CC BY
98
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 240-249
УДК: 796/799 DOI: 10.12737/20453
ПРОГРАММЫ АДАПТАЦИИ В ПРОФЕССИОНАЛЬНОМ СПОРТЕ И ПРИНЦИПЫ ИХ КОРРЕКЦИИ
(обзор литературы)
Э.М. НАУМОВА, О.Н. БОРИСОВА, Е.А. БЕЛЯЕВА, Е.Е. АТЛАС Тульский государственный университет, медицинский институт, ул. Болдина, 128, Тула, 300012, Россия
Аннотация. В обзоре дана характеристика рисков повреждения здоровья спортсменов как от напряженности самих занятий спортом, так и от внешних факторов (микроклимат, состояние спортсо-оружений и пр.). Показана значимость общего адаптационного синдрома при стрессе, зависимость механизмов адаптации от состояния гипоталамо-гипофизарно-репродуктивной и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Освещена роль фертильных факторов, синтоксических и ка-татоксических программ адаптации. Результаты. Возможности низкоэнергитического лазерного излучения, лазерофореза, электролазенгой миостлимуяции, фитолазерофороеза. Приведены сведения о митохондриальных процессах и возможностях их коррекции мексидолом и милдронатом.
Ключевые слова: факторы риска, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой система, фер-тильные факторы, синтоксины, катотаксины, лазерофорез, мексидол, милдронат, митохондрии.
ADAPTATION PROGRAMS IN PROFESSIONAL SPORTS AND PRINCIPLES OF CORRECTION (literature review)
E.M. NAUMOVA, O.N. BORISOVA E.A. BELYAEVA, E.E. ATLAS Tula State University, Medical University, ul. Boldin, 128 Tula, 300012, Russia
Abstract. In a review of the characteristic risks of damage the health of athletes kA eg cat-intensity sports themselves, and from external factors (climate, state of sports facilities and so forth.). The importance of the general adaptation syndrome with stress, dependence mechanisms ADAPT-tion on the state of the hypothalamic-pituitary-reproductive, the hypothalamic-pituitary-adrenal system. The article deals with the role of fertility factors sintoksicheskih katatoksicheskih and adaptation programs. Results. Features nizkoe-nergiticheskogo laser, laser phoresis, elektrolazengoy miost-limuyatsii, fitolazeroforoeza. The data on mitochondrial processes, and their possible correction and meksidolom mildronate.
Key words: risk factors, hypothalamic-pituitary-adrenal system, fertility factors sintoksiny, katotaksiny, laser phoresis, mexidol mildronat mitochondria.
Достижения медицинской науки последних десятилетий, безусловно, оказывают свое влияние на развитие спортивной медицины. Синергетические подходы, развитие теории хаоса и самоорганизации систем, появление физических приборов и устройств диагностики и воздействия, разработка технологий их применения, изменения и дополнения в Трудовой кодекс РФ, в 12-ти статьях которого детально регламентирована деятельность спортсменов, занимающихся профессиональным спортом -внести в теорию и практику спортивной медицины ощутимый вклад [22].
Особым вниманием пользуется спорт высших достижений - это та часть спорта, которая
направлена на достижение спортсменами высоких спортивных результатов на официальных всероссийских и официальных международных спортивных соревнованиях. Спортсменом считается физическое лицо, занимающееся выбранными видом или видами спорта и выступающее на спортивных соревнованиях. Спортсменом высокого класса - является спортсмен, имеющий спортивное звание и выступающий на спортивных соревнованиях в целях достижения высоких спортивных результатов [18].
Очевидно, что риск повреждения здоровья спортсмена возможен как в процессе тренировок, так и во время соревнований, однако нагрузки на спортсмена в каждом из названных
видов деятельности не идентичны. Ведущими вредными факторами в профессиональном спорте являются тяжесть и напряженность тренировочного и соревновательного процессов. Эти факторы являются основой для формирования различных видов стресса, реакция на которые осуществляется организмом через программы, механизмы адаптации.
Такие факторы, как, неудовлетворительные показатели микроклимата, климатические параметры при проведении тренировок и соревнований вне спортивных сооружений, гигиенические характеристики самих спортивных сооружений и др., - безусловно, оказывают влияние на здоровье спортсмена-профессионала. Однако их вероятное повреждающее действие на организм существенно меньше по сравнению с тяжестью и напряженностью спортивного труда, влияние которых является определяющим как для формирования вероятных профессиональных заболеваний, так и для случаев спортивного травматизма.
В этой связи можно предположить, что для целей оценки условий труда большинства спортсменов-профессионалов достаточно адекватно оценить только тяжесть и напряженность спортивной деятельности. При этом следует иметь в виду, что в большинстве видов спорта тяжесть труда в процессе тренировок и соревнований сопоставима, тогда как напряженность труда при участии в соревнованиях неизмеримо возрастает по сравнению с тренировочным процессом.
Фундаментальные положения биологической и медицинской науки о стресс-реализующих системах в рамках механизмов адаптации в последние годы позволили открыта, явление модуляции программ адаптации на уровне вентромедиального ядра гипоталамуса [24]. Выявлены реципрокные зависимости между катехоламинами и ацетилхолином, допамином и ГАМК, свертывающей и противо-свертывающей, окислительной и антиокислительной системами, липопротеидами (ЛННП, ЛНОНП - ЛПВП), интерлейкинами (ИЛ-1, 4, 6, 10, ИЛ 2, 12) и др. [11,25,26].
Неспецифические проявления адаптационного синдрома и являются проявлением стресса. Общий адаптационный синдром включает в себя следующие три стадии: стадию тревоги, или мобилизации, стадию резистентности (адаптации), и стадию истощения (дезадаптации). Для этого синдрома характерны и соот-
ветствующие клинические проявления, представленные триадой: гипертрофией надпочечников, сопровождающейся морфологическими и функциональными признаками усиления активности коры надпочечников; атрофией ти-мико-лимфатической системы (лимфопенией, эозинопенией); кровоизлияниями и язвами в желудочно-кишечном тракте. Развитие общего адаптационного синдрома при действии любых патогенных раздражителей, является неспецифическим по своему происхождению и специфическим по сравнительному постоянству описанных явлений. По данным Г. Селье (1982) постоянство внутренней среды (гомеостаз) поддерживается двумя основными типами реакций: синтоксической и кататоксической. Чтобы противостоять различным стрессорам, организм должен регулировать свои реакции посредством химических сигналов или нервных импульсов, которые либо прекращают, либо вызывают борьбу. Синтоксические агенты действуют как тканевые транквилизаторы (успокоители), которые создают состояние пассивного терпения, то есть мирного сосуществования с вторгшимися чужеродными веществами. Ка-татоксические агенты химически стимулируют выработку разрушительных ферментов, которые активно атакуют возбудителя болезни, ускоряя его гибель в организме. Доказано, что раздражение вентромедиального ядра гипоталамуса электрическим током сопровождалось активацией адренореактивных структур гипоталамуса, проявляющейся депрессией антиоксидант-ных и противосвертывающих механизмов мозга и крови с явлениями активации иммуногенеза, что характерно для стрессовой реакции, и направленной на поддержание энантиостаза. Концентрация ацетилхолина в гипоталамусе возрастала с 8,6±0,16 до 10,7±0,20 нмоль/г, одновременно снижалась концентрации норадреналина с 0,59±0,02 до 0,25±0,01 нмоль/г, что характерно для возбуждения адренореактивных структур гипоталамуса. В циркулирующей крови наблюдались противоположные изменения: снижалась концентрация ацетилхолина с 95,6±2,5 до 20,8±1,36 нмоль/л, увеличивалась концентрация адреналина с 1,58±0,13 до 4,42±0,22 нмоль/л, и норадреналина - с 4,15±0,25 до 8,36±0,41 нмоль/л [10]. В зависимости от реактивности вентромедиального ядра гипоталамуса возможны реакции, включающие как стрессовую гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему, так и гипоталамо-гипофизарно-
репродуктивную (фертильную) систему, которая сдерживает патологические проявления стресса. Чем активнее включаются фертильные факторы, тем слабее проявляются стрессовые поражения. Известно, что синтоксические программы адаптации (СПА) сложились в процессе эволюции как неспецифические звенья более сложного целостного механизма адаптации, куда входят и кататоксические программы адаптации (КПА). КПА реализуется в условиях целостного организма как реакция на агрессию и является одним из способов защиты живых систем, которая осуществляется либо путем «бегства», то есть ухода от вредного фактора, либо путем борьбы с ним. Освобождающийся при этом адреналин вызывает эффекты на уровне органов (сужение сосудов чревной области), и на клеточном уровне (усиление окислительного фосфорилирования), что позволяет организму уничтожить вредный агент или уклониться от его действия. Указанные явления не поддерживают гомеостаз, а нарушают его, вызывая гипергликемию, активацию перекисного окисления липидов и повышение свертывающих механизмов крови. Стабильность гомео-стаза в этой ситуации приводит к патологическому состоянию. Физиологическое состояние сохраняется только в том случае, если организм может включить механизмы, которые по принципу обратной связи ограничат изменения в среде узкими пределами, к которым организм адаптирован. Употребляя термин кибернетики, можно сказать, что организм должен сохранять постоянство функций благодаря наличию отрицательной обратной связи с внешней средой (то есть включить энантиостатические механизмы) опосредованно - также через мембранные системы клеток. Жирно-кислотный состав органов и тканей может быть модифицирован не только диетой, но и введением синтоксинов или кататоксинов, которые в условиях целостного организма обеспечивают обновление мембран, гарантирующее липидное окружение жизненно важных интегральных белков и функций органов и систем при воздействии различных раздражителей. В организме, наряду с оксидазным четырехэлектронным восстановлением кислорода на цитохромоксидазе дыхательной цепи, постоянно реализуется ок-сигеназный путь, активность которого зависит от кататоксинов. При реализации этого пути происходит восстановление кислорода и соответственно образуются его активные свободно-
радикальные формы: анион радикал-супероксид, перекись водорода, и гидроксиль-ный радикал. Эти активные формы кислорода атакуют ненасыщенные жирно-кислотные остатки фосфолипидов, причем кислород включается в молекулу окисляемого субстрата с образованием гидроперекиси фосфолипидов, по которым весь процесс обозначен как перекисное окисление липидов (ПОЛ). Гидроперекиси фос-фолипидов, возникающие при активации КПА, - нестойкие соединения, при распаде которых возникают эффекты, модифицирующие ли-пидный слой мембран, уменьшающие содержание ненасыщенных жирных кислот в липид-ном окружении жизненно важных мембранно-связанных белков. При этом могут образовываться каналы кальциевой проницаемости, так называемые перекисные кластеры. Под влиянием продуктов ПОЛ происходит также лабили-зация лизосом с освобождением фосфолипаз, что и сопровождается соответствующими патологическими синдромами. Тормозить данные патологические синдромы, возникающие при активации КПА могут лишь синтоксины, относящиеся к классу адаптогенов, подразделяющихся на синтоксины и кататоксины. Синток-сины вызывают активацию адаптивных программ, направленных на сопереживание с раздражителем и сохранением гомеостатических параметров, проявляющихся активацией анти-оксидантных и противосвертывающих механизмов крови с явлениями иммуносупрессии. Кататок-сины способствуют активации КПА с поддержанием энантиостатических механизмов, проявляющихся депрессией антиоксидантных и проти-восвертывающих механизмов крови с явлениями активации иммуногенеза. Блокирование холинре-активных структур мозга центральным холино-литиком (метамизилом) сопровождается отсутствием включения СПА, что также является подтверждением роли холинреактивных структур мозга. Действие кататоксинов оказывает на животных противоположное действие. Следовательно, доминирование адренореактивных структур гипоталамуса сопровождается запуском программ адаптации, которые направлены на поддержание энантиостаза [3,10,25,26].
Особое значение во внешнем управлении деятельностью функциональными системами организма человека, как сложной системой, имеет ликвидация или уменьшение проявлений стресса различной природы [4,9,25].
Доказана эффективность низкоэнергетиче-
стго лазерного излучения (НЛИ) в комплексной терапии заболеваний органов дыхания (хронических обструктивных болезней легких), органов пищеварения (язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки), системы кровообращения (ишемической болезни сердца), их сочетаний с остеохондрозом [5,23]. Известен комплекс реакций организма в ответ на применение НЛИ, в том числе активацию СПА [1]. Используется совместное применение НЛИ с лекарственными препаратами [16, 17,21,22], с фитотерапией, фитолазерофорезом (ФЛФ) при патологии органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварительной системы, остеохондрозе [6]. Суммарным проявлением активности СПА является улучшение микроциркуляции крови.
Описаны также следующие технологии: лазерная и электролазерная миостимуляция, лазе-рофорез антигипоксантов и пластических веществ (янтарная, гиалуроновая кислота и др.). Лазерофорез - это способ чрескожного проведения биологически активных веществ и медико-ментов лазерным излучением, оказывающим также прямое миостимулирующее действие. Фитолазерофорез - это способ чрескожного проведения фитоэкстрактов. Электролазерная мио-стимуляция - это сочетанное применение лазерного низкоэнергетического излучения, раз-ночастотного импульсного воздействия электрического тока для оптимизации тренировки мышечных волокон.
Плацентарная недостаточность (ПН) во время беременности и на ранних сроках гес-тации, может предупреждаться путем воздействия на первопричину, приводящую к диза-даптации (развитию ПН, угрозы прерывания беременности, привычного невынашивания), при этом восстанавливается правильное чередование СПА и КПА, характерное для нормально протекающей беременности. Недостаточно сведений о новых медицинских технологиях (включающих диагностические, лечебно-профилактические мероприятия), имеющих современное программное обеспечение, позволяющих эффективно управлять адаптацией человека к новым условиям функционирования, в частности женского организма в период перестройки его физиологии во время гестации [12,13,19,24].
Энергетическое обеспечение затрат организма на спортивную деятельность осуществляется при определяющем влиянии процессов, происходящих в митохондриях клеток.
Митохондрии (М) - органеллы, окружённые двойной мембраной, их внешняя мембрана свободно проницаема для неорганических ионов, метаболитов и небольших (меньше 10 кД) молекул белков. Транспортную функцию внешней мембраны обеспечивает белок порин. Для больших молекул белка внешняя мембрана М непроницаема, благодаря чему белки межмембранного пространства не могут перейти в цитозоль. Многочисленные белки внутренней мембраны М выполняют преимущественно каталитическую и транспортную функции [8]. Транспортные белки внутренней мембраны осуществляют перенос веществ между межмембранным пространством и матриксом, ферменты участвуют в цепи переноса электронов и синтезе АТФ. Ввиду высокой значимости мембраны М в реализации их физиологических функций, она - перспективна для воздействия фармакологических средств. Изучены процессы, регулируемые этими мембранами, особенно связанные с их энергетической функцией. Среди мишеней, локализованных на внешней мембране М, к реализующим энергетическую функцию можно отнести - гексокиназу (НК), вольтаж-зависимый анионный канал (VDAC), периферические бензодиазепиновые рецепторы (PBR), карнитинпальмитоил-трансферазу I (СРТ-1), на внутренней мембране - цепь переноса электронов (комплексы I-V), транслокаторы аденин-нуклеотида (ANT), митохондриальные калиевые каналы, непарные протеины [32].
На внешней мембране М расположена гек-сокиназа II (HKII), которую длительное время считали мишенью для лечения онкологических заболеваний. С этим ферментом связано кар-диопротекторное действие, сопряженное со снижением концентрации активных форм кислорода, регулированием проницаемости наружной мембраны митохондрий. HKII стабилизирует мембранный потенциал, предупреждает повреждение мембран, и высвобождение цитохрома С. Повышение содержания HKII позитивно влияет на индуцированное глюкозой выделение инсулина, предупреждает развитие ацидоза посредством улучшения связи гликолиза и окисления глюкозы, ингибирование окисления жирных кислот [33].
Известно, что HK митохондрий и креатин-киназа (СК) образуют комплексы с вольтаж-зависимыми анионными каналами, снижают гибель клеток от аноксии/гипоксии. Недавно обнаружен новый предполагаемый механизм
генерации потенциала внутренней и наружной мембраны М в анаэробных условиях, связанный с VDAC-HK и ANT-CK-VDAC. В отсутствие кислорода креатинфосфат цитозоля может напрямую использоваться контактными участками ANT-CK-VDAC для продукции АТФ из АДФ в матриксе митохондрий. АТФ используется в ми-тохондриальном межмембранном пространстве VDAC-HK электрогенными комплексами внутренней мембраны - для превращения глюкозы цитозоля в глюкозо-6-фосфат. Предполагается, что высокий потенциал внутренней мембраны и экструзия кальция из межмембранного пространства М сгенерированным положительным потенциалом внешней мембраны, предотвращает повышение ее проницаемости, сохраняет целостность и, как следствие, выживаемость клеток в отсутствие кислорода [31].
Периферические бензодиазепиновые рецепторы в большом количестве представлены в сердечно-сосудистой системе в тромбоцитах, эритроцитах, лимфоцитах и мононуклеарных клетках. Системы PBR находятся в эндотелии сосудов, в поперечнополосатых мышцах миокарда, гладких мышцах сосудов и тучных клетках. Субклеточно - PBR локализуются преимущественно в М в виде PBR-комплекса, включающего в себя изохинолин-связывающий протеин, VDAC и ANT. Предполагаемые функции PBR включают регуляцию стероидогенеза, апоптоза, пролиферации клеток, потенциала мембраны М, митохондриальную дыхательную цепь, VDAC, стрессорный ответ и активацию микроглии [36].
Карнитинпальмитоил-трансфераза-1 на внутренней митохондриальной мембране -важный компонент карнитиновой транспортной системы, осуществляющей импорт активированных жирных кислот для процесса бета-окисления, локализованного в матриксе. СРТ-1 является критическим ферментом для мито-хондриального бета-окисления длинных цепочек жирных кислот. До недавнего времени идентификация мишеней инактивации окислительного стресса оставалась затруднительной из-за отсутствия соответствующих сравнительных исследований. Сейчас установлено, что среди многих метаболических изменений наиболее характерным для индикации окислительной инактивации является СРТ-1, активность этого фермента значительно снижается перекисью водорода в некоторых клетках человека in vitro, и активными формами кислорода
in vivo [35].
Важна регуляция электронной транспортной цепи (комплексы I-V), показатель которой определяет мишень для фармакологического воздействия. Он также является маркером оценки адаптационных функций М. Экспериментально установлено влияние перетренированности на митохондриальный комплекс. У 42% крыс, в группе с нарушенной митохондри-альной адаптацией, - он понизился, в то время как у 58% перетренированных крыс - этот показатель остался таким же, как в контрольной группе. У животных в группе с нарушенной митохондриальной адаптацией наблюдалось также значительное снижение уровня цитрат-синтазы в икроножных мышцах в сравнении с группой перетренированных крыс, но он совпадал с уровнем в контрольной группе. В группе с нарушенной митохондриальной адаптацией наблюдались также повышение активности антиоксидантных ферментов и повышение пе-рекисного окисления липидов (в мышцах и плазме) относительно контроля и группы перетренированных крыс. В группе с нарушенной митохондриальной адаптацией был также повышен апоптоз кардиомиоцитов [30].
Митохондриальный транспорт ионов калия обусловливает постоянство объёма М, а также отвечает за широкий спектр митохонд-риальных функций. Имеется ряд свидетельств, что фармакологическая активация митохондри-альных АТФ-чувствительных калиевых каналов (mKATP) сердца оказывает кардиопротекторное действие. Ведётся поиск специфических агентов, эффективно регулирующих активность этих каналов. Изучается дозозависимое влияние нового синтетического аналога бензопирана, селективного открывателя mKATP, на митохондриальное дыхание и продукцию активных форм кислорода в изолированных М сердца крыс [34].
Непарные протеины (6 типов) выполняют в митохондриях функции переносчиков протонов, участвуют в термогенезе, метаболизме бурой жировой ткани. Так же важна их роль в предотвращении последствий окислительного стресса, и его негативного влияния на сердечнососудистую систему. Так, непарный протеин 3 (UCP3), локализованный на внутренней мембране М, оказывает кардиопротективное действие, но его механизм остаётся неясным. Недавние исследования показали, что он может быть связан с ANT мембраны митохондрий [29].
Повышение митохондриальной активности
с улучшением энергетического обеспечения жизнедеятельности нуждается в коррекции, которая осуществляется использованием таких препаратов, как милдронат, мексидол, элькар-нитин (элькар) и др.
Мексидол - оригинальный российский препарат, относящийся к антигипоксантам с ноо-тропными, антиоксидантными свойствами. Повышает устойчивость организма к экстремальным факторам: к стрессам, травмам головного мозга, гипоксии и ишемии, интоксикациям, физическим перенапряжениям, помогает устранить страх и тревогу, побороть бессонницу, улучшает обучаемость, память и пр. [7,14,27,28].
Одним из показаний к применению мекси-дола (Aethylmethylhydroxypyridini succinas) - являются физические и умственные перегрузки (E63 по МКБ). Естественно, что при интенсивных занятиях спортом такие перегрузки имеют место [15].
Точкой приложения воздействия мексидо-ла являются митохондрии (от греч. Mitos - нить + Chondrion - зернышко) - органоиды цитоплазмы животных и растительных клеток в виде нитевидных или гранулярных образований, состоящие из белка, липидов, РНК и ДНК. Размеры их варьируют от 0,5 до 5-7 мкм, количество в клетке составляет от 50 до 1000 и более. Основная функция митохондрий состоит в выработке энергии и обеспечении функции дыхания. Клеточное дыхание - это последовательность реакций, с помощью которых клетка использует энергию связей органических молекул для синтеза макроэргических соединений типа АТФ. Образующиеся внутри митохондрии молекулы АТФ переносятся наружу, обмениваясь на молекулы АДФ, находящиеся вне митохондрии [8].
В митохондриях осуществляется: превращение пирувата в ацетил-КоА, катализируемое пируват- дегидрогеназным комплексом: цит-ратный цикл - дыхательная цепь, сопряженная с синтезом АТФ (сочетание этих процессов -«окислительное фосфорилирование») - расщепление жирных кислот путем р- окисления и частично цикл мочевины. Митохондрии поставляют клетке продукты промежуточного метаболизма и действуют как депо ионов кальция, которое с помощью ионных насосов поддерживает концентрацию Са2+ в цитоплазме на постоянном низком уровне (ниже 1 мкмоль/л).
Мексидол у спортсменов: предотвращает патологические состояния (как острые, так и
хронические), возникшие у спортсменов в силу высоких нагрузок [15]. Он повышает толерантность к физическим нагрузкам в спорте высших достижений, улучшает эмоциональное состояние спортсменов, переносимость длительных физических и эмоциональных напряжений. Проведены сравнительные исследования прироста показателей жима штанги лежа и становой тяги в основной группе из 15 человек и контрольной - из 23 спортсменов. В основной группе атлеты получали в течение 2,5 недель мексидол в дозе 200 мг/кг массы тела. Выявлен достоверный прирост результатов в этой группе по сравнению с контрольной. Установлена важность дальнейших исследований свойств митохондрий и возможностей мексидола в их модуляции [2,20].
Метаболическое средство милдронат, рекомендуется к приему не только больными, но и практически здоровыми людьми для повышения толерантности к нагрузкам и улучшения интеллектуальной деятельности мозга. В одной капсуле милдроната - 250 мг или 500 мг мель-дония. Суточная доза 500-1000 мг. Эффект от перорального приема милдроната практически здоровыми людьми достаточно хороший (и нет необходимости во внутривенных введениях). Он повышает выносливость организма в случае усиленной нагрузки. Спортсменам назначают -от двух до четырех капсул (в подготовительный период - в течение двух- трех недель; в период соревнований - от десяти дней до двух недель). Максимальной концентрации в плазме крови милдронат достигает через один - два часа после приема лекарства внутрь. Назначается спортсменам вместе с другими восстанавливающими препаратами спортивным врачом, который может подобрать индивидуальный курс приема, в том числе в комплексе с другими препаратами, добиваясь потенцирования его эффекта. В ампулах милдронат выпускается по 5 мл для внутривенного введения.
При необходимости курс милдроната можно повторять от двух до трех раз в год, дозировка зависит от веса спортсмена и его нагрузок. Но в среднем эти цифры вполне укладываются в 15-20 мг на 1 кг массы тела. Препарат обычно принимают в первой половине дня (до 5 часов вечера). В случае переутомления спортсмена речь пойдет уже о лечении больного, и тут дозы могут меняться. Следует избегать назначения препарата спортсменам до 18 лет.
Милдронат способствует адаптации к вы-
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 240-249
соким нагрузкам и быстрому восстановлению после соревнований. Однако чрезмерного увеличения физических возможностей, благодаря этому лекарственному средству, не происходит. Но этот препарат увеличивает способность организма к работе в условиях экстремальных нагрузок. Поэтому применение мексидола и милдроната не является допингом, также как и
Литература
2. Белых Е.В., Троицкий А.С., Хадарцев А.А., Несмеянов А.А. Комплексное воздействие мексидола и лазерного излучения у тяжелоатлетов // Клиническая медицина и фармакология. 2015. № 2. С.49-50.
9. Морозов В.Н., Хадарцев А.А. К современной трактовке механизмов стресса // Вестник новых медицинских технологий. 2010. № 1. C. 15-17.
10. Морозов В.Н., Хадарцев А.А., Ветрова Ю.В., Гуськова О.В. Неспецифические (синтоксические и
элькарнитина. Решение WADA перейти к дозо-вому принципу оценки допинговой активности этих препаратов, видимо, первый этап к отмене санкций по отношению к спортсменам, принимавшим эти препараты. В противном случае прием витаминов, аминокислот, - также может приравниваться к допингу.
References
Belykh EV, Borisova ON, Nesmeyanov AA, Fudin NA. Vliyanie vozdeystviya shungita na techenie somato-formnykh rasstroystv u sportsmenov [The effects of shungite on somatoform disorders in athletes]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izda-nie [Internet]. 2015 [cited 2015 Mar 26];1 [about 4 p.]. Russian. Available from:
http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-1/5134.pdf. DOI: 10.12737/10421
Belykh EV, Troitskiy AS, Khadartsev AA, Nesmeyanov AA. Kompleksnoe vozdeystvie meksidola i lazer-nogo izlucheniya u tyazheloatletov [The combined effects of mexidol and laser radiation in weightlifting]. Klinicheskaya meditsina i farmakologiya. 2015;2:49-50. Russian.
Vosstanovitel'naya meditsina: Monografiya / Pod red. A.A. Khadartseva, S.N. Gontareva, V.M. Es'kova. Tula: Izd-vo TulGU - Belgorod: ZAO «Belgorodskaya ob-lastnaya tipografiya»; 2010. T. I. Russian. Es'kov VM, Khadartsev AA, Es'kov VV, Gavrilenko TV, Filatov MA. Complexity - osobyy tip biomedtsinskikh i sotsial'nykh sistem [Somplexity as special type of biomedical and social systems]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2013;1:17-22. Russian. Kupeev VG, Khadartsev AA, Troitskaya EA. Lechenie ishemicheskoy bolezni serdtsa i essentsial'noy arteri-al'noy gipertenzii metodom fitolazeroforeza. V sb. «Meditsinskie aspekty kvalitologii». L'vov; 2003. Russian.
Kupeev VG, Khadartsev AA, Troitskaya EA. Tekhno-logiya fitolazeroforeza [Fitolazeroforeza technology]. Tula: Izd-vo «Tul'skiy poligrafist»; 2001. Russian. Levshin IV, Polikarpochkin AN, Polikarpochkina NV. Novye meditsinskie tekhnologii sportu vysshikh dos-tizheniy. Voprosy funktsional'noy podgotovki v sporte i fizicheskom vospitanii. Volgograd; 2008. Russian.
Mitokhondrii. Stiroenie i tsunktsii mitokhondrii kletki. Istochnik: Meditsinskiyportal Meduniver. URL: http://meduniver.com/Medical/gistologia/25.html Russian.
Morozov VN, Khadartsev AA. K sovremennoy trak-tovke mekhanizmov stressa [To modern treatment of stress mechanisms]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2010;1:15-7. Russian. Morozov VN, Khadartsev AA, Vetrova YuV, Gus'ko-va OV. Nespetsificheskie (sintoksicheskie i katatoksi-
1. Белых Е.В., Борисова О.Н., Несмеянов А. А., Фудин Н.А. Влияние воздействия шунгита на течение сомато-формных расстройств у спортсменов // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №1. Публикация 2-15. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-1/5134.pdf (дата обращения: 26.03.2015). DOI: 10.12737/10421
3. Восстановительная медицина: Монография / Под ред. А.А. Хадарцева, С.Н. Гонтарева, В.М. Еськова. Тула: Изд-во ТулГУ - Белгород: ЗАО «Белгородская областная типография», 2010. Т. I. 298 с.
4. Еськов В.М., Хадарцев А.А., Еськов В.В., Гавриленко Т.В., Филатов М.А. Complexity - особый тип биомед-цинских и социальных систем // Вестник новых медицинских технологий. 2013. № 1. С. 17-22.
5. Купеев В.Г., Хадарцев А.А., Троицкая Е.А. Лечение ишемической болезни сердца и эссенциальной артериальной гипертензии методом фитолазерофоре-за // В сб. «Медицинские аспекты квалитологии». Львов, 2003. С. 87-89.
6. Купеев В.Г., Хадарцев А.А., Троицкая Е.А. Технология фитолазерофореза. Тула: Изд-во «Тульский полиграфист», 2001. 120 с.
7. Левшин И.В., Поликарпочкин А.Н., Поликарпочки-на Н.В. Новые медицинские технологии спорту высших достижений // Вопросы функциональной подготовки в спорте и физическом воспитании. Волгоград, 2008. С. 51-56.
8. Митохондрии. Стироение и цункции митохондрии клетки. Источник: Медицинскийпортал Медунивер. URL: http://meduniver.com/Medical/gistologia/25.html
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 240-249
кататоксические) механизмы адаптации к длительному воздействию холодового раздражителя // Вестник новых медицинских технологий. 2000. № 3-4. С. 100-105.
11. Морозов В.Н., Хадарцев А.А., Карасева Ю.В., Морозова В.И., Гусак Ю.К., Дармограй ВН., Абрамова О.Н.Способ диагностики степеней коагулопатии потребления // Патент № 2319156, Бюл. № 7 от 10.03.2008.
12. Морозов В.Н., Хадарцев А.А., Лазарева Ю.В., Гусак Ю.К., Ветрова Ю.В. Способ ранней диагностики формирующейся плацентарной недостаточности // Патент на изобретение № 2180113. Бюл. № . 2002.
13. Морозов В.Н., Хадарцев А.А., Лазарева Ю.В., Короб-кова Е.С., Ветрова Ю.В. Способ прогнозирования предрасположенности к плацентарной недостаточности (варианты) // Патент на изобретение № 2180756. Бюл. № 8 от 20.03.02. 2002.
14. Подсеваткин В.Г., Дураева А.В., Кирюхина С.В., Под-севаткина С.В. Влияние метаболической терапии на некоторые клеточные и гуморальные показатели иммунитета у пациентов с параноидной формой шизофренией // Вестник новых медицнских технологий. 2014. №4. С. 48-53. БО!: 10/12737/7268
15. Поликарпочкин А.Н., Левшин И.В., Поликарпочки-на Н.В. Физиологичекие механизмывоздействи Мексидола и ГБО, предопределяющие эффесктив-ность коррекции функционального состояния организма спортсмена в сорте высших достижений. Спб.-Пенза, 2006. 41 с.
16. Рязанова Е.А., Хадарцев А.А. Лазерофорез гиалуро-новой кислоты в профилактике и восстановительной терапии нарушений функций кожи // Вестник новых медицинских технологий. 2006. № 3. С. 99.
17. Савин Е.И., Хадарцев А.А., Иванов Д.В., Субботина Т.И., Морозов В.Н. Регуляция свободнорадикаль-ных процессов моделирующим воздействием электромагнитного излучения в сочетании с введением стволовых клеток // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2010. №5. С. 77-79.
cheskie) mekhanizmy adaptatsii k dlitel'nomu voz-deystviyu kholodovogo razdrazhitelya [Nonspecific (syntoxic and catatoxic) mechanisms of an adaptation to a long -term exposure to a chilling irritant]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2000;3-4:100-5. Russian.
Morozov VN, Khadartsev AA, Karaseva YuV, Morozo-va VI, Gusak YuK, Darmogray VN, Abramova ON; inventors. Sposob diagnostiki stepeney koagulopatii potrebleniya [A method for diagnosing degrees of consumption coagulopathy]. Russian Federation patent RU 2319156; 2008. Russian.
Morozov VN, Khadartsev AA, Lazareva YuV, Gu-sak YuK, Vetrova YuV; inventors. Sposob ranney diag-nostiki formiruyushcheysya platsentarnoy nedosta-tochnosti [The method of early diagnosis of emerging placental insufficiency]. Russian Federation patent RU 2180113; 2002. Russian.
Morozov VN, Khadartsev AA, Lazareva YuV, Korobkova ES, Vetrova YuV; inventors. Sposob prognozirovaniya predraspolozhennosti k
platsentarnoy nedostatochnosti (varianty) [A method for predicting susceptibility to placental insufficiency (options)]. Russian Federation patent RU 2180756; 2002. Russian.
Podsevatkin VG, Duraeva AV, Kiryukhina SV, Podsevatkina SV. Vliyanie metabolicheskoy terapii na nekotorye kletochnye i gumoral'nye pokazateli immuniteta u patsientov s paranoidnoy formoy shizofreniey [Efect of the metabolic therapy on some cellular and humoral immunity indices in the patients with paranoid form of schizophrenia]. Vestnik novykh meditsnskikh tekhnologiy. 2014;4:48-53. DOI: 10/12737/7268. Russian.
Polikarpochkin AN, Levshin IV, Polikarpochkina NV. Fiziologichekie mekhanizmyvozdeystvi Meksidola i GBO, predopredelyayushchie effesktivnost' korrektsii funktsional'nogo sostoyaniya organizma sportsmena v sorte vysshikh dostizheniy [Fiziologichekie mehanizmyvozdeystvi Mexidol and HBO predetermining effesktiv-correction of a functional condition of the organ-ism athlete in grade higher achievements]. Spb.-Penza; 2006. Russian. Ryazanova EA, Khadartsev AA. Lazeroforez gialuronovoy kisloty v profilaktike i vosstanovitel'noy terapii narusheniy funktsiy kozhi [Significance of concentration inflammatory and anti-inflammatory citokine in lohii for early diagnisis post-cesarean endometritis]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 2006;3:99. Russian.
Savin EI, Khadartsev AA, Ivanov DV, Subbotina TI, Morozov VN. Regulyatsiya svobodnoradikal'nykh protsessov modeliruyushchim vozdeystviem elektromagnitnogo izlucheniya v sochetanii s vvedeniem stvolovykh kletok [Regulation of free radical processes modeling the influence of electromagnetic radiation in combination with the administration of stem cells]. Mezhdunarodnyy zhurnal prikladnykh i fundamental'nykh issledovaniy.
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 240-249
18. Симонова Н. Профессиональный спорт: оценка условий труда // Охрана труда и социальное здравоохранение. 2012. №4
19. Тремасова А.М., Ахметов Ф.Г., Коростылева В.П. Влияние шунгитов на иммунный статус телят // Проблемы ветерин. санитарии, гигиены и экологии. 2011. № 2(6). С. 97-98.
20. Фудин Н.А., Хадарцев А.А., Несмеянов А.А. Возможности активации митохондриальной активности у спортсменов мексидолом // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2015. №2. Публикация 2-8. URL: http://medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2015-2/5171.pdf (дата обращения: 05.05.2015). DOI: 10.12737/11204
21. Фудин Н.А., Хадарцев А.А., Орлов В.И., Дедов В.И., Классина С.Я. Процессы саморегуляции в динамике реабилитации лиц, подвергшихся неблагоприятным стрессорным и экологическим воздействиям // Вестник Новгородского университета им. Ярослава Мудрого. 1998. № 8. С. 36-42.
22. Хадарцев А.А. Биофизикохимические процессы в управлении биологическими системами. // Вестник новых медицинских технологий. 1999. №2. С. 34-37.
23. Хадарцев А.А., Кидалов В.Н., Якушина Г.Н., Чуб С.Г. Аутофлуоресценция в комплексной диагностике эффектов лазерофореза янтарной кислоты // Владикавказский медико-биологический вестник. 2005. Вып. 9-10. С. 220-224.
24. Хадарцев А.А., Морозов В.Н., Карасева Ю.В., Морозова В.И., Дармограй В.Н., Гусак Ю.К., Хадарцева К.А., Зуев В.М. Явление повышения фертильности организма женщин под воздействием экзогенных синтоксинов // Диплом на открытие № 379 от 30.12.2009 г.
25. Хадарцев А.А., Морозов В.Н., Карасева Ю.В., Морозова В.И., Дармограй В.Н., Гусак Ю.К., Хапкина А.В., Купеев В.Г., Калачева Ю.В. Закономерность развития коагулопатии при депрессии антиплазминовых механизмов крови человека // Диплом на открытие № 348 от 1.02.2008 г.
26. Хадарцев А.А., Морозов В.Н., Карасева Ю.В., Хадар-цева К.А., Фудин Н.А. Патофизиология стресса, как баланс стрессогенных и антистрессовых механизмов // Вестник неврологии, психиатрии и нейрохирургии. 2012. № 7. С. 16-21.
27. Хадарцев А.А., Фудин Н.А., Орлов В.А. Медико-
2010;5:77-9. Russian.
Simonova N. Professional'nyy sport: otsenka usloviy truda [Professional Sports: assessment of working conditions]. Okhrana truda i sotsial'noe zdravookhranenie. 2012;4. Russian. Tremasova AM, Akhmetov FG, Korostyleva VP. Vliyanie shungitov na immunnyy status telyat [Shungites Influence on the immune status of calves]. Problemy veterin. sanitarii, gigieny i ekologii. 2011;2(6):97-8. Russian.
Fudin NA, Khadartsev AA, Nesmeyanov AA. Vozmozhnosti aktivatsii mitokhondrial'noy aktivnosti u sportsmenov meksidolom [The mexidol effects for activation of mitochondrial activity in athletes]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie [Internet]. 2015 [cited 2015 May 05];2 [about 3 p.]. russian. Available from: http://medtsu.tula.ru/ VNMT/Bulletin/E2015-2/5171.pdf DOI: 10.12737/11204 Fudin NA, Khadartsev AA, Orlov VI, Dedov VI, Klassina SYa. Protsessy samoregulyatsii v dinamike reabilitatsii lits, podvergshikhsya neblagopriyatnym stressornym i ekologicheskim vozdeystviyam [The processes of self-regulation in the dynamics of rehabilitation of persons affected by adverse stressor and environmental impacts]. Vestnik Novgorodskogo universiteta im. Yaroslava Mudrogo. 1998;8:36-42. Russian.
Khadartsev AA. Biofizikokhimicheskie protsessy v upravlenii biologicheskimi sistemami [Bio Physical Chemical processes in the management of teaching systems]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. 1999;2:34-7. Russian.
Khadartsev AA, Kidalov VN, Yakushina GN, Chub SG. Autofluorestsentsiya v kompleksnoy diagnostike effektov lazeroforeza yantarnoy kisloty [Autofluorescence in complex diagnostics of laser phoresis effects of succinic acid]. Vladikavkazskiy mediko-biologicheskiy vestnik. 2005;9-10:220-4. Russian.
Khadartsev AA, Morozov VN, Karaseva YuV, Morozova VI, Darmogray VN, Gusak YuK, Khadartseva KA, Zuev VM. Yavlenie povysheniya fertil'nosti organizma zhenshchin pod vozdeystviem ekzogennykh sintoksinov. Diplom na otkrytie № 379 ot 30.12.2009 g. Russian.
Khadartsev AA, Morozov VN, Karaseva YuV, Morozova VI, Darmogray VN, Gusak YuK, Khapkina AV, Kupeev VG, Kalacheva YuV. Zakonomernost' razvitiya koagulopatii pri depressii antiplazminovykh mekhanizmov krovi cheloveka. Diplom na otkrytie № 348 ot 1.02.2008 g. Russian.
Khadartsev AA, Morozov VN, Karaseva YuV, Khadartseva KA, Fudin NA. Patofiziologiya stressa, kak balans stressogennykh i antistressovykh mekhanizmov [The pathophysiology of stress, as the balance of stress and anti-stress mechanisms]. Vestnik nevrologii, psikhiatrii i neyrokhirurgii. 2012;7:16-21. Russian.
Khadartsev AA, Fudin NA, Orlov VA. Mediko-
JOURNAL OF NEW MEDICAL TECHNOLOGIES - 2016 - V. 23, № 2 - P. 240-249
биологические технологии в спорте. Москва: Изд-во «Известия», 2011. 460 с.
28. Шокин М.Н., Власов А.П., Ховряков А.В. Клинико-лабораторный эффект мексидола при черепно-мозговой травме // Вестник новых медицинских технологий. Электронное издание. 2011. №1. Публикация 2-11. URL: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2011-1/3529.pdf (дата обращения: 16.08.2011)
29. Choi C.S., Fillmore J.J., Kim J.K., Liu Z.X., Kim S., Collier E.F., Kulkarni A., Distefano A., Hwang Y.J., Kahn M., Chen Y., Yu C., Moore I.K., Reznick R.M., Higashimori T., Shulman G.I. Overexpression of uncoupling protein 3 in skeletal muscle protects against fat-induced insulin resistance // J Clin Invest. 2007. Vol. 117(7). P. 1995-2003.
30. Ferraresso R.L., de Oliveira R., Macedo D.V., Nunes L.A., Brenzikofer R., Damas D., Hohl R. Interaction between overtraining and the interindividual variability may (not) trigger muscle oxidative stress and cardiomyocyte apop-tosis in rats // Oxid Med Cell Longev. 2012. Vol. 2012. P. 935483. DOI: 10.1155/2012/935483.
31. Lemeshko V.V. VDAC electronics: 2. A new, anaerobic mechanism of generation of the membrane potentials in mitochondria // Biochim Biophys Acta. 2014. Vol. 1838(7). P. 1801-8. DOI: 10.1016/j.bbamem.2014.02.007.
32. Milane L., Trivedi M., Singh A., Talekar M., Amiji M. Mitochondrial biology, targets, and drug delivery // J Control Release. 2015. Vol. 207. P. 40-58. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.03.036.
33. Nederlof R., Eerbeek O., Hollmann M.W., South-worth R., Zuurbier C.J. Targeting hexokinase II to mitochondria to modulate energy metabolism and reduce ischaemia-reperfusion injury in heart. Br J Pharmacol. 2014. Vol. 171(8). P. 2067-2079.
DOI: 10.1111/bph.12363.
34. Petru§ A., Duicu O.M., Sturza A., Noveanu L., Kiss L., Danila M., Baczko I., Muntean D.M., Jost N. Modulation of mitochondrial respiratory function and ROS production by novel benzopyran analogues. Can J Physiol Pharmacol. 2015. Vol. 93. P. 811-818.
35. Setoyama D, Fujimura Y, Miura D. Metabolomics reveals that carnitine palmitoyltransferase-1 is a novel target for oxidative inactivation in human cells // Genes Cells. 2013. Vol. 18(12). P. 1107-1119.
DOI: 10.1111/gtc.12098.
36. Veenman L., Gavish M. The peripheral-type benzodia-zepine receptor and the cardiovascular system. Implications for drug development // Pharmacol Ther. 2006;110(3):503-24.
biologicheskie tekhnologii v sporte [Biomedical technology in sport]. Moscow: Izd-vo «Izvestiya»; 2011. Russian.
Shokin MN, Vlasov AP, Khovryakov AV. Kliniko-laboratornyy effekt meksidola pri cherepno-mozgovoy travme [Clinical and laboratory mexidol effect in traumatic brain injury]. Vestnik novykh meditsinskikh tekhnologiy. Elektronnoe izdanie [Internet]. 2011 [cited 2011 Aug 16];1[about 3 p.]. Russian. Available from: http://www.medtsu.tula.ru/VNMT/Bulletin/E2011-1/3529.pdf
Choi CS, Fillmore JJ, Kim JK, Liu ZX, Kim S, Collier EF, Kulkarni A, Distefano A, Hwang YJ, Kahn M, Chen Y, Yu C, Moore IK, Reznick RM, Higashimori T, Shulman GI. Overexpression of uncoupling protein 3 in skeletal muscle protects against fat-induced insulin resistance. J Clin Invest. 2007;117(7):1995-2003.
Ferraresso RL, de Oliveira R, Macedo DV, Nunes LA, Brenzikofer R, Damas D, Hohl R. Interaction between overtraining and the interindividual variability may (not) trigger muscle oxidative stress and cardiomyocyte apoptosis in rats. Oxid Med Cell Lon-gev. 2012;2012:935483. DOI: 10.1155/2012/935483. Lemeshko VV. VDAC electronics: 2. A new, anaerobic mechanism of generation of the membrane potentials in mitochondria. Biochim Biophys Acta. 2014;1838(7):1801-8. DOI: 10.1016/j.bbamem.2014.02.007. Milane L, Trivedi M, Singh A, Talekar M, Amiji M. Mitochondrial biology, targets, and drug delivery. J Control Release. 2015;207:40-58. DOI: 10.1016/j.jconrel.2015.03.036. Nederlof R, Eerbeek O, Hollmann MW, Southworth R, Zuurbier CJ. Targeting hexokinase II to mitochondria to modulate energy metabolism and reduce ischaemia-reperfusion injury in heart. Br J Pharmacol. 2014;171(8):2067-79. DOI: 10.1111/bph.12363.
Petru§ A, Duicu OM, Sturza A, Noveanu L, Kiss L, Dänilä M, Baczko I, Muntean DM, Jost N. Modulation of mitochondrial respiratory function and ROS production by novel benzopyran analogues. Can J Physiol Pharmacol. 2015;93:811-8.
Setoyama D, Fujimura Y, Miura D. Metabolomics reveals that carnitine palmitoyltransferase-1 is a novel target for oxidative inactivation in human cells. Genes Cells. 2013;18(12):1107-19. DOI: 10.1111/gtc.12098.
Veenman L, Gavish M. The peripheral-type benzodia-zepine receptor and the cardiovascular system. Implications for drug development. Pharmacol Ther. 2006;110(3):503-24.
