CC BY
20
УДК 616.34.022.7:616.981.48
Маслянко Р. П., д.б.н., професор, Левкчвськнй Д. М., к.вет.н., доцент © Лъв\всъкий нацюналънийутеерситет еетеринарногмедицини та бютехнологт iмет С. 3. Гжицъкого
1МУНН1 ФАКТОРИ ЗАХИСТУ ОРГАН13МУ ТЕЛЯТ ПРОТИ КИШКОВИХ 1НФЕКЦ1Й
Проведено анал1з сучасного стану вивчення основных фактор1в захисту телят, ят запоб1гаютърозвитку кишкових тфекцтунеонаталъний nepiod.
Основною особливютю функцюнування слизових оболонок шлунково-кишкового тракту (ШКТ) е штенсивний контакт з р1зновидними антигенами, бшьшкть з них безпечна для тварин, зокрема, непатогенш мшрооргашзми та чужорщш для оргашзму речовини корму. Проте, на поверхню слизових оболонок нерщко потрапляють збудники гострих шфекцшних захворювань [3, 8]. Однак, потрапляння збудниюв до ШКТ тварин не завжди спричиняе виникнення кишкових шфекцш. Частина збудниюв ефективно розшзнаеться та своечасно знищуеться захисними факторами оргашзму без розвитку захворювань. У pa3i виникнення гострих кишкових шфекцш (ГК1) ¿мунш фактори захисту оргашзму впливають на ix nepe6ir та визначають прогноз.
До основних фактор1в захисту тварин, яю запоб1гають розвитку ГК1, належать: низький рН шлункового соку, наявшсть слизу, розчинш фактори секрет1в слизових оболонок, що надшеш бактерицидними властивостями (л1зоцим, лактоферин, бета-л1зини, похвдш лшвдв), спрямований в один 6iK pyx кишкового вм1сту, ¿мунна вщповщь секреторних ¿муноглобулмв, захисш фактори молозивного ¿муштету (для неонатальних тварин), нормальна мжрофлора. Ефективне функцюнування вказаних мехашзм1в захисту оргашзму телят ¿стотно зменшуе ймов1ршсть розвитку ГК1, тод1 як ix порушення призводить до пщвищення ризику розвитку кишкових шфекцш. Тварини з недостатньою актившстю фактор1в захисту належать до групи ризику розвитку захворювань ШКТ.
За даними [21], низький р1вень рН шлункового соку згубно д1е на багатьох збудниюв TKI. Однак, деяю патогенш мшрооргашзми, таю як шигели, в ход1 еволюцюнування набули стшкосл до шлункового соку [22]. Порушення кислотоутворення в шлунку часто спостер1гаеться при розвитку атроф1чного гастриту, застосуванш антацидних препарат1в i тако! поширено! серед телят патологи як д1арея.
Слиз, який вкривае слизов1 оболонки тварин, складаеться з гл1копрое!ну муцину, злущених кл1тин ештелш та складного набору вуглеводних похщних. Завдяки желепод1бнш консистенци слиз захищае ештелш слизових оболонок вщ мехашчних подразниюв, е буфером, який спрямовуе коливання рН на
© Маслянко Р. П., Левшвський Д. М., 2012
232
поверхш слизових оболонок при р1зних 1х змшах у просвт кишок [29]. Захисна роль слизу полягае в тому, що в ньому знаходяться розчинш рецептори адгези до патогенних м1крооргашзм1в та ix токсишв, до складу яких входять вуглеводи. U,i рецептори, за даними [23], здатш зв язувати патогенш мжрооргашзми, токсини, запоб1гаючи ix зв язуванню з кл1тинами еттелш. Згодом заблоковаш слизом патогени ефективно виводяться з оргашзму.
Розчинш захисш фактори: л1зоцим, лактоферин,бета-л1зин та rnmi, що присутш в секретах слизових оболонок, здатш згубио д1яти иа окрем1 види патогенних мжрооргашзм1в [25].
Спрямований в один 6iK pyx кишкового вмкту - перистальтика. В нормальних умовах перистальтика спрямовуе вмкт рух вмкту ШКТ вщ крашального кшця оргашзму до каудального, що забезпечуе юнування в межах одше! травно! системи дшянок i3 р1зними умовами рН, кшькктю мшрофлори, складом фермешгв, що е необхщним для нормального nepe6iry процеЫв травления та всмоктування нутр1ент1в. Завдяки ортоградному руху кишкового вм1сту патогенш мжрооргашзми не встигають розмножуватися в проксимальних вщдшах травно! системи, прикршлюватися до слизових оболонок кишечника та спричиняти розвиток захворювання [6, 8, 9]. Ортоградний рух кишкового вмюту забезпечуеться перистальтикою, сприяе просуванню кишкового вмкту, та наявшсть сфшктер1в, як1 перешкоджають його ретроградному руху.
В л1тератур1 описана велика кшькють патолопчних сташв, яю пов язан! з порушенням спрямованост1 руху корм1в в один 6iK в ШКТ, головними з яких е парез кишечнику, порушення функцюнування баупшево! заслшки. Вщсутшсть перистальтики супроводжуеться активним розмноженням мжрооргашзм1в у тонкш кишщ, що призводить до розвитку синдрому надм1рного розвитку бактерш. Порушення функцюнування шеоцекального сфшктера найчастше вщбуваеться внаслщок оперативних втручань (швагшащя, заворот кишки тощо). При порушенш функцюнування шеоцекального сфшктера вщбуваеться поширення нормально! мжрофлори з товсто! на тонку кишку, що призводить до розвитку синдрому надм1рного росту бактерш.
Що стосуеться ¿мунного захисту, то вш забезпечуе знищення патогенних м1крооргашзм1в у фаз1 розвитку ГК1. Захист слизових оболонок забезпечуеться функцюнуванням фактор1в локального ¿муштету, як1 дшть практично автономно вщ системного ¿муштету [24, 28]. При розвитку ¿мунно! вщповвд на слизових оболонках спостер1гаеться пщвищення вмюту гуморальних фактор1в захисту переважно у секретах слизових оболонок. В той же час у сироватщ кров! р1вень гуморальних мехашзм1в захисту зростае незначно або залишаеться без змш. Кл1тинш фактори захисту (число Т- i В-л1мфоцит1в), яю утворилися пщ час ¿мунно! вщповвд в одному локуЫ слизових оболонок, м1грують м1ж шшими слизовими оболонками оргашзму, в секретах яких можна виявити вщповщш антитша [8, 10].
Особливктю, яка вщр1зняе локальний (мюцевий) ¿муштет вщ системного, е протизапальна спрямовашсть ¿мунно! вщповда, яка реал1зована на слизових оболонках. Це зв язано з тим, що розвиток запалення слизових
233
оболонок е небезпечним процесом для макрооргашзму у зв язку з пщвищенням проникност1 для мжрооргашзм1в. Тому фактори мкцевого ¿муштету передуам секреторш IgA здатш знешкодити патогешв, не шдукуючи розвиток запалення. Система кл1тинного ¿муштету в кишечнику представлена у вигляд1 поодиноких кл1тин, розЫяних у пщслизовому шар1 стшки кишечнику, а також вигляд1 скупчень л1мфо1дно1 тканини - мигдалиюв, пейерових бляшок.
Якщо пщ час ГК1 не вщбулося гематогенно! дисемшаци збудника, системна вщповщь на цей патогенний чинник не виражена, а часто нав1ть вщсутня. Цим можна пояснити той факт, що в бшьшост1 випадюв ГК1 не вдаеться встановити зростання специф1чних ¿муноглобулмв \ зв язаних з ним антитш у сироватщ кровг Продукщя захисних фактор1в специф1чного ¿муштету вщбуваеться лише теля контакту з патогеном, тому при першому потраплянт збудника шфекцп до оргашзму минае певний час шфжування до розвитку ¿мунного захисту. При повторних контактах завжди цей час скорочуеться, а сам захист оргатзму посилюеться.
Хоча ¿мунна вщповщь оргатзму тварин е потужним захисним фактором, який обмежуе розвиток ГК1, але деяю мжрооргатзми в ход1 еволюци набули властивостей не лише уникати ¿мунно! системи, але й
використовувати И для проникнення до оргашзму тварин \ людини [11, 21]. Зокрема, сальмонели використовують поглинальш здатност1 М-кл1тин пейерових бляшок для того, щоб потрапити до пщслизового шару стшки кишок. Сальмонели теля фагоцитування здатш пригшчувати процеси внутр1шньокл1тинного перетравлення, спричиняючи незавершений фагоцитоз. Перебуваючи у фагоцитах, вони захищеш вщ впливу шших позакл1тинних захисних фактор1в оргашзму. С величезна юльюсть р1зновидних серотишв бактерш в межах окремих вид1в, кожен з них потребуе специф1чно! ¿мунно! вщповщг Тому при перенесенш ГК1, спричинено! тим чи шшим патогеном, при шфжуванш шшим серотипом тварина може захворай знову.
Важливим фактором захисту неонатальних телят проти шфекцшних захворювань е материнське молозиво [9, 16, 27]. В молозив1 кор1в можна визначити численний наб1р гуморальних { кл1тинних фактор1в ¿муштету. Серед них виршальне значения мають ¿муноглобулши пщкласу IgG та Т- \ В-л1мфоцити [9, 11]. Кр1м того, гуморальш мехашзми представлен! неспециф1чними факторами захисту (л1зоцим, лактоферин \ шш1) [9, 17]. Кр1м речовин, яю мають безпосередньо захисну дш, у молозив1 та молощ кор1в мютяться сполуки, що сприяють дозр1ванню та диференщацп еритроцит1в новонароджених телят, забезпечують нормальний переб1г процеав формування ¿мунного захисту оргашзму, який росте [9, 17].
Вщомо, що плазматичш кл1тини, в яких продукуються захисш антитша, здатш м1грувати оргашзмом. Якщо в оргашзм1 корови-матер1, що народила телятко, е ноЫем певних серотишв К1 \ вщповщно на слизових оболонках кишечника розвиваеться ¿мунна вщповщь, утвореш плазмоциди можуть м1грувати з кишечника через кров до молочно! залози, коли формуеться молозиво. Вщповщно у молозив1 будуть визначатися антитша саме до тих збудниюв, яю спричинили в не! це носшство. Новонароджене телятко, яке
234
своечасно споживае в повному обсяз1 молозиво, буде захищене завдяки наявност1 специф1чних антител та ¿мунокомпетентних кл1тин до цього збудника. Якщо все-таки у теляти виникне К1, воиа буде переб1гати зиачио легше, шж у його ровесника, що позбавлене материнського ¿мунного молозива.
Слизов1 оболонки ШКТ нер1вном1рно колошзоваш бактер1ями, яю перебувають у сапроф1тних \ симбюнтних вщношеннях з оргашзмом тварин [12, 20]. Нормальна мжрофлора перебувае у сташ динам1чно! р1вноваги, для якого характерш випадков1 коливання чисельност1 окремих вид1в м1крооргашзм1в ¿з збереженням на практично сталому р1вш 1хньо! загально! юлькоси [6, 7]. Найбшьш1 мжробна маса та видовий спектр м1крооргашзм1в представлен! в ротовш порожниш та в товстш кишщ. У той же час у стравоход1, шлунку, тонкш кишщ практично вщсутня постшна мжрофлора.
Серед бактерш, яю колошзують слизов1 оболонки ШКТ, домшують обл1гатно анаеробш типи, яю в аеробних, при контакт! з киснем пов1тря, гинуть [4, 5]. Сшввщношення юлькоси анаеробних \ факультативних аеробних мжрооргашзм1в велике: так, на 100 обл1гатно анаеробних бактерш припадае лише одна аеробна бактер1альна кл1тина.
Нормальна мкрофлора бере участь у захист1 макрооргашзму вщ патогенних мжрооргашзм1в. Цей захист реал1зуеться завдяки конкуренци з патогенними бактер1ями за поживш речовини, в1тамши, мжроелементи; конкуренци за рецептори на поверхш ентероциив.
Кр1м конкретного захисту нормальна мжрофлора сприяе нормальному процесу травления, синтезуе деяю в1тамши та бюлопчно активш речовини.
Однак, слщ визначити, що не слщ сприймати представниюв нормально! мжрофлори як абсолютно безпечних, не шюдливих для тварин \ людини. За даними ряду автор1в [2, 13, 18] представники нормально! мжробюти спричинили розвиток у людини тих чи шших патогенних сташв, зокрема, вони е причиною розвитку синдрому надм1рного росту бактерш, здатш спричинити сепсис, а продукта 1х метабол1зму, що всмоктуються в кров1 е токсичними для оргашзму I тому можуть попршувати переб1г фулмшантного гепатиту.
Отже, нормальною мшрофлора може бути лише тод1, коли вона не тшьки вщповщае норм1 за яюсним I юльюсним складом, але й перебувае у вщведених ш природою мюцях тваринного оргашзму, за умови нормального функцюнування ¿мунного нагляду.
Таким чином, в оргашзм1 тварин I людини е р1зновидний наб1р захисних фактор1в, яю запоб1гають розвитку ГК1. Дослщження функцюнального стану фактор1в ¿мунного захисту оргашзму дозволяе оцшити сприйнятливкть тварини чи людини до кишкових шфекцш, а 1х модулящя може впливати на переб1г цих небезпечних захворювань.
Л1тература
1. Апатенко В.М. Ветеринарна ¿мунолопя та ¿мунопатолопя/В.М. Апатенко. - К. «Урожай», 1994.-128 с.
2. Борисов Л.Б. Медицинская микробиология и вирусология, иммунология/Л.Б. Борисов // Изд. Четвертое дополненное и переработанное.-Москва. Медицинское информагентство, 2005.-734 с.
235
3. Бутенко Г. М. Возрастные изменения иммунитета как предпосылка для развития патологии в старости / Г. М. Бутенко // Вестн. АМН СССР, 1980. -№3.-С. 41-45.
4. Галкин В. С. Некоторые пути направленного изменения реактивности В. С. Галкин // В сб.: Проблеммы реактивности и шока. - Труды I Всесоюзной конфер. патофизиологов в г. Казани в 1950 г., 1952.-368 с.
5. Ген Э. Ю., Матусис И.И. Питание и резистентность организма к инфекции/Э. Ю. Ген, И.И. Матусис //ЖЮИ.-Вып. XV, 1953. 1.-395- с.
6. Гольдберг Л. Д. О возрастных особенностях реактивности организма Л. Д. Гольдберг // «Советская педиатрия», 1936. - № 6 - С 46-80.
7. Дмитриев А. Ф. Естественная резистентность молодняка крупного рогатого скота различных пород в условиях юга УССР / А. Ф. Дмитриев // -Автореф. Канд. дис. - Фрунзе, 1968. - 20с.
8. Зотов А. П. Интерференция вирусов / А. П. Зотов //В кн.:-«Проблеммы иммунитета сельскохозяйственных животных». - М., 1966. - 455с.
9. Иммунология и старение / Под ред. Т. Макинодана, Э. Юниса. Пер. с Г. - М.: Мир, 1980. -267 с.
10. Коваленко Я. Р. Влияние факторов внешней среды на резистентность организма и иммуногенез / Я. Р.Коваленко//«Вестник сельскохозяйственной науки», 1972.-№ 9.-С 37-53.
11. Лихачев Н. В. Иммунология и ее роль в борьбе с инфекциями животных / Н. В/ Лихачев // В кн.: Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных. - М., 1966. - 370 с.
12. Лавр1в П. Ю. Значения природньо! резистентност1 молодняку тварин при недопущению заражения 1х сальмонельозом / П.Ю.Лавр1в // Наук. в1сник ЛНУВМтаБТ. - Льв1в, 2008. - Т.8. (№ 2) ( 37), 4.1. - С. 178 - 182.
13. Лавр1в П. Ю. Кравщв Р. И. Вплив фактор1в зовшшнього середовища на формування ¿муноф1зюлопчного статусу у молодняку худоби при сальмонельонельозних шфекщях та корекщя 1х мжроелементами / П. Ю. Лавр1в // - Наук. В1сник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2008. - Т. 10. (№ 2) (37), Ч. 2. - С. 92 - 99.
14. Лавр1в П. Ю. Залежшсть виникнення сальмонельозу у худоби вщ особливостей Т- звичайних кл1тин / П.Ю.Лавр1в // Наук. вкник ЛНУВМ та БТ.-Льв1в. 2009. -Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 18 8- 198.
15. Лавр1в П.Ю. Антигенпредставляюч1 кл1тин оргашзму I 1х значения на п1двищення резистентност1 худоби проти сальмонельозу / П. Ю. Лавр1в // Наук. В1сник ЛНУВМ та БТ. - Льв1в, 2009. - Т. 11, № 2 (41), Ч. 2. - С. 198 - 205.
16. Маслянко Р.П., Лавр1в П. Ю. 1мунолопчна характеристика ¿нфекц1йного гастроентериту у телят раннього в1ку / Р.П. Маслянко, П.Ю. Лавр1в // Тваринництво Украши - Ки!в, 2010 - № 12.
17. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. Онтогенез ¿муноглобул1н1в людини I тварин р1зних вид1в / Р.ПМаслянко, Ю.Р.Кравц1в. // 36. допов. М1жнародн. конф. - Льв1в, 1997. - С. 339 - 341.
18. Маслянко Р. П. Основи ¿мунобюлоги / Р. П. Маслянко. - Льв1в: Вертикаль, 1999.-472 с.
236
19. Маслянко P.P., Кравщв Ю.Р. Взаемод1я клггин в процеЫ ¿муногенезу / Р.П. Маслянко, Ю.Р. Кравщв // Бюлопя тварин. -Льв1в, 2000.- Т.2 (1).- С. 4853.
20. Маслянко Р.П., Кравщв Ю.Р. Формування 1мунно1 системи велико! рогато! худоби в онтогенез! / Р.П. Маслянко, Ю.Р. Кравщв // Наук. Bîchhk ЛДАВМ.-Т.2(3). Льв1в, 2000.- С. 67-72.
21. Eckburg P.B. Diversity of the human intestinal microbial flora/P.B. Eckburg, E.M. Bik, C.N. Bernstein//Science.-2005.-V.308.-P.1635-1638.
22. Görden J. Acid resistance in enteric bacteria/J. Görden, P.L. Small//Infect. Immunity.-1993.-v.42.-P.364-367.
23. Kaiserlian D. The mucosal immune system from control of inflammation to protection against infections/D. Kaiserlian//J.Leucoc.Biol.-2005.-v.15.-P.311-318.
24. Mc Guckin M.A. Inflamatory bowel diseases/M.A. Mc Guckin//Inflam. Bowel Dis.-2009.-v.15.-P.100-113.
25. Menars S. Developmental switch of intestinal antimicrobial peptide expression/S. Menars, V. Forster, M. Lothetal//J. Exp. Med.-2008.-v.205.-P.183-193.
26. Newburg D. Protection of the neonate by the immune system of developing gut and of human milk/D.Newburg, W.A. Werker//Ped.Res.-2007.-v.61.-P.2-8.
27. Pickering L.K. Factors in human milk that protect against diarrhea disease/L.K. Pickering, A.L. Morrow//Infection.-1998.-v.21.-P.355-357.
28. Suzuki K. Abberaut expansion of segmented filamentous bacteria in IgA deficient gut/K. Suzuki, B. Meek, V. Daietal//Proc. Nat. Acad. Sci.-USA.-2004.-v.101.-P.1981-1986.
29. Wang A.Z. Host immune response to antibiotic perturbation of the microbiota/A.Z. Wang//Mucosal immunol.-2010.-v.3.-P.100-103.
Summary
R.P. Maslyanko, Doctor of Biological Sciences, Professor D.M. Levkivsky, Candidate of Veterinary Science, Associate Professor Lviv national university of veterinary medicine and biotechnology named of S. Z. G^zhitskyj PROTECTION IMMUNE FACTOR OF ANIMAL BODY, PREVENTS THE DEVELOPMENT OF ENTERIC INFECTIONS
Analyzed the present of the study immune factors of protection of the animal body, prevents the development of intestinal infections.
Рецензент - д.вет.н., професор Зав1рюха B.I.
237
