Вычисление начального значения оттенка серого цвета осуществим по итерационному выражению [4]:
А /2 ^ Если А„ четное
А, =
3 А. +1
2
Если _ А _ нечетное
(1)
Далее, проверяем условие:
Г ЕСЛИ _ А = А = 1 ^ Стоп А \ЕСЛИ _ А Ф А0 ^ выражение _1_ (2)
Выражения (1) и (2) образуют цикл вычислений, который заканчивается элементарным актом остановки вычислений, при условии А;=1.
Организм в целом, подсистемы и структурные элементы сложных функциональных образований, например, головного мозга, реализуются по основным принципам диссипативных систем. В таких системах основным условием успешного развития является своевременное дозированное распределение энергетических ресурсов. В целом для живого организма важно поддерживать энергообеспечение клеточного синтеза, но в определенных пропорциях.
Это условие является основополагающим в биологической термодинамике. Действительно, сложный организм требует энергетических затрат, например, для реализации клеточного синтеза. Однако, в отдельно взятый интервал времени каждая подсистема организма должна потреблять ограниченное количество энергии. Высокий уровень, точно также как и низкий уровень потребления энергии некоторой подсистемой организма свидетельствует о наличии патологии (отклонении от нормы). В таком случае общие представления об энергообеспечении клеточного синтеза, например, СГМ, можно получить посредством моделирования кинетики клеточного синтеза, с использованием функционалов (1) и (2).
Принимая в качестве основы восемь элементов СГМ и оперируя цифровыми данными плотности клеточной биоткани, инициализируется развертка событий формирования единичного элемента. Рассматривая модель инициализации событий, стартовый этап которых начинается со значения А0 зарегистрированной аппаратом УЗИ плотности биоткани, наблюдаем итерационный процесс, финиширующий при А; =А0=1.
Иллюстрация результатов вычислений по реальным массивам цифровых данных исследований СГМ, методом нейросонографии, представлены в табл. 1 и табл. 2.
Оперируя стартовыми данными плотности нейронной ткани для восьми структурных элементов, в рамках модели воспроизводятся числовые цепочки для разных элементов СГМ, представленных под соответствующими номерами. Числовая цепь, позиционируется как временная последовательность событий модификации нейронной ткани выбранного элемента и вычисляется по выражению (1) и (2).
Таблица 1. Цифровой набор данных УЗИ (норма) по 8 элементам СГМ
Норма 1 2 3 4 5 6 7 8
Пациент 1 160,58 164,17 181,41 157,42 154,38 180,76 174,11 165,81
161 164 181 157 154 181 174 166
1 484 82 544 472 77 544 87 83
2 242 41 272 236 232 272 262 250
3 121 124 136 118 116 136 131 125
4 364 62 68 59 58 68 394 376
5 182 31 34 178 29 34 197 188
6 91 94 17 89 88 17 592 94
7 274 47 52 268 44 52 296 47
8 137 142 26 134 22 26 148 142
9 412 71 13 67 11 13 74 71
10 206 214 40 202 34 40 37 214
11 103 107 20 101 17 20 112 107
12 310 322 10 304 52 10 56 322
13 155 161 5 152 26 5 28 161
14 466 484 16 76 13 16 14 484
15 233 242 8 38 40 8 7 242
16 700 121 4 19 20 4 22 121
17 350 364 2 58 10 2 11 364
18 175 182 1 29 5 1 34 182
19 526 91 88 16 17 91
20 263 274 44 8 52 274
21 790 137 22 4 26 137
22 395 412 11 2 13 412
23 1186 206 34 1 40 206
24 593 103 17 20 103
25 1780 310 52 10 310
Модель позволяющая отобразить такие события, на наборе из восьми элементов СГМ, фиксирует количество кинетических процессов, совершаемых на одном уровне. Это так называемые сопряженные процессы (на уровне 18 два сопряженных процесса).
Актуализируя проблему энергопотребления для реализации кинетики клеточного цикла, отмечаем, что для нормального процесса развития СГМ наблюдается не более двух сопряженных процессов (табл. 1.). В случае патологических процессов в экспериментальных исследованиях обнаружено от трех и более сопряженных процессов - табл. 2 (уровень 15 и 18).
Таблица 2. Цифровой набор данных УЗИ (патология) по 8 элементам СГМ
Патология 1 2 3 4 5 6 7 8
Пациент 2 157,48 150,72 179,25 151,28 181,87 184,28 181,46 160,66
157 151 179 151 182 184 181 161
1 472 454 538 454 91 92 544 484
2 236 227 269 227 274 46 272 242
3 118 682 808 682 137 23 136 121
4 59 341 404 341 412 70 68 364
5 178 1024 202 1024 206 35 34 182
6 89 512 101 512 103 106 17 91
7 268 256 304 256 310 53 52 274
8 134 128 152 128 155 160 26 137
9 67 64 76 64 466 80 13 412
10 202 32 38 32 233 40 40 206
11 101 16 19 16 700 20 20 103
12 304 8 58 8 350 10 10 310
13 152 4 29 4 175 5 5 155
14 76 2 88 2 526 16 16 466
15 38 1 44 1 263 8 8 233
16 19 22 790 4 4 700
17 58 11 395 2 2 350
18 29 34 1186 1 1 175
19 88 17 593 526
20 44 52 1780 263
21 22 26 890 790
22 11 13 445 395
23 34 40 1336 1186
24 17 20 668 593
25 52 10 334 1780
Представленные результаты моделирования кинетики клеточного цикла, применительно к проблеме раннего обнаружения дефектов СГМ, убедительно свидетельствуют о возможности создания компьютерной технологии для диагностики головного мозга при различных нарушениях.
Исследование выполнено на отделение анестезии - реанимации и интенсивной терапии новорожденных (ОАРИТН) и отделении лучевой диагностики перинатального центра ГБОУ ВПО СПб ГПМУ в 2015-2016 г. В исследование включены недоношенные новорожденные малого срока гестации с постгипоксическим повреждением головного мозга (ВЖК из терминального матрикса 3 степени, церебральной ишемии 2 степени) и недоношенные дети малого срока гестации без структурной патологии головного мозга (группа контроля). Всем детям выполнена традиционная краниальная сонография (КСГ) и магнитно - резонансная томография головного мозга (МРТ). Наличие или отсутствие патологии головного мозга подтверждено двумя методами нейровизуализации.
В группу патологии включены недоношенные дети с внутрижелудочковыми кровоизлияниями и патологией перивентрикулярного белого вещества. Средний гестационный возраст при рождении и определении плотности мозгового вещества составлял 27 - 28 недель. Критерии исключения из группы «норма» - врожденные пороки развития, хромосомные аномалии, воспалительные изменения головного мозга и нарушения обмена веществ (метаболические энцефалопатии).
Литература
1. Поздняков А. В., Войтенков В. Б., Карташев А. В., Скрипченко Н. В. Современные технологии диагностики и лечения заболеваний нервной системы у взрослых и детей: избранные вопросы. Санкт-Петербург, 2015.
2. Мелашенко Т. В. Критерии церебральной целостности у недоношенных новорожденных по результатам нейровизуализации. Лучевая диагностика и терапия, 2014. № 3. С. 31 -36.
3. Пригожин И., Дуфэй Р. Химическая термодинамика. М., Наука, 1966.
4. Макаров Л. М.Формализм процедуры Коллатца 3N+1 // International scientific review, 2016. № 3 (13). С. 11-13.
Uronephrological diseases in children as the risk factors influencing on reproductive health Mamedova R.1, Karahanova M.2, Feyzullaeva N.3, Glidjeva F.4 (Republic of Azerbaijan) Уронефрологические заболевания у детей как факторы риска, влияющие на репродуктивное здоровье Мамедова Р. Ю.1, Караханова М. С.2, Фейзуллаева Н. Н.3, Глыджева Ф. В.4 (Азербайджанская Республика)
'Мамедова Раксана Юсиф гызы /Mamedova Raksana — доктор медицинских наук, профессор;
2Караханова Мэтанэт Сабир гызы /Karahanova Metanet — кандидат медицинских наук, доцент;
3Фейзуллаева Наргиз Нижад гызы / Feyzullaeva Nargiz — ассистент; 4Глыджева Фатма Вагиф гызы / Glidjeva Fatma — старший лаборант, кафедра педиатрии,
Азербайджанский государственный институт усовершенствования врачей им. А. Алиева, г. Баку, Азербайджанская Республика
Аннотация: своевременное выявление, диагностика и лечение уронефрологических заболеваний в раннем детском возрасте позволит минимизировать отрицательное влияние этих процессов на репродуктивное здоровье.
Abstract: the early detection, diagnosis and treatment of uronephrological diseases in early childhood will help to minimize the negative impact of these processes on reproductive health.
Ключевые слова: уронефрологическая заболеваемость, дети, репродуктивное здоровье. Keywords: uronephrological morbidity, children, reproductive health.
Сокращение репродуктивного потенциала населения стало характеристикой современной рождаемости в Азербайджане. Одной из его причин является снижение естественной фертильности, происходящей из-за увеличения доли бесплодия в детородном возрасте. Мужское бесплодие составляет 55 %, женское - более 35 %. По данным официальной медицинской статистики в последние годы в структуре бесплодия возрастает удельный вес нарушений репродуктивной функции, обнаруженной уже в детском возрасте и не связанной с издержками половой жизни [2].
Цель работы - выявление уронефрологических заболеваний у детей раннего возраста в некоторых районах Азербайджана.
Материалы и методы. Исследование проводилось с июня по сентябрь 2013 года в трех районах Азербайджана, которые нами были обозначены как 1, 2 и 3 кластеры соответственно. В задачи каждой рабочей группы входило создание списка всех детей от 1 до 60 месяцев (5 лет), организацию их прибытия на обследование, помощь в проведении интервью с матерями и заполнении анкеты. Было проведено анкетирование 1283 матерей, обследование их детей и анализ информации, содержащейся в истории развития ребенка (форма № 112/у). Опрос матерей проводили на основании специальной анкеты, содержащей 150 вопросов.
Результаты и обсуждение. Среди 1283 детей от 1 месяца до 5 лет мочеполовая (уронефрологическая) патология была обнаружена у 55 детей (4,3 %). Из них 14 девочек и 41 мальчик.
Для своевременной диагностики пороков развития мочевых путей важна антенатальная диагностика таких состояний как гидронефроз, мегауретер, пиелоэктазия, поликистоз. При подозрении на урологическую патологию УЗИ почек и мочевого пузыря с допплерографией должны проводиться в
