CC BY
59#
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
© Коллектив авторов, 2009
УДК 616.89-008.441.13-055.1«465.29/465.62»(045)
Для корреспонденции
Сиволап Юрий Павлович - доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии и медицинской психологии ММА им. И.М. Сеченова Адрес: 119021, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2 Телефон: (499) 764-87-14
Ю.П. Сиволап, И.В. Дамулин, С.В. Менделевич, В.А. Савченков, Е.Е. Грибанова, М.В. Янушкевич
Психические нарушения в постпсихотическом периоде белой горячки: данные предварительного исследования
Psychic disorders in the post-psychotic period of delirium tremens: preliminary investigation findings
Yu.P. Sivolap, IV. Damulin, S.V. Mendelevich, V.A. Savchenkov, E.E. Gribanova, M.V. Yanushkevich Twenty-four males aged 29-62 (median age 44±11 yrs) with a past history of alcoholic mania were investigated. In 19 cases it was found that the patients were suffering from a triad of psychic disturbances in the post-psychotic period: cognitive dysfunction, emotional disorders and alcoholic anosognosia. All patients with psychic disorders were prescribed acatinol in a daily dose of 10-20 mg. Within 11-28 days (an average of 18±4 days) after all signs of cloudiness of consciousness had disappeared the observed disorders gradually subsided. An assumption is made that there is a close link between the above types of psychic disorders, that post-psychotic disturbances in alcoholic patients are comparable to benign forms of Korsakoff's disease and that it is appropriate to prescribe acatinol to patients who had undergone alcoholic delirium.
Key words: alcoholic delirium, cognitive disturbances, emotional disorders, alcoholic anosognosia, Korsakoff's disease, acatinol
ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Росздрава»
The Sechenov Moscow Medical Academy
Обследованы 24 мужчины в возрасте 29-62 лет (средний возраст -44±11 лет), перенесших алкогольный делирий. В 19 случаях постпсихотический период характеризовался триадой психических расстройств: когнитивной дисфункцией, эмоциональными нарушениями и алкогольной анозогнозией. Всем пациентам с психическими нарушениями был назначен акатинол в суточной дозе 10-20 мг. Отмеченные нарушения претерпевали постепенную редукцию в течение 11-28 (в среднем 18±4) дней после исчезновения признаков помрачения сознания. Высказано предположение о тесной связи между 3 отмеченными типами психических нарушений, сопоставимости постпсихотических расстройств у больных алкоголизмом с доброкачественными формами корсаковской болезни и о целесообразности назначения акатинола больным, перенесшим алкогольный делирий. Ключевые слова: алкогольный делирий, когнитивные расстройства, эмоциональные расстройства, алкогольная анозогнозия, корсаковский психоз, акатинол
Белая горячка, или алкогольный делирий (delirium tremens), представляет самый частый тип алкогольных психозов [2, 4]. Считается, что горячка развивается приблизительно у 10% больных алкоголизмом [5]. В соответствии с другой оценкой, синдром отмены алкоголя осложняется развитием делирия в 5% случаев [10].
В патофизиологическом смысле алкогольный делирий служит проявлением острой церебральной недостаточности и может создавать угрозу жизни больных, что требует его своевременного распознавания и неотложного патогенетического лечения. Частота летальных исходов белой горячки при отсутствии лечения или неправильном лечении может достигать 5-8% [6, 9].
Медицинская и социальная значимость алкогольного делирия определяется, наряду с высокой летальностью, возможностью
69
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
неблагоприятного исхода в тяжелую энцефалопатию с грубой когнитивной дисфункцией вплоть до развития корсаковского психоза или алкогольного слабоумия и стойкой утратой трудоспособности.
К числу недостаточно разработанных вопросов психиатрии и наркологии относятся вопросы о частоте и клинических особенностях постпсихотических расстройств у пациентов, перенесших белую горячку, и о патогенетически обоснованных подходах к коррекции этих расстройств.
Данные современных исследований [3, 7-9] позволяют выделить следующие основные факторы, лежащие в основе развития церебральной атрофии и психозов у лиц, систематически злоупотребляющих алкоголем:
• алиментарный (обусловленный общими и структурными нарушениями питания, нарушением кишечного всасывания компонентов пищи и ферментативной недостаточностью) дефицит тиамина (витамина В!) и других витаминов, а также электролитов и белков (алиментарный фактор);
• снижение синтеза и внутримозгового содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) как основного тормозного медиатора центральной нервной системы (ЦНС) (ГАМК-ергический фактор);
• избыточный синтез глутамата, являющегося лигандом NMDA-рецепторов, его возбуждающие и повреждающие мозговую ткань (эксайтотоксичес-кие) эффекты (глутаматергический фактор).
Последний фактор - эксайтотоксическое действие глутамата - рассматривается в качестве ведущего патогенетического механизма в развитии различных форм церебральной атрофии, в том числе болезни Альцгеймера [1]. Значимая роль эксай-тотоксических процессов в генезе церебральной атрофии подтверждается эффективностью акати-нола в лечении слабоумия альцгеймеровского типа. Акатинол блокирует NMDA-рецепторы и является антагонистом глутамата [1].
Острая отмена алкоголя у лиц, страдающих алкогольной зависимостью, сопровождается массивным высвобождением глутамата из связи с NMDA-рецепторами [7, 8]. Ведущая роль глутамата в инициации нейродегенеративных процессов, обусловленных злоупотреблением алкоголем, дает основание для предположения о возможности лечения алкогольной энцефалопатии и других форм алкогольной церебральной атрофии с помощью акатинола как антагониста NMDA-рецепто-ров, обладающего антиглутаматергической активностью.
В целях оценки клинических особенностей постпсихотического периода алкогольного делирия нами было проведено предварительное исследование, содержание и результаты которого представлены в настоящей статье.
Материал и методы
Материал исследования составили клинические наблюдения 24 мужчин в возрасте 29-62 лет (средний возраст - 44±11 лет), проходивших стационарное лечение в связи с алкоголизмом, осложнившимся развитием делирия. Диагностика алкоголизма и алкогольного делирия осуществлялась в соответствии с критериями МКБ-10.
У 18 пациентов алкогольный психоз развился впервые в жизни, в 6 наблюдениях психоз был повторным.
Общее психическое состояние больных оценивалось методом клинико-психопатологическо-го наблюдения, а функции памяти и внимания -с помощью методик заучивания слов, исключения слов и отсчитывания по Крепелину.
Один пациент из числа наблюдавшихся больных никогда не состоял в браке, остальные были женаты хотя бы один раз. Пять человек состояли в единственном браке, 7 - разведены и 11 - женаты повторно. В 13 из 18 случаев развода последний был так или иначе связан с пьянством пациента. У всех 16 пациентов, состоявших в браке при поступлении в клинику, отмечались трудности во взаимоотношениях с женой и другими членами семьи в связи со злоупотреблением алкоголем.
Пятеро больных имели высшее, 13 человек -среднее и среднее техническое и 6 пациентов - неполное среднее образование. В период лечения в клинике 5 больных не работали при формальной сохранности трудоспособности, 2 находились на пенсии по возрасту, 9 пациентов работали в соответствии с уровнем собственного образования, 8 были заняты менее квалифицированным трудом, чем позволяли уровень их образования и профессиональный опыт. Все пациенты получали административные нарекания, связанные со злоупотреблением алкоголем, 4 пациента хотя бы один раз в течение трудовой деятельности были уволены с работы из-за пьянства.
Пациенты поступали в клинику с признаками синдрома отмены алкоголя (17 человек) или в состоянии алкогольного опьянения (7 человек). У всех больных отмечались психоорганические расстройства различной степени тяжести, не сопровождавшиеся грубым когнитивным дефектом.
Лечение синдрома отмены алкоголя проводилось с применением производных бензодиазепина и других ГАМК-ергических средств, в том числе кар-бамазепина (тегретола) в сочетании с тиамином и другими витаминами, а также инфузионной терапией, направленной на регидратацию и коррекцию электролитного состава крови. При развитии делирия в лечебные схемы вводились нейролептики (главным образом галоперидол).
70
#
Ю.П. Сиволап, И.В. Дамулин, С.В. Менделевич и др.
Восьми пациентам, демонстрировавшим симптомы фиксационной амнезии после исчезновения психоза, назначался акатинол в возрастающей дозе (5-20 мг/сут).
Результаты и обсуждение
У 19 из 24 пациентов в период, непосредственно последовавший за исчезновением делирия, отмечалась триада психопатологических симптомов: когнитивная дисфункция, эмоциональные расстройства и алкогольная анозогнозия.
Когнитивная дисфункция находила отражение в замедлении темпа мышления, затруднениях и ошибках при арифметическом счете, снижении способности к умозаключениям и абстрагированию, избыточной конкретности ассоциаций. У 11 пациентов отмечались нарушения памяти (преимущественно краткосрочной), выраженность которых в 8 случаях позволяла констатировать умеренную степень фиксационной амнезии.
Эмоциональные расстройства характеризовались устойчиво повышенным настроением с практическим отсутствием восприимчивости к эмоциональному стрессу. Пациенты демонстрировали неизменное благодушие и беспечность в оценке собственного здоровья, недооценивали или полностью игнорировали семейные и профессиональные проблемы.
Алкогольная анозогнозия проявлялась отсутствием критического отношения к болезни, упорным, несмотря на любые попытки убеждения со стороны родственников, врачей и психологов, отрицанием собственной алкогольной зависимости, легковесным (а в ряде случаев - юмористическим) отношением к перенесенному алкогольному психозу и его возможным неблагоприятным последствиям.
Приведенная клиническая характеристика демонстрирует безусловную связь между тремя группами психопатологических симптомов: очевидно, алкогольная анозогнозия во многом обусловлена снижением способности к критическому суждению как отражением когнитивной дисфункции и благодушием как проявлением эмоциональных расстройств.
Помимо указанной в предыдущем разделе неспецифической терапии синдрома отмены алкоголя и его осложнений, всем 19 пациентам с отмеченной триадой психических расстройств в постпсихотическом периоде назначался акатинол в максимальной суточной дозе 10-20 мг. Дозировки препарата определялись глубиной когнитивной дисфункции: при выраженной фиксационной амнезии они составляли 20 мг, в остальных случаях находились в диапазоне от 10 до 15 мг. Продолжительность курса
терапии акатинолом, в зависимости от тяжести психопатологических симптомов и темпов их редукции, находилась в пределах 30-45 дней1.
Тяжесть постпсихотических симптомов характеризовалась прямой пропорциональной зависимостью от возраста больных и продолжительности злоупотребления алкоголем. Психопатологические симптомы (особенно когнитивные нарушения в виде фиксационной амнезии) были более выражены у пациентов с повторными алкогольными психозами.
Постпсихотические нарушения подвергались постепенной редукции, полностью исчезая или значительно уменьшаясь в течение 11-28 (в среднем 18±4) дней после исчезновения признаков помрачения сознания.
Память и внимание в большинстве случаев восстанавливались быстрее других психических функций (что, возможно, следует объяснять избирательным действием акатинола), хотя в 2 из 8 случаев развития фиксационной амнезии полная нормализация памяти была отмечена соответственно через 32 и 36 дней после исчезновения психоза. Представляя характеристику этих наблюдений, следует отметить пожилой возраст пациентов (62 и 59 лет соответственно) и наличие повторных алкогольных психозов в прошлом.
Эмоциональное состояние больных приходило к нормальным показателям в указанные выше сроки. Одновременно с исчезновением благодушия и восстановлением адекватных эмоциональных реакций у большинства пациентов появлялась способность к критическому суждению и уменьшались проявления алкогольной анозогнозии.
Приведенные результаты носят предварительный характер и требуют уточнения в процессе дальнейшего исследования с увеличением количества наблюдений (и, возможно, методов инструментальной оценки состояния больных). Вместе с тем уже полученные нами данные позволяют высказать следующие гипотезы.
1. Постпсихотический период белой горячки у большинства больных алкоголизмом характеризуется развитием психоорганических расстройств, проявляющихся триадой симптомов: когнитивной дисфункцией, эмоциональными нарушениями и алкогольной анозогнозией. Отдельные компоненты этой триады находятся в тесной связи между собой и могут рассматриваться в качестве неспецифических проявлений острой металкогольной церебральной атрофии.
2. Выраженная когнитивная дисфункция с высокой частотой развития фиксационной амнезии в постпсихотическом периоде алкогольного делирия может рассматриваться в качестве доброкачест-
1 В двух случаях отмечено появившееся под влиянием акатинола повышение способности пациентов к критическому суждению, в том числе к осознаванию собственных алкогольных проблем, и курс терапии по настоянию родственников был продлен до 90 дней.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
венного эквивалента острых транзиторных форм корсаковской болезни.
3. В связи с развитием постпсихотической алкогольной анозогнозии алкогольный психоз способен оказывать неблагоприятное влияние на течение и прогноз алкоголизма.
4. Постпсихотический период алкогольного делирия является показанием для назначения акатинола в целях улучшения когнитивных функций, повышения степени критического отношения
к болезни и формирования мотивации к участию в программах противорецидивной (поддерживающей) терапии алкоголизма. Возможно, акатинол следует рассматривать в качестве средства, позволяющего улучшить течение и исход алкогольного делирия и предотвратить исход в острую алкогольную энцефалопатию, но подтверждение правомерности данного предположения требует проведения двойных слепых плацебо-контролиру-емых исследований.
Литература
#
1. Гаврилова С.И. Современные представления о болезни Альцгеймера // Психиатрия и психофармакотер. - 2001. -Т. 3, № 2. - С. 12-19.
2. ГофманА.Г. Клиническая наркология. - М.: Миклош, 2003. -215 с.
3. Дамулин И.В. Алкогольная дегенерация мозжечка // Рос. мед. журн. - 2005. - № 2. - С. 44-47.
4. Дмитриева Т.Б., ИгонинА.Л., ШевцоваЮ.Б. Наркологические заболевания в экспертной и лечебной практике. -М.: ГНЦССП им. В.П. Сербского, 2008. - 296 с.
5. Шумский Н.Г. Алкогольные (металкогольные) психозы // Руководство по психиатрии / Под ред. А.С. Тиганова: В 2 т. -М.: Медицина, 1999. - Т. 2. - С. 304-338.
6. Erwin W.E., Williams D.B., Speir W.A. Delirium tremens // South. Med. J. - 1998. - Vol. 91, N 5. - P. 425-432.
7. Harding A, Halliday G, Caine D, Kril J. Degeneration of anterior thalamic nuclei differentiates alcoholics with amnesia // Brain. -2000. - Vol. 123, N 1. - P. 141-154.
8. HeckselK.A., Bostwick J.M., Jaeger T.M. etal. Inappropriate use of symptom-triggered therapy for alcohol withdrawal in the general hospital // Mayo Clin. Proc. - 2008. - Vol. 83, N 3. - P. 274-279.
9. Mcintosh C., Chick J. Alcohol and the nervous system // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 2004. - Vol. 75, suppl. 3. -P. 16-22.
10. Semple D, Smyth R, Burns J. et al. Oxford Handbook of Psychiatry. - N.Y.: Oxford University Press, 2006. - 953 p.
72
