CC BY
91
ЛЕКЦИЯ
УДК 616.89-008.434.51
ПСИХОГЕННЫЕ ДВИГАТЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Е.Д. Алешина, И.В. Дамулин
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
Одной из актуальных проблем клинической неврологии является дифференциальная диагностика психогенных и органических заболеваний центральной нервной системы. В немалой степени это связано с тем, что психогенные расстройства могут инвалидизировать человека сильнее и продолжительнее, чем причины органического происхождения [3]. Особую важность эта проблема приобретает у лиц пожилого и старческого возраста, у которых сочетание психогенных по генезу нарушений с неврологической симптоматикой, обусловленной нормальным старением, может приводить к значительным диагностическим затруднениям. При этом как соматические, так и неврологические заболевания у пожилых часто протекают атипично, а целый ряд нозологических форм присущ в основном только людям пожилого и старческого возраста. Кроме того, в нейрогериатрической практике нередки ситуации, когда симптомы поражения одной системы могут проявляться симптоматикой со стороны другой, что также осложняет диагностику. Своевременная диагностика психогенных расстройств важна еще и потому, что эти нарушения, в отличие от многих органических, потенциально обратимы.
Возникновение двигательного и/или сенсорного дефекта без какой-либо существенной органической причины известно еще с античных времен. Однако изучение психогенных нарушений началось лишь с исследований Шар-
ко (J.-M. Charcot) в XIX в. Он отмечал, что эти нарушения чаще всего встречаются у женщин, рабочих, детей и женоподобных мужчин, и использовал убеждение и гипноз в их лечении, получал положительные результаты [20]. В 1922 г. Гед (H. Head) привел описание психогенной дистонии. Обследование пациентов привело его к заключению: «...говорят, что истерия имитирует органические заболевания, но это утверждение вводит в заблуждение. Эта имитация может обмануть лишь наблюдателя, не знающего симптомов истерии или удовлетворенного поверхностным исследованием» [10].
Примерно 33% больных, обратившихся за помощью к неврологу, имеют симптомы, которые нельзя объяснить органической патологией. Распространенность психогенных расстройств у пациентов стационаров колеблется, по различным данным, от 2 до 25%, и в среднем составляет 2—3% [11,15,18]. Пациентов с психогенными расстройствами часто госпитализируют с такими неврологическими симптомами и синдромами, как парез или паралич, расстройства чувствительности, памяти, афония, слепота, припадки, при отсутствии какой-либо органической патологии [2].
Ранее показана связь психогенных расстройств и таких клинических факторов, как женский пол, самый младший ребенок в семье, низкое социально-экономическое положение, депрессия, личностные расстройства, эмоцио-
нальный стресс. Современные исследования подтверждают большую подверженность данным нарушениям женщин [5,12,15,19,22,24]. Возраст женщин, в котором чаще появляются данные расстройства, это 2—3-е десятилетие, возраст мужчин — 5-е десятилетие жизни [8,12, 14,24]. Однако исследования ряда авторов эти данные не подтверждают [5]. В частности, по данным этих исследований, средний возраст пациентов с психогенными нарушениями ходьбы несколько выше, чем это отмечалось ранее. Возможно, это связано с тем, что пациенты с психогенными двигательными расстройствами представляют группу с более поздним началом симптомов. При этом важно подчеркнуть, что возрастных ограничений психогенных расстройств не существует.
Положение о низком социальном статусе пациентов также подтверждается в современных исследованиях [4,5,24]. Одно из объяснений — менее образованные люди имеют меньше интеллектуальных возможностей, чтобы справляться со сложными событиями в их жизни. И выходом из подобных событий становится болезнь, которая, таким образом, принимает на себя функцию определенной защиты от внешних обстоятельств.
Показано, что в течение года, предшествующего возникновению психогенных расстройств, в жизни пациентов происходило много значимых для них событий. Большинство из них воспринимались как негативные, трудно переносимые, неожиданные и не контролируемые пациентом: проблемы с собственным здоровьем и здоровьем родственников, перемены в семье и на работе [5].
Вышеперечисленные особенности возникновения и прогрессирования психогенных расстройств имеют большое значение в их точной диагностике и лечении у пожилых людей. В нашей стране люди пожилого возраста в основном плохо материально обеспечены и в большинстве своем не вовлечены в общественную жизнь. У части из них может выработаться склонность к привлечению к себе внимания и обусловить развитие психогенных расстройств. При этом сочетание психогенных нарушений с органическими заболеваниями, соматическими и неврологическими, весьма характерное для лиц пожи-
лого и старческого возраста, может существенно усугубить течение последних.
Диагностика. В диагностике психогенных нарушений положительные признаки так же важны, как и отсутствие каких-либо органических неврологических симптомов. При этом поиск доказательств психогенного расстройства должен сочетаться с исключением симптомов органического заболевания, что у пожилых пациентов может быть связано с тем, что пациенты с психогенными двигательными расстройствами могут представлять собой группу с более поздним началом симптомов. При этом важно подчеркнуть, что возрастных ограничений для возникновения психогенных нарушений нет.
Также важна оценка течения настоящего заболевания. Пациенты с психогенными расстройствами зачастую описывают симптомы начала заболевания, вызывающие мысли о таком психиатрическом понятии, как «расщепление», или «схизис», возникающие одновременно с приступом паники или физической травмой (редко) или спонтанно. Описание симптомов, которое может быть схоже со схизисом, обычно звучит так: «нога чувствует, как если бы она не связана со мной», «я чувствую ее отдаленной». Истинный схизис наблюдается у больных шизофренией, это ощущение чужеродности мыслей, чувств [26]. В отличие от синдрома «чужой конечности» эти ощущения при психогенных расстройствах обычно бывают только в дебюте заболевания.
Объективное обследование пациента начинается в тот момент, когда пациент встает со стула, и заканчивается, когда он покидает кабинет врача. Особое значение придается нелогичности, противоречивости. Необходимо внимательно наблюдать за пациентом: как он снимает или надевает одежду, как достает что-либо из сумки и перемещает это (например, выписку из истории болезни), сравнивать, как он входит в кабинет и как из него выходит [26]. Поскольку симптомы психогенного расстройства нередко облегчают психический конфликт, пациент может казаться не столь подавленным имеющимся нарушением двигательной функции, несмотря на то, что этот дефект представляется стороннему наблюдателю или даже врачу значительным.
Большая часть психогенных расстройств — это жалоба на слабость в конечности (или конеч-
ностях) или расстройство в ходьбе, зачастую в сочетании с сенсорными расстройствами. Расстройства походки психогенного генеза феноменологически весьма многообразны. Однако можно выделить несколько характерных типов психогенных нарушений ходьбы [13,26,27]. Наиболее характерная модель — больной волочит паретичную ногу — наиболее частый вариант психогенных нарушений ходьбы. При нем пациент волочит всю ногу — «как мешок картошки» или «как отдельную часть организма». В отличие от этого при истинном пирамидном нарушении наблюдается вращательное движение бедром: стопа повернута подошвой внутрь, нога распрямлена и «удлинена», походка с цир-кумдукцией — из-за «удлинения» ноги больному приходится обводить круг пораженной ногой. При психогенных расстройствах бедро может быть повернуто и лодыжка может сохранять повернутое внутрь или кнаружи положение. Однако в любом положении нога именно волочится за больным от бедра. Пациент зачастую поднимает ногу на кровать руками. Такие пациенты часто говорят, что они «чувствуют ногу просто как их принадлежность»; в ряде случаев — «было бы лучше, если бы она была ампутирована».
Еще один вариант психогенного нарушения ходьбы — это «осторожная» походка или «походка по льду», которая напоминает походку здорового человека, идущего по скользкой поверхности: осторожная, с широко расставленными ногами, с уменьшенными длиной и высотой шага, негнущимися коленями и лодыжками. Руки иногда отведены в стороны, как если бы человек шел по натянутому канату.
Отмечаются и более редкие варианты: ходьба со смещением центра тяжести от центра гравитации (например, стояние и ходьба с согнутыми коленями и бедрами), ходьба с внезапным сгибанием коленей (пациент оберегает себя от падения, прежде чем наступить на поверхность, где он передвигается, что требует сохранности двигательных функций). Однако внезапное сгибание коленей при ходьбе может отмечаться также при хорее Гентингтона и каталепсии.
При психогенном нарушении может наблюдаться и чрезмерная замедленность движений или колебания. Колебания — это задержка или неудавшаяся инициация ходьбы; небольшие по
амплитуде движения (колебания) ноги вперед-назад, в то время как стопа «прилипает к земле». При этом нет улучшения ходьбы после первого шага, как это бывает при паркинсонизме.
В диагностике психогенных нарушений имеют значение и некоторые особенности выполнения пробы Ромберга. «Психогенный» вариант выполнения пробы Ромберга — это нередкое падение не на пол, а на исследователя; чрезмерно большая амплитуда колебаний тела, значительное улучшение при отвлечении внимания пациента.
Одним из наиболее информативных при подозрении на психогенную природу двигательных расстройств (психогенного пареза) считается тест Гувера [27]. Это единственный тест, высокая чувствительность и специфичность которого были доказаны в контролируемых исследованиях [29]. В основе теста Гувера лежит принцип — у любого человека без органической патологии происходит разгибание бедра при попытке сгибания другого бедра против приложенного сопротивления. Для проведения этого теста исследователь кладет обе руки под пятки лежащего на спине больного и просит его надавить на свои руки. Чувствуется давление только непарализо-ванной ноги. Затем исследователь кладет одну руку на непарализованную ногу и просит пациента поднять ее вверх. При истинном парезе дополнительного давления на руку, оставленную под пяткой парализованной ноги, не чувствуется. При психогенном расстройстве пятка предположительно парализованной ноги будет давить вниз. Этот тест раньше не имел количественного выражения. В последнее время разработана методика, соединившая принципы этого теста с компьютерной количественной миомет-рической оценкой [29]. Оценено отношение непроизвольных сокращений мышц и произвольных. Оказалось, что у здоровых людей и больных с парезом органического генеза это соотношение меньше единицы. У больных с психогенным расстройством это отношение в «паретич-ной» ноге больше единицы, что свидетельствует об относительном увеличении непроизвольных сокращений.
Для определения психогенной природы пареза используется ряд других проб. Проба на со-сокращение основана на том, что можно почувствовать сокращение мышцы-антагониста, на-
пример, трицепса, когда мышца-агонист (в данном случае, бицепс) подвергается тестированию на пораженной конечности. Тест отпускания руки проводится следующим образом: врач поднимает «парализованную» руку над лицом или пахом обследуемого, а затем отпускает ее свободно падать, наблюдая за реакцией пациента: будет ли непроизвольная защита в виде замедления падения, несмотря на наличие психогенного пареза. Еще одной особенностью психогенного пареза может быть «псевдовосковая гибкость»: случайно сам пациент с психогенным расстройством может заметить, что если его пораженной конечности придать определенное положение, например, вытянуть руку вперед, то она будет сохранять это положение. Похожий феномен наблюдается у людей, находящихся под гипнозом.
Необходимо подчеркнуть важность поиска положительных симптомов психогенного заболевания.
Позволяют предположить психогенную природу двигательных нарушений следующие данные.
А. Анамнестические данные:
1. Внезапное появление симптомов
2. Стационарное без изменений течение болезни
3. Спонтанная ремиссия (без определенной закономерности во времени)
4. Наличие психических нарушений у пациента
5. Разнообразные соматические жалобы
6. Наличие вторичной выгоды.
Б. Клинические данные:
1. Непоследовательный («нелогичный») характер движений (амплитуды, частоты, распространенности)
2. Пароксизмальные нарушения движения
3. Выраженность нарушений нарастает при привлечении к ним внимания и уменьшается при отвлечении внимания
4. Способность больного инициировать и ослаблять нарушения движений с помощью необычных или нефизиологичных вмешательств
5. Причиненные самому себе повреждения
6. Сознательное замедление движений
7. Двигательные расстройства причудливы, разнообразны и трудно классифицируемы.
В. Ответ на терапию:
1. Реакция на соответствующие лекарственные средства отсутствует
2. Положительный лечебный эффект плацебо
3. Ремиссия после психотерапии.
Традиционно подчеркивается, что у пациентов с психогенным нарушением в неврологическом статусе отсутствует очаговая неврологическая симптоматика, а инструментальные и лабораторные методы исследования патологических изменений не определяют. Однако у пациентов пожилого и старческого возраста в неврологическом статусе могут отмечаться признаки поражения центральной и периферической нервной системы (как и изменения в данных параклинических исследований) , не имеющие отношения к психогенному дефекту. Все это существенно затрудняет дифференциальную диагностику. В подобных случаях помогает тщательный анализ имеющегося неврологического дефекта, его связь с эмоционально значимыми для пациента событиями, отсутствие убедительного объяснения неврологических нарушений на основании выявленных с помощью параклинических методов изменений.
Структурно-функциональные основы психогенных двигательных расстройств. До настоящего времени не найдено объяснение тому, как нарушения в психологическом состоянии могут вызывать специфические, длительно существующие неврологические (в частности, двигательные) симптомы — при отсутствии органической патологии, определяемой современными параклиническими методами.
Постановка цели для выполнения локального движения происходит в ассоциативных областях коры — лобной и теменной. Организация локальных фазических движений в рамках целенаправленного поведения начинается в ба-зальных ядрах и мозжечке, куда поступает им-пульсация из ассоциативных областей коры большого мозга. Именно в этих структурах формируются первичные общие моторные команды. Отражением этих явлений служат моторные потенциалы, генерирующиеся в базальных ядрах, в частности, в хвостатом ядре полосатого тела, за
60 мс до начала произвольного движения. Ба-зальные ядра формируют программы инициации движения и его окончания [1].
По всей вероятности, при психогенных двигательных расстройствах патологические процессы происходят на уровне составления программы движения, подготовки к движению, т. е. на уровне базальных ядер и таламуса, либо они происходят в коре большого мозга, а реализуются через базальные ядра и таламус.
Так, в исследовании Р. Уш11еиш1ег и соавт. [28] выявлено снижение регионального мозгового кровотока и электрической активности в таламусе, скорлупе и хвостатом теле на стороне, противоположной проявлению психогенных симптомов. Кроме того, низкая активность в контралатеральном хвостатом ядре была связана с плохим прогнозом. Эта асимметрия исчезала у выздоровевших пациентов. Возникло предположение, что в условиях эмоционального стресса ингибируются связи между вышеперечисленными образованиями, а реализация подобных нарушений происходит с участием лим-бической системы. Проявлением снижения кровотока и электрической активности в области базальных ганглиев и таламуса является нарушение предуготованности к движениям, что и приводит к нарушению произвольных движений.
Хвостатое тело получает сигналы из лимби-ческой системы через миндалину и орбитофрон-тальную кору, кодируя эмоциональную значимость события в соответствии с опытом, и, таким образом, вызывая или подавляя образцы двигательного поведения в ответ на эмоциональное положение. Известно, например, что у животных настороженное положение с ингибиро-ванием волевого поведения и защитная неподвижность конечности после повреждения также заключают в себе ингибирующие влияния стри-арной и таламической системы. Таким образом, подобные влияния подкорковых образований на другие отделы центральной нервной системы могут рассматриваться как вариант примитивных психобиологических адаптационных механизмов или стереотипированного болезненного поведения с целью самосохранения. Так животное инстинктивно замирает, имитируя смерть в ответ на угрозу его жизни.
Проведенные исследования расходятся в следующем: одни авторы [28] считают, что невоз-
можность произвольных движений при психогенных расстройствах происходит в результате нарушения готовности к движению, т. е. на уровне составления программы; другие [9,16] считают, что происходит прерывание нормальной программы за счет неких высших корковых ингибирующих влияний, которые требуют изучения.
В частности, показано, что у пациентов с левосторонним психогенным параличом при попытке пошевелить пораженной конечностью появляется активность в правой передней поясной извилине и орбитофронтальной коре. Эта активность была расценена как ответственная за ин-гибирование произвольных движений пациента [16]. Поскольку эта же область активируется при гипнозе, высказано предположение, что психогенные расстройства можно расценивать как расстройства, формирующиеся по механизму самовнушения [9]. Существует и другое объяснение этим данным. Передняя поясная извилина, являясь частью лимбической системы головного мозга, активируется на протяжении гипноза вне зависимости от того, проводится внушение или нет [21]. Предполагается, что эта область коры головного мозга интегрирует входящие сигналы из различных источников, включая мотивации, оценку ошибки (акцептор результата действия), когнитивные и эмоциональные стимулы [7]. Роль передней поясной извилины в качестве определителя ошибки и коррекционной субсистемы головного мозга предполагает, что ее активация может быть вторичной по отношению к противоречивым действиям внутри когнитивной деятельности, т. е. произвольное действие (волевое) и противоречивый (возможно, накладывающийся) подавляющий приказ (гипнотический или психогенный). Защитная неподвижность конечности после повреждения также заключает в себе ин-гибирующие влияния стриарной и таламической системы. Для объяснения генеза психогенных двигательных расстройств предполагают вовлечение высших механизмов ингибирования воли, а не просто нарушение программы движения, которая генерируется на уровне базальных ганглиев. Сходные суждения высказывают и другие авторы [17].
Появлению психогенных расстройств предшествуют неприятные, стрессогенные для паци-
ента события, вызывая у него сильнейшие отрицательные эмоции, обладающие рядом особенностей. Они характеризуются длительным последствием даже после прекращения действия раздражающих факторов, способны суммироваться, т. е. при повторном возникновении их продолжительность существенно увеличивается. Отрицательные эмоции при частом и повторном проявлении способны переходить в форму стационарного, устойчивого возбуждения мозга — в «застойную» форму. Механизм формирования «застойных» отрицательных эмоций тесно связан с устойчивыми изменениями чувствительности нейронов мозга к нейромедиаторам и нейропептидам. На этой основе происходит изменение функций мозга, что, в частности, может привести к различным психогенным расстройствам.
Таким образом, до настоящего времени, несмотря на активные исследования, патогенез психогенных расстройств остается неясен. Тем не менее, интерес к этой проблеме растет. Наиболее сложным и интригующим является ответ на вопрос, как психические процессы преобразуются в двигательные реакции, каким образом и с участием каких структур центральной нервной системы осуществляется их взаимодействие. Поняв механизм этих превращений, можно не только улучшить дифференциальную диагностику психогенных нарушений, но и сделать более эффективной их терапию.
ЛИТЕРАТУРА
1. Андрианов В.В. Функциональная система, обеспечивающая оптимальное положение тела в пространстве. / В кн.: Нормальная физиология. Курс физиологии функциональных систем. // Под ред. К.В. Суда-кова. М.: Медицинское информационное агентство, 1999. 470-504.
2. Смулевич А.Б. Пограничные психические расстройства. / В кн.: Болезни нервной системы. Руков. для врачей. // Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. М.: Медицина, 2005. 202-216.
3. Титова Е.Ю., Дюкова Г.М. Социальная и физическая инвалидизация больных с психогенными и органическими нарушениями ходьбы. Невролог. журн., 2006; 2: 16.
4. Barnert C. Conversion reactions and psychophysiologic disorders: a comparative study. Psychiatr. Med., 1971; 2: 205-220.
5. Binzer M., Andersen P.M., Kullgen G. Clinical characteristics of patients with motor disability due to conversion disorder: a prospective control group study. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. 1997; 63: 83-88.
6. Bush G., Posner M.I. Cognitive and emotional influences in anterior cingulate cortex. Trends in Cognitive Sciences, 2000; 4: 215-222.
7. Galin D., Diamond R., Braff D. Lateralization of conversion symptoms: more frequent on the left. Amer. J. Psychiatry, 1977; 134: 578-580.
8. Guze S.B., Woodruff R.A., Clayton P.J. A study of conversion symptoms in psychiatric outpatients. Amer. J. Psychiatry, 1971; 128: 643-646.
9. Halligan P.W., Athwal B.S., Oakley D.A. et al. The functional anatomy of a hypnotic paralysis: implications for conversion hysteria. Lancet 2000; 355: 986-987.
10. Head H. The diagnosis of hysteria. Brit. Med .J., 1922; i: 827-829.
11. Keane J.R. Hysterical gait disorders: 60 cases. Neurology. 1989; 39: 586-589.
12. Lempert T., Dietrich M., Huppert D., Brandt T. Psy-chogenic disorders in neurology: frequency and clinical spectrum. Acta. Neurol. Scand. ,1990; 82: 335-340.
13. Lempert T., Brandt T., Dietrich M., et al. How to identify psychogenic disorders of stance and gait. A video study in 37 patients. J. Neurol., 1991; 238: 140146.
14. Ljungberg L. Hysteria: a clinical, prognostic and genetic study. Acta. Psychiatr. Scand., 1957; 112 (suppl.): 1-62.
15. Marsden C.D. Hysteria - a neurologists view. Psychol. Med., 1986; 16: 277-288.
16. Marshall J.S., Halligan P.W., Fink G.R. et al. The functional anatomy of a hysterical paralysis. Cognition., 1997; 64: 1-8.
17. Maruff P., Velakoulis D. The voluntary control of motor imagery. Imagined movements in individuals with feigned motor impairment and conversion disorder. Neu-ropsychol. 2000; 38: 1251-1260.
18. Maurice-Williams R.S., Marsh H. Simulated paraplegia: an occasional problem for neurosurgeon. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 1985; 48: 826-831.
19. McKegney P.F. The incidence of characteristics of patients with conversion reactions. Amer. J. Psychiatry, 1967; 124: 542-545.
20. Miyasaki J.M., Sa D.S., Galvez-Jimenez N., Lang A.E. Psychogenic movement disorders. Can. J. Neurol. Sci., 2003; 30 (Suppl.1): 94-100.
21. Rainville P., Hofbauer R.K., Paus T. et al. Cerebral mechanisms of hypnotic induction and suggestion. J. Cogn. Neurosci, 1999; 11: 110-125.
22. Roy A. Hysteria. J. Psychosom. Res., 1980; 24: 53-56.
23. Spence S.A., Crimlisk H.L., Cope H. et al. Discrete neurophysiological correlates in prefrontal cortex during hysterical and feigned disorder of movement. Lancet 2000; 355: 1243-1244.
24. Stefansson J.G., Messina J.A., Meyerowitz S. Hysterical neurosis, conversion type: clinical and epidemiological considerations. Acta. Psychiatr. Scand., 1976; 53: 119138.
25. Stern D.B. Handedness and the lateral distribution of conversion reactions. J. Nerv. Ment. Dis., 1977; 164: 122-128.
26. Stone J., Zeman A., Sharp M. Functional weakness and sensory disturbance. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2002; 73: 241-245.
27. Stone J., Carson A., Sharp M. Functional symptoms and signs in neurology: assessment and diagnosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 2005; 76: 2-12.
28. Vuilleumier P., Chicherio C., Assal F. et al. Functional neuroanatomical correlates of hysterical sensorimotor loss. Brain. 2001; 124: 1077-1090.
29. Ziv I., Djaldetti R., Zoldan Y. et al. Diagnosis of «nonorganic» limb paresis by a novel objective motor assessment: the quantitative Hoovers test. J. Neurol, 1998; 245. Cognition. 1997; 64: 1-8.
Поступила 10.10.2006
