CC BY
40
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
УДК 616.12-008.33
ПУЛЬСОВАЯ ВОЛНА И ПУТИ ВОЗРАСТНОЙ ИНВОЛЮЦИИ
Е.Е. Гогин
Москва
Ключевые слова: возрастная инволюция, артериальная гипер-
тензия, пожилой возраст
Key words: aged, arterial hypertension
Статистика определила границы возрастных периодов в жизни современного человека: 60—75 лет — пожилой возраст, 75—90 — старость, более 90 — долгожители. Но люди стареют в разных темпах и по-разному. Часто опережающее клиническое значение получает инволюция сердечно-сосудистой системы, которую форсируют гипертоническая болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, многие другие болезни, а также алкоголизм, курение, ожирение. К раннему патологическому постарению приводят осложнения гипертонии (инсульт) и атеросклероза, которые нередко на многие годы обгоняют
инволютивные изменения сосудов. Среди органов-мишеней атеросклероза и гипертонической болезни центральное место занимает сердце — ИБС, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. В последние годы с развитием ЭхоКГ определено, что дисфункция сердца, как правило, начинается с диастолической и лишь позднее становится и систолической. Но еще раньше и быстрее развивается с возрастом дисфункция «периферического сердца».
Углубленно изучал кровообращение в его артериальном секторе Михаил Владимирович Яновский — крупнейший отечественный тера-
певт на рубеже XX века. Он предложил приводимую здесь образную описательную формулировку не из терапевтических посылок, но раньше других оценив важнейшее значение сосудистого звена в патологии кровообращения. Поэтому именно ему довелось не только сразу оценить возможности количественного определения уровня диастолического АД, но и способствовать внедрению в клинику простейшего и поразительно высокоинформативного аускультатив-ного метода измерения АД. Уже с 1901 г. он искал решения этой проблемы и воспользовался наблюдениями молодого хирурга Н.С. Коротко-ва о шумовых феноменах, которые тот впервые обнаружил у раненых с повреждением крупных артерий и артериовенозными аневризмами на фронте Русско-японской войны. Как подметил Коротков, подобные шумы возникают также при пережатии плечевой артерии манжетой или фонендоскопом. Случайная находка подсказала Николаю Сергеевичу, что аускультация сосудов обещает нечто большее, чем интересующие военного хирурга симптомы. По возвращении в клинику Санкт-Петербургской академии он в 1905 г. сделал доклад на расширенном заседании врачей. Заключая прения по докладу, Михаил Владимирович Яновский отметил преимущество нового метода измерения АД и добавил, что Н.С. Коротков обнаружил «талантливость и остроумие», анализируя причины возникновения шума при пережатии сосуда. Не все современники и последователи разделяли интерес М.В. Яновского к проблемам периферического кровообращения, предложенное им название «периферическое сердце» показалось нелепым — концепция опережала свой век.
Однако по мере накопления фундаментальных знаний она стала понятнее. Выброс крови из левого желудочка сердца в аорту продолжается менее трети времени сердечного цикла, затем клапан захлопывается (на кривой давления в аорте это обозначается инцизурой на нисходящем колене систолической кривой). Сердце в диастоле пополняет объемы крови в желудочках и в поддержании АД не участвует до следующего выброса. А антеградный кровоток в аорте, артериях и капиллярах продолжается в течение всей диастолы. При этом сохраняется прежнее распределение его по тем же, что и в систолу, бассейнам как в покое, так и при различных нагрузках. На уровне микроциркуляторного русла кровоток почти не испытывает пульсовых пере-
падов — равномерность его особенно важна для тонкостенных капилляров. Сила, обеспечивающая диастолический период (а он вдвое длительнее систолического), вполне понятна — это эластичность сосудов компрессионной камеры, «котла» — в систолу их объем увеличивается, депонируя часть выброса, демпфируя перепад АД, в диастолу — возвращается к исходному. Ультразвуковые методы сделали оценку податливости артерий доступной в клинической практике (в частности, плечевой артерии), модной темой для динамического изучения параметров гемодинамики.
Существенно, что только главная магистраль большого круга кровообращения — аорта — лишена мышечной оболочки. Уже ее ветви относятся к мышечно-эластическим сосудам и, значит, кроме базального (постоянного за счет податливости стенки) , характеризуются активно регулируемым мышечным тонусом, который изменяется в зависимости от рабочего состояния органов и тканей, снабжаемых соответствующим сосудом. Тонус крупных сосудов изменяется в соответствии с объемом кровотока, пропускаемого к микроциркуляторному руслу. Основным распределительным порогом являются резистивные сосуды — мелкие артерии и артериолы, «краны сосудистой системы» (по выражению И.М. Сеченова, не менее образному, чем «периферическое сердце»).
Среднее гемодинамическое давление на всем протяжении артерий от сердца до резистивного отрезка не снижается, его считают равным давлению в аорте (хотя показатели АД в аорте — систолический и диастолический показатели — больше, чем на ее разветвлениях, что зависит от прохождения пульсовой волны и гемодинами-ческого удара).
Ученик и продолжатель дела М.В. Яновского H.H. Савицкий, получивший университетское физико-математическое образование в дополнение к врачебному, внес свой вклад в учение о периферической гемодинамике, несмотря на то, что в его распоряжении был тогда только сконструированный им самим механокардиограф с оптической регистрацией тахоосциллограммы. H.H. Савицкий разработал учение об удельном и должном периферическом сопротивлении, об эукинетическом кровообращении и о гипо- и гиперкинетических формах артериальной гипертонии (гипертониях «сопротивления» и «объема»), а также о рабочем периферическом со-
противлении). В числе корифеев отечественной кардиологии имени Савицкого не упоминают, хотя он в течение 26 трудных лет (1936—1962) руководил ведущей терапевтической кафедрой и клиникой Военно-медицинской академии, его фундаментальные интересы по гемодинамике недооценивались клиницистами, а за рубежом не получили должной известности.
Еще в начале XIX века углубленно заинтересовавшийся проблемами гемодинамики Пуазель (1799—1869), врач по образованию и первоначальной профессии, вынужден был столь фундаментально исследовать законы гидродинамики, что известен как великий физик. Физиологи XIX в. Морей, Махомед, Маккензи разработали методы сфигмографии и внесли свой вклад в анализ кривой давления в артериях. Однако механическое поведение больших артерий — это чрезвычайно сложный комплекс механизмов реализации упруговязких (эластических) свойств артериальных сосудов, обеспечивающих координацию и адаптивность кровообращения к нагрузке. Каждый из сегментов артериального дерева имеет свое предназначение и функциональную характеристику — от лишенной мышечного слоя «самой эластичной» аорты и мышечно-эластических ее ветвей («компрессионная камера») до резистивных, преимущественно мышечных мелких артерий, артериол и прекапилляров с их мощными циркулярными жомами. Разработанная Виндкесселем техническая модель артериальной системы раздельно рассматривает проводящую («шланг») и буферную («узкий наконечник») слагаемые, но в артериальном русле эти функции неравномерно рассредоточены. Другой недостаток этой «пожарной модели» состоит в том, что она исходит из допущения, что скорость пульсовой волны неизменная величина, а это совсем не так.
Только в последние годы осознана важнейшая роль структурно-функциональных характеристик артерий в развитии кардиоваскулярных болезней, ускоряющих темпы возрастной инволюции сердечно-сосудистой системы. Была создана группа «экспертного консенсуса» неинва-зивного исследования артерий для согласования методического изучения, клинических оценок напряженности и податливости артерий, для анализа кривой пульсового давления и установления роли отраженной волны.
Скорость кровотока и скорость распространения пульсовой волны — две различные, физи-
Рис. 1. 1 — 1-й выброс ЛЖ; 2 — 2-й выброс ЛЖ; 3 — 3-й выброс ЛЖ (по Уиггерс). ЛЖ — левый желудочек.
чески обособленные величины: пульсовая волна достигает артерий стопы уже через 0,2—0,3 с после систолы желудочка, а новая порция крови — не ранее, чем через 2—3 с после выброса: скорость осевого кровотока в брюшной аорте не более 20 см/с, в бедренных артериях — около 15 см/с (рис. 1), скорость же распространения пульсовой волны в сосудах эластического типа — Сэ, по данным H.H. Савицкого, у мужчин в молодом возрасте (21—30 лет) — 600 см/с, а в сосудах мышечного типа — См — вариабельнее и существенно выше — 700—800 см/с — шире разброс, который зависит от активного мышечного тонуса сосудистой стенки (как и модули их упругости Ем/:Еэ). Созданное сокращением левого желудочка сердца давление передается по жидкости, заключенной в ограниченный объем сосуда, подобно тому, как передавалась бы по стержню. При этом скорость проведения волны давления по мягкой растяжимой трубке (модель аорты в молодости) значительно меньше, чем по ригидной (в старости) (рис. 2). В разветвленной системе артерий пульсовая волна распространяется по всем ветвям. В симметричных сосудах после бифуркации при равнозначности модулей упругости — с одинаковой скоростью, которая служит мерилом плотности и тонуса артерий.
САД
САД
[/X
ДАД и
1--1 ДАД 1--1
Рис. 2. Динамика давления в аорте на протяжении сердечного цикла (суммарно пульсовой и отраженной волны). Влияние гипертензии на конфигурацию кривой давления в аорте у молодого нормотен-зивного пациента (слева) и у пожилого пациента с изолированной систолической гипертензией (правая кривая). Стрелками обозначен диапазон пульсового давления. Слева от рассекающих вертикалей — период систолы, справа — диастолический период.
У молодого здорового человека кровоток в крупных и средних артериях препятствий не встречает, градиент давлений не возникает до мелких артерий резистивного типа. По мере деления артериального дерева суммарный просвет сосудистого русла шире, скорость кровотока снижается (так быстрая река, разливаясь вширь, течет медленнее); уменьшается также пульсовой перепад, систолическое и диастолическое АД сближаются со среднегемодинамическим показателем, который является интегралом всех непрерывно меняющихся в течение сердечного цикла значений.
В юности в период систолы растяжимая аорта расширяется и депонирует до 50% выброса левого желудочка. Но чем меньше эластичность и податливость артерий к старости, тем меньший дополнительный объем крови способна вместить во время систолического выброса левого желудочка компрессионная камера, тем выше становятся статистические показатели АД, больше постнагрузка на левый желудочек, тем заметнее снижается давление к концу диастолы (особенно при редком пульсе). У пациентов, длительно страдающих гипертонической болезнью с повышением диастолического АД, показатели могут стать даже ниже нормальных. В этих случаях диагностируют изолированную систолическую гипертонию и справедливо расценивают такую динамику не как облегчение болезни, а как критерий её осложненного течения.
Врач, прощупывая пульс, получает самую неотложную информацию о его наполнении, о частоте сердечных сокращений, об аритмиях, а
иногда также предварительные диагностические сведения о пороке аортального клапана (пульс быстрый и высокий — celer et altus — при недостаточности, или малый, медленный — parvus — при стенозе), об асимметрии на руках (уплотнения артерий, атеросклероз), при констрик-тивном перикардите возникает зависимость от фазы дыхания, на вдохе пульс почти исчезает. А о физических основах гемодинамики врачи обычно не задумываются. И по этой причине возникают досадные заблуждения. Не так давно широкое распространение имело представление о «регионарной гипертензии» — дескать, хотя давление на плечевой артерии нормальное (соответственно с этим такое же в аорте), в мозговых артериях оно может быть резко повышенным. Вспомнить об этих представлениях стоит только для того, чтобы убедиться, сколь далеки бывают врачи от размышлений о законах кровообращения — ведь очевидно, что при таких соотношениях давления в аорте и на местах возник бы стремительный обратный ток крови из мозгового русла по сонным артериям в аорту. Однако и сегодня можно встретить оговорки, что в норме систолическое АД на периферии больше, чем в аорте, поскольку сосудистое периферическое сопротивление прогрессивно возрастает по мере удаления от сердца.
На всем протяжении макрососудистого русла у здорового молодого человека препятствий кровотоку нет, градиента давления не возникает, но на уровне мелких артерий — резистивного сектора гемодинамические показатели изменяются, здесь определяется распределение кровотока в зависимости от функциональной потребности органов и тканей, при меняющихся рабочих нагрузках (рис. 3). Это относительно небольшой по протяженности вставной отдел между магистральными артериями и капиллярной сетью. В гладкомышечном слое резистивных артерий, особенно прекапилляров и шунтов, имеются кольцевые жомы, своего рода сфинктеры, способные полностью перекрыть кровоток в определенные секторы капиллярного русла. Здесь формируется периферическое сопротивление, АД снижается до капиллярного, градиент давления достигает 75% по показателю среднего АД — со 100 мм рт. ст. до 20, здесь потребляется более 3/4 энергии левого желудочка сердца. Высокое периферическое сопротивление резис-тивных сосудов не может, конечно, повысить внутрисосудистое давление, как не повышает
140 120 100 -
О
k 80 -
s s
! 60 -
□□
co
40 20
САД
S
Упрощенная схема сосудистого русла с указанием градиентов давления в последующих сегментах
(M. Davis et al., 1986, E.A. Rosei, D. Rizzoni, 2005)
Диаметр просвета, мкм
Тип сосуда
Градиент давления, мм рт. ст.
% общего сопротивления
350-100 Мелкие артерии 102 ^ 43 62,8 резистивного типа
100 и менее Артериолы
41 ^ 18
13,8
Около 7
Капилляры
Венулы
18 ^ 16 12,
16 ^ 8
8,5
0
Рис. 3. Профиль давления в артериальном русле большого круга кровообращения.
его бляшка или стеноз артерии, но оно создает градиент давления между приносящим отрезком сосуда и его периферией. И хотя за этот счет может ускоряться кровоток, но — главное! — ограничивается объем протекающей крови, вплоть до ишемии при нагрузках.
Необходимость столь жесткого барьера продиктована широтой диапазона рабочих нагрузок при различных жизненных обстоятельствах (рис. 4): приток крови к коже возрастает в определенных условиях в 18 раз; кровоток в мускулатуре в покое всего 3 мл/мин на 100 г ткани, но при физической нагрузке увеличивается в 20 раз. Коронарный кровоток даже в условиях основного обмена больше, чем в мышцах, но при физических нагрузках он может возрастать еще в 6 раз — это коронарный резерв, обеспечиваемый при нормальных коронарных артериях. При атеросклерозе происходит неравномерное ограничение кровотока в русле той или иной эпикардиальной артерии, возникают регионарная ишемия и очаговые изменения. С возрастом (артериосклероз) и при гипертонической болезни преобладает поражение микроваскулярного русла диффузного характера.
Коронарное русло, конечно, не самое характерное для периферических регионов, зато жизненно важное, а главное, с тех пор, как в клиническую практику вошли инвазивные и контрастные исследования в качестве «золотого стандарта», нарушения коронарного кровообра-
щения наиболее разносторонне изучены (коро-нароангиография), к тому же из-за неравномерности атеросклеротического поражения и обособленности русла каждой коронарной артерии здесь особенно наглядны сопоставления изменений перфузии в них. Поэтому модель коронарной гемодинамики очень обогатила представления о вариантах патологии микроциркулятор-ного русла. При коронароангиографии хорошо видно, как нарушения, возникающие со сторо-
Q, мл/мин на 100 г ткани органа 640
400
600
180
10
VI 400
320 160 80 + 40 20 10-5-0 -Рис. 4. Соотношения объема кровотока в покое и при нагрузке I — в коже перфузия возрастает в 18 раз, II — в мышцах в 20, III — в миокарде в 6, IV — в мозге в 3, V — в печени в 5, VI — в почке резкие колебания, как правило, не допускаются.
ны микроваскулярного русла, отражаются на кровотоке по соответствующим эпикардиаль-ным ветвям: ретроградное замедление прохождения контраста, неравномерность (толчками) кровотока, образование малоподвижного пристеночного слоя. Пока эпикардиальные артерии не изменены атеросклерозом и возрастной инволюцией, они не составляют заметного сопротивления кровотоку, в них не возникает градиента давления: на подходе к резистивным интраму-ральным сосудам АД почти равно аортальному, и потому так называемый фракциональный резерв коронарного кровотока — FFR (Fractional Flow Reserve) приблизительно равен 1. Объем коронарного кровотока полностью зависит от тонуса сосудов сопротивления — при их дилата-ции он существенно возрастает, определяя коронарный резерв. Атеросклеротическое сужение проксимальных сосудов более чем на 60% просвета, особенно протяженное, приводит к повышению сопротивления кровотоку в суженном сосуде, показатель FFR уменьшается, ограничивая резервный объем кровоснабжения миокарда при нагрузках. Даже и при отсутствии локальных стенозов склеротические изменения венечных артерий, гипертензиогенная гипертрофия их стенки — ремоделирование, а также возрастное снижение эластичности и податливости пульсовой волне в немалой степени повышают сопротивление субэпикардиальных стволов и при FFR менее 0,8 ограничивают максимальную коронарную перфузию. Коронарное микрососудистое русло — периферическое звено венечного кровообращения — интрамуральные артерии, включая артериолы диаметром менее 0,1 мм. Это резистивные сосуды, осуществляющие распределительные функции и обеспечивающие потребный объем поступления крови в микроциркуляторное русло во время диастолы желудочков (поскольку сокращение левого желудочка практически прерывает кровоток в них во время систолы). Интрамуральные артерии в нормальных условиях успешно реализуют коронарный резерв CFR, измеряемый соотношением кровотока при максимальной вазодилатации и базисного (при отсутствии нагрузок). Коронарный резерв, т. е. прирост объема кровотока при нагрузке, в условиях фармакологической дила-тации достигает 500% у лиц с нормальным АД, но может снижаться до 40% при гипертензио-генном ремоделировании коронарных артерий и гипертрофии левого желудочка (B. Levi, 2003).
У ряда пациентов микроваскулярные нарушения заявляют о себе характерными приступами стенокардии, сопровождающимися изменениями ЭКГ. Микроваскулярные нарушения не только приводят к учащающимся приступам безболевой ишемии и стенокардии, но и могут послужить причиной тромбирования и развития инфарктов миокарда мелкоочаговых, субэндо-кардиальных, интрамуральных, при которых ко-ронаротромбоз бывает обусловлен нарастающими расстройствами микроциркуляции, а не разрушающейся бляшкой магистральной артерии.
В периферических областях кровообращения (нижние и верхние конечности) выраженные изменения кровотока при физических нагрузках, естественно, так же, как в коронарном русле, сопровождаются изменениями кровотока по магистральным сосудам. Это должно обеспечиваться повышением мышечного компонента тонуса при уменьшении потребности в кровотоке в покое и снижении его до базального (эластического) при нагрузке — аналогично феномену Бейлиса. На «нерегулируемом режиме» находится только аорта, но возрастным и атеросклероти-ческим изменениям она подвержена в полной мере, притом аневризмы, разрывы и расслоения ее встречаются чаще, чем стенозирование, в отличие от преимущественно мышечных артерий.
В последние годы успехи инструментальной диагностики позволили значительно улучшить анализ сфигмографии и не только уточнить скорость антеградной пульсовой волны, но и надежно различить на фоне ее волну отраженную, возвратную, эховолну, распространяющуюся от периферии к корню аорты. Авторы публикаций считают, что в норме эховолна возвращается к сердцу только после начала диастолы и даже способствует коронарному кровотоку (устья коронарных артерий расположены в устьях аорты), не перегружая при этом левого желудочка (клапан закрыт), но ситуация изменяется с возрастом и при патологических изменениях аорты — по уплотненным сосудам скорость волны давления возрастает, и она подходит к корню еще до завершения систолы и существенно повышает нагрузку на левый желудочек. В этом видят один из механизмов гипертрофии сердца и развития его недостаточности. Вряд ли, однако, это заманчивое суждение доказательно (рис. 5).
В век ракетостроения и огнестрельного оружия нетрудно понять, что систолический выброс левого желудочка не может не вызывать «отдачи
/ГС ---------САД (I)
Отраженная — аугментирующая волна
1_ у --------АД (II)
/пульсовое] ; 1 давление I --- момент II тона сердца (закрытие аортального клапана)
---- систола диастола - - ДАД (III)
Рис. 5.
или отката». Вряд ли можно сомневаться, что в основном он формируется там, где антеградная волна встречает сопротивление, т.е. на границах резистивного сектора. Отраженная волна накладывается на основную пульсовую волну, усиливая, увеличивая ее давление, аугментируя ее — момент их интерференции получает отражение на восходящем колене кривой давления систолического периода небольшой инцизурой (В.М. Емельяненко, 2007). Под аугментацией понимают разницу между антеградным пиком (АД (II) на рис.5) и вершиной систолической кривой давления (САД (I) — прибавку к нему. (Индексом аугментации — А1х — называют долю этой прибавки по отношению к пульсовому давлению.)
Продвижение крови по артериальному руслу также характеризуется неоднородностью потока: осевой слой перемещается быстрее других, при лапидарном кровотоке транспортируя основную массу эритроцитов, пристеночные слои продвигаются заторможенно — к ним тяготеют лейкоциты и тромбоциты. Последние при малейших повреждениях эндотелия образуют множество гликопротеиновых рецепторов Пв/Ша, с резким повышением адгезивного потенциала (активизация, готовность к тромбообразова-нию). В устьях боковых ветвей и бифуркаций часто возникает турбулентность кровотока с завихрениями и застойными пунктами, где облегчено образование атероматозных бляшек и ате-росклеротического стенозирования.
Таким образом, морфологическая структура артериальных сегментов соответствует их функциональному предназначению. Они подвержены разным патологическим процессам, служат плацдармом нозологически разграниченных болезней, впрочем, часто ассоциированных и клинически переплетающихся, взаимоотягощаю-
щих, ведущих к сходным осложнениям. Однако для точной диагностики и оптимизированного лечения необходимо оценивать вклад каждого в индивидуально сложившуюся у пациента болезнь, «каскад» болезней.
Аорта, крупные и средние артерии, постоянно испытывающие пульсовые перепады давления, это сфера холестериновых атак на эндотелий, развития атероматоза, атеросклероза, массивных или точечных обызвествлений — всегда выборочных и неравномерных, нередко мультифокальных: аорта, церебральные сосуды (главным образом, сонные артерии), коронарное русло (ИБС), артерии нижних конечностей (перемежающаяся хромота), почечные артерии, чревный ствол, сосуды других локализаций. Ре-зистивное русло — зона формирования и закрепления гипертонической болезни, гиперфункции тканевого звена РАС, эндотелий-зависимого ремоделирования сосудов (в отличие от магистральных сосудов, которые при ГБ вовлекаются, как и другие органы-мишени, вторично). Сахарный диабет особенно активно повреждает микроциркуляторное русло (диабетические нефро- и ретинопатии, диабетическая стопа). Эти заболевания сердечно-сосудистой системы способны вызвать раннюю инвалидиза-цию, приводить к патологическому старению. Возрастная инволюция сосудов имеет собственную клиническую характеристику: она универсальна, сосуды, хотя и уплотняются, склонны скорее к удлинению (извитость височных артерий, Б-образная извитость внутренних сонных артерий, С-образная извитость общих сонных артерий по данным цветового дуплексного сканирования) и к аневризматическому расширению, чем к стенозированию и обызвествлению.
Лечебные назначения направлены на снижение риска ассоциированных с возрастом болезней: при гипертонической болезни базисными являются ингибиторы АПФ; при атеросклерозе — статины; при сахарном диабете — инсулины. Дозы других препаратов у пожилых больных должны быть сниженными и применяются они не постоянно, только по дополнительным преходящим показаниям. А главное средство от старения — подвижный, активный образ жизни, добрые семейные и социальные контакты, ограничение вредных привычек и сбалансированное питание.
Поступила 25.04.2007
