CC BY
20
^ЛГ/ребёнка
КёУчна пед1атр1я / Clinical Pediatrics
УДК 616.23/.248:616.123-008.4-07-053.2 DOI: 10.22141/2224-0551.13.3.2018.132910
Нзник А.В.
ДЗ «Днпропетровська медична академя МОЗ Укра/ни», м. Дн!про, Укра/на
Прогнозування та AiarnocrnKa правошлуночковоТ серцевоТ недостaтностi та дисфункцiТ шлуночкiв серця в перюд загострення
Я ■■ ■ W
бронхiaльноl астми у дггеи
For cite: Zdorov'e rebenka. 2018;13(3):280-287. doi: 10.22141/2224-0551.13.3.2018.132910
Резюме. Актуальтсть. Бронхiальна астма (БА) вже в дитячому вц може супроводжуватись серце-во-судинними ускладненнями у eua^di синдрому гострого легеневого серця, дисфункцП шлуночтв серця, метаболгчноХ кардюмюпати, порушеньритму i nровiдностi, що не тльки обтяжуе перебг захворювання, але й додатково знижуе ятсть життя пацiентiв. Ремоделювання серця при БА передуе клнчним про-явам серцево'1' недостатностi та може самостшно поглиблювати сuстолiчну i дiастолiчну дисфункцт шлуночтв. Мета. Удосконалення прогнозування розвитку серцево-судинних ускладнень у перюд загострення БА в дтей шляхом визначення факторiв ризику розвитку дисфункцП шлуночтв i розробки до-даткових шформативних клiнiко-ехокардiографiчнuх дiагностuчнuх критерПв правошлуночково'1' серцево'1 недостатностi. Матерiали та методи. Шд нашим спостереженням перебували 85 дтей, хворих на БА, вжом вiд 5 до 17 ротв, у яких застосовано методи пульсоксиметрй, стрографп, електрокардюграфП, допплер-ехокардюграфи. Обстеження проводилось у перiодi загострення БА при госпiталiзацiiхворого i в перiодi полшшення стану, на 5-6-ту добу перебування у вiддiленнi пульмоалергологп комунального закладу «Обласна дитяча клтчналжарня» Дтпропетровсьmiобласноi ради. Крuтерiямu включения в до^дження були алергiчна та змшана персистуюча средньотяжка i тяжка астма в перюд загострення. В до^дження не ввшшли хворi на БА дти в перюдремюП, дти з штермтуючим перебком астми та легкою персистую-чою БА. Для визначення типу й ступеня вентиляцшно1'недостатностi використовували метод сшрографП з оцткою показнитв життево'1' емностi легень (Ж€Л), об'ему форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1), ОФВ1/Ж6Л. Математичне i статистичне опрацювання матерiалiв доЫдження проводили з викори-станням методiв бюстатистики, реалiзованuх у пакетах програм Microsoft Excel (Office Home Business 2KB4Y-6H9DB-BM47K-749PV-PG3KT), Statistica 6.1 (StatSoft Inc., сершний № AGAR909E415822FA). Ре-зультати. Визначено прогностичш клтчш фактори ризику розвитку сuстоло-дiастолiчноi дисфункцП шлуночтв серця у випадку можливого нападу БА, до яких було вiднесено: наявтсть у хворо'1' дитини БА тяжкого перебщ; наявтсть тахкардП у споко'1'; порушення реполяризацп в мiокардi шлуночтв на електрокардiограмi; наявтсть у хворого на астму супутнього хротчного тонзилту; бактершностство у носоглотщ; жшочу стать. Розроблено додатковi тформативт дiагностuчнi критерП розвитку правошлуночково'1' серцево'1'недостатностi в перюд загострення БА у дтей. Установлено, що застосування еуфшну поряд ie ß-аготстами для бронхолтично1' терапП дтей у перюд загострення БА негативно впливае на дiастолiчну функцт шлуночтв серця i сприяе збереженню тдвищеного тиску влегеневш артерИ Виснов-ки. Питання покращення можливостей прогнозування розвитку дисфункцП шлуночтв серця та своечасно'1' дiагностuкu серцево-судинних ускладнень у перюд загострення БА у дтей виршуеться шляхом визначення клтчних факторiв ризику розвитку дисфункцП шлуночтв i розробки додаткових тформативних клтко-ехокардiографiчнuх дiагностuчнuх критерПв правошлуночково'1'серцево'1'недостатностi. Ключовi слова: бронхiальна астма; дисфункщя шлуночтв серця; дiагностuка; прогноз; дти
© «Здоров'я дитини» / «Здоровье ребенка» / «Child's Health» Kdorov'e reDenka»), 2018
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Рвник Альона Валеривна, асистент кафедри пед1атри № 2, ДЗ «Днтропетровська медична академю МОЗ УкраТни», вул. Вернадського, 9, м. Днтро, 49044, УкраТна;
e-mail: [email protected]
For correspondence: А. Riznyk, Assistant at the Department of pediatrics 2, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine', Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044,
Ukraine; e-mail: [email protected]
Вступ
Бронхiальна астма (БА) вже в дитячому вщ1 може супроводжуватись серцево-судинними ускладнен-нями у вигляд1 синдрому гострого легеневого серця, дисфункци шлуночюв серця, метабол1чно! кардю-мюпатп, порушень ритму 1 пров1дност1, що не т!ль-ки обтяжуе переб1г захворювання, але й додатково знижуе яюсть життя пац1ент1в [5, 17, 18]. Ремоде-лювання серця при БА передуе кл1н1чним проявам серцево! недостатносп та може самост1йно погли-блювати систол1чну 1 д1астол1чну дисфункц1ю шлу-ночк1в [2, 8, 14].
У той же час кард1альш скарги у дггей при БА не мають специф1чного характеру, а шструментальне досл1дження стану серцево-судинно! системи не входить до протоколу обстеження дггей з БА, що веде до тзньо! д1агностики серцевих ускладнень перебиу ще! хвороби, хоча тяжк1сть порушень серцево! д1яльност1 у дггей перебувае у прям1й залеж-носп в1д пер1оду 1 тяжкост1 БА [8, 4, 15].
При цьому залишаються невиршеними питан-ня, що стосуються формування систол1чно! та д1а-стол1чно! дисфункци правих 1 л1вих вщдшв серця, !х взаемодн у забезпеченш адекватно! центрально! та периферично! гемодинам1ки саме в пер1од заго-стрення БА, коли в бгльшост1 хворих д1тей розвива-еться легенева гшертенз1я, яка 1 забезпечуе розвиток дисфункци правих вщдшв серця.
До цього часу у дитячому вщ1 не визначеш фак-тори ризику та !х прогностичне значення для роз-витку дисфункци шлуночюв серця в пер1од нападу БА, потребуе оптим1зац!! терап1я ксантиновими по-хщними, Р2-агошстами, 1нгаляц1йними 1 системни-ми глюкокортикостерощами, як1 можуть негативно впливати на функцюнування серцево-судинно! системи [9—12]. Через це питання прогнозування 1 профглактики виникнення серцево-судинних ускладнень у перюд загострення БА у д1тей е акту-альними у зв'язку з можливютю досягнення кращо-го контролю за переб1гом захворювання та покра-щення якост1 життя таких пац1ент1в.
Мета дослщження: удосконалення прогнозування розвитку серцево-судинних ускладнень у пер1од загострення БА в дггей шляхом визначення фактор1в ризику розвитку дисфункц!! шлуночюв 1 розробки додаткових 1нформативних клшко-ехокардюгра-ф1чних д1агностичних критерпв правошлуночково! серцево! недостатносп (ПШСН).
Матерiали та методи
Пщ нашим спостереженням перебувало 85 дггей, хворих на БА, вжом в1д 5 до 17 роюв, у яких застосу-вано методи пульсоксиметр!!, сшрографп, електро-кард1ограф!! (ЕКГ), допплер-ехокардюграфп (доп-плер-ЕхоКГ). Обстеження проводилось у перюд1 загострення БА при госштал1заци хворого 1 в перюд1 пол1пшення стану, на 5-6-ту добу перебування у вщдгленш пульмоалерголог!! Комунального закладу «Обласна дитяча кл1н1чна лжарня» Дн1пропетров-сько! обласно! ради.
Критерiями включения в дослщження були алерг1чна та зм1шаиа персистуюча средиьотяжка i тяжка астма в перюд загострення. В дослщження не ввшшли дгти, XBopi на БА, в перюд ремiсГi, дiти з штермГгуючим перебiгом астми та легкою персис-туючою БА.
Залежно вщ тяжкостГ хвороби дии були розпо-дiлеиi на 2 групи. У групу i3 середньотяжким ступе-нем БА (БАСС) було включено 51 хворого, у групу з тяжким ступенем БА (БАТС) — 34 хворих. Серед обстежених були 56 хлопчиюв (65,9 %) i 29 дiвчаток (34,1 %). Контрольну групу становили 40 здорових дiтей того самого вГку.
УсГм хворим проводилась стандартна терап1я загострення БА i базисна терапiя астми. Сальбутамол уводили за допомогою небулайзера, iигаляцiю при-значали тричГ на добу (не бГльше 4 разiв) так, щоб сумарна добова доза становила до 400 мкг/добу.
Виражене порушення загального стану дней, якГ надходили до стащонарного вщщлення лiкариi в стаиi тяжкого нападу БА, нечутливють пащен-пв до початково^ терапи сальбутамолом вимагали призначення системних глюкокортикостерощв, якГ використовували у добовш дозГ 1,0—2,0 мг/кг у перерахунку на преднГзолон, внутрГшньовенно. 1з 3-4-i доби хворого переводили на шгаляцшш глю-кокортикостерощи в дозГ 100—200 мкг на добу. Еу-фГлГн призначали у випадку низько^ ефективностГ попередньо^ терапп тяжкого загострення астми внутрГшньовенно, повГльно, в дозГ 6—8 мг/кг на добу за 1—3 введення.
КлшГчне обстеження хворих включало збиран-ня скарг, оцГнку факторГв ризику, анамнезу життя i захворювання, антропометрш, загальний огляд, фГзикальнГ методи обстеження дихально^ та сер-цево-судинно^ системи. Наявшсть гостро^ дихаль-но^ недостатностГ (ДН) ощнювалась за клГнГчними ознаками згщно з клГнГчною класифГкацГею Г.1. Бе-лебезьева у поеднаннГ з рГвнем показника SaO2, отриманого методом пульсоксиметрп, який при на-явностГ ДН дорГвнював < 95 %. Для визначення типу й ступеня вентиляцшно^ недостатностГ використовували метод сшрографи з оцГнкою показникГв жит-тево^ емностГ легень (Ж6Л), об'ему форсованого видиху за 1 секунду (ОФВ1), ОФВ1/ЖЭЛ. Строгра-фГчне дослГдження здшснювали за стандартною методикою за допомогою апарата Chest Graph HI-101 (Япон1я).
УльтразвуковГ дослГдження серця (ЕхоКГ i доп-плер-ЕхоКГ) проводилися одночасно на ультразвуковому сканерГ Acusón CV70 (Siemens, Шмеччина) датчиком Гз частотою 5 мГц, обладнаного Гмпуль-сним, безперервним i кольоровим допплером, в М- та 2D-режимах Гз застосуванням допплера в Гмпульсному режимГ (PW) за стандартною методикою [3]. Ощнка отриманих даних проводилася за допомогою регГональних i мГжнародних ехокардю-графГчних стандартГв [6, 7].
Математичне та статистичне опрацювання ма-терГалГв дослщження проводили з використанням
методiв бiостатистики, реалiзованих у пакетах про-грам Microsoft Excel (Office Home Business 2KB4Y-6H9DB-BM47K-749PV-PG3KT), Statistica 6.1 (StatSoft Inc., сершний № AGAR909E415822FA).
nepeBipKa гiпотези про нормальний розподГл кiлькiсних ознак здiйснювалася за критерГем Ша-пipо — У!лка в статистичному пакет Statistica 6.1. Поpiвняння статистичних характеристик у piзних групах проводилося з урахуванням закону розподь лу з використанням параметричних i непараметрич-них критерГ!в: пеpевipка рГвностГ диспеpсiй — за кpитеpieм Левша; оцшка вipогiдностi вiдмiнностей сеpеднiх для незв'язаних вибipок — за кpитеpiями Стьюдента (t) i Манна — Уггш (U), для зв'язаних — за критер1ями Стьюдента (t) i ВГлкоксона (Т); вь pогiднiсть вщмшностей вщносних показникiв — за критерГем згоди Xi-квадрат Пipсона (х2). Критичне значення piвня значущостi (p) приймалося за < 5 %. При отримант значення р > 0,05 piзниця мГж по-казниками вважалась невipогiдною.
Для оцiнки взаемозв'язку мГж ознаками викону-вався коpеляцiйний аналiз (з урахуванням розпо-дiлу даних) iз розрахунком коефiцieнтiв кореляцГ! (r) — лшшно! Пipсона i рангово! (р) Спipмена [13]. Оцiнка значущосп клiнiчних фактоpiв ризику здiй-снювалась за результатами розрахунку показника вщношення шансiв (ВШ) з 95% довipчим штерва-лом (Д1) та його стандартною помилкою (SE) [1].
Результати
Анaлiз анамнестичних даних i клшГчно! картини загострення БА показав, що розвитку загострення астми в дослщжених хворих дггей передували част гострГ pеспipaтоpнi захворювання, загострення хротчного тонзилиу, бaктеpiоносiйство патогенно! мжрофлори у носоглотцГ Нaйчaстiше такий пре-морбщний фон визначався у хворих на тяжку БА. Клшчна симптоматика загострення БА проявляла-ся частими скаргами на задишку, неспокiй, кашель i порушення сну, а також найчастше клшГчними симптомами бронхоспазму i дихально! недостатностГ Як у 1-й, так i в 2-й груш дней у перюд загострення БА за даними сшрографИ рееструвались вентиляцшш порушення за обструктивним типом, а за даними ЕКГ — реполяризацшш порушення у мюкардГ
Отримаш результати клшГчного обстеження хворих у перюд загострення БА, зокрема результати стрографГчного i електрокардюграфГчного дослщження, потребували додаткового проведення бГльш шформативних шструментальних дослщжень для ощнки функцюнального стану шлуночюв серця, центрально!, легенево! i периферично! гемоди-намжи, в першу чергу допплер-ЕхоКГ.
Проведет допплер-ЕхоКГ дослщження функщ-онування правого передсердя, шлуночюв серця та гемодинамжи в дГтей у перюд загострення БА про-демонстрували низку вщмшностей у показниках серцево! д1яльносп, що залежали вщ тяжкостГ БА. СистолГчна дисфункцГя правого передсердя (ПП) у
перюд нападу БА розвивалась вГрогщно частше, у переважно! бГльшостГ хворих Гз БАТС порГвняно з БАСС: за показником ETA у 73,5 i 29,4 % випадкГв вщповщно (p < 0,001), за показником VTIA — у 97,1 i 54,9 % випадюв вщповщно (p < 0,01), тобто залежно вщ тяжкост БА збГльшувався показник ETA, який характеризував тривалють часу систоли ПП. За дво-ма цими показниками систолГчна дисфункцГя ПП у перюд нападу БА виявлялась у 31,4 % хворих Гз БАСС i у 70,6 % хворих Гз БАТС (p < 0,01).
СистолГчна дисфункцГя правого шлуночка (ПШ) виявлялась частше у переважно! бГльшостГ хворих Гз БАТС порГвняно з БАСС: за показником ^СТПШ/ RR у 94,1 i 62,7 % випадюв вщповщно (p < 0,01), за показником Tei index у 95,5 i 60,8 % випадюв вщповщно (p < 0,01). За двома цими показниками систолГчна дисфункцГя ПШ у перюд нападу БА виявлялась у 52,9 % хворих Гз БАСС i у 91,2 % хворих Гз БАТС (p < 0,01). При цьому систолГчна дисфункцГя лГвого шлуночка (ЛШ) за двома цими показниками в перюд нападу БА виявлялась у 56,9 % хворих Гз БАСС i у бГльшостГ — 91,2 % хворих Гз БАТС (p < 0,01). Отже, в обох групах у бГльшостГ хворих виявлялась глобальна систолГчна дисфункцГя шлу-ночюв серця, що було бГльш характерним для тяжко! астми.
ДГастолГчна дисфункцГя ПШ 1-го типу, що ха-рактеризуеться порушенням процесу релакса-цГ! шлуночка, у перюд нападу БА за показниками DT^/RR i rVRT^/RR виявлялась вГрогщно час-тГше, у бГльшостГ хворих Гз БАТС — 94,1 i 58,8 % випадюв вщповщно (p < 0,001). Тобто порушення функцюнування ПШ у перюд нападу БА характери-зувалось розвитком комбшованого систоло-дГасто-лГчного варГанта дисфункцГ! ПШ у бГльшостГ хворих Гз БАТС — 94,1 % випадюв i значно рщше — у 56,9 % хворих Гз БАСС (p < 0,001). ДГастолГчна дисфункцГя ЛШ 1-го типу в перюд нападу БА також виявлялась значно частше, у бГльшостГ (88,2 %) хворих Гз БАТС i тГльки у 31,4 % хворих Гз БАСС (p < 0,001).
ПорГвняння дГастолГчно! функцГ! обох шлуноч-кГв серця показало, що в перюд нападу БА значно збГльшувались середш показники DT/RR i IVRT/ RR обох шлуночюв, як при БАСС, так i при БАТС. Тому дГастолГчна дисфункцГя обох шлуночюв серця значно частше виявлялась у хворих Гз БАТС — у 88,2 i 37,3 % випадюв вщповщно (p < 0,001).
При визначенш впливу тяжкосп нападу БА на дисфункщю серця, за оцшками ВШ, було виявле-но, що ймовГршсть розвитку функцГональних порушень серця (рис. 1) вГрогщно пщвищувалась Гз поси-ленням тяжкостГ нападу для показниюв систолГчно! дисфункцГ! ПП (ВШ = 10,5; SE = 0,51; 95% Д1 3,8528,63) та дГастолГчно! дисфункцГ! ПШ (ВШ = 4,11; SE = 0,46; 95% Д1 1,66-10,17), невГрогщно — для ПШСН (ВШ = 2,31; SE = 0,46; 95% Д1 0,93-5,72) та дГастолГчно! дисфункцГ! ЛШ (ВШ = 1,72; SE = 0,49; 95% Д1 0,65-4,53). Також згщно з розрахованим ко-ефщГентом асощащ! було виявлено суттевий зв'язок мГж тяжистю нападу БА та розвитком систолГчно!
дисфункци ПП (ф = 0,528; p < 0,01) i дГастолГчно! дисфункци ПШ (ф = 0,339; p = 0,002). Отже, тяж-юсть нападу БА мала найсильнiший негативний вплив на систолiчну функцiю ПП i на дiастолiчну функцiю ПШ.
Аналiз систоло-дiастолiчних вiдношень у д1яль-ностi шлуночкiв серця показав, що комбiнований систоло-дiастолiчний варiант дисфункци водночас правого i лiвого шлуночкiв у перюд нападу БА, за визначеними вщхиленнями допплер-ЕхоКГ-показ-никiв, розвивався значно частше у хворих iз БАТС (85,3 %) i тiльки у кожного третього хворого з БАСС (31,4 %; p < 0,001).
Кореляцшний взаемозв'язок м1ж показником Tei index ЛШ i ПШ при БАСС також, як i у здорових дГтей, був прямим, середньо! сили (r = 0,47; р < 0,05 i r = 0,38; р < 0,05 вщповщно). У дггей, хворих на БАТС, кореляцшний взаемозв'язок за цим показником систолГчно! функцп обох шлуночюв був сильшшим (г = 0,67; р < 0,05), що в умовах тдви-щення гемодинамiчного переднавантаження в перюд нападу БА могло свщчити про компенсаторне пщвищення систолГчно! взаемодГ! шлуночюв.
Кореляцiйний взаемозв'язок м1ж показником часу ¡зоволюмГчного розслаблення ЛШ i ПШ (IVRT/RR), який характеризував дiастолiчну функ-цго шлуночюв, у хворих ¡з БАСС також, як i у здорових дггей, був прямим, середньо! сили (r = 0,40; р < 0,05 i r = 0,45; р < 0,05 вщповщно). Спостерпався бГльш сильний кореляцшний взаемозв'язок за цим показником дГастолГчно! функцп обох шлуночюв у хворих гз БАТС (r = 0,69; р < 0,05), що в умовах пщвищення гемодинамГчного постнавантаження в перюд нападу БА могло свщчити про компенсаторне пщвищення дГастолГчно! взаемодГ! шлуночюв. КрГм
Рисунок 1.1мов1рн1сть розвитку функцюнальних порушень серця залежню вд тяжкост нападу БА (вщношення шансв ¡з 95% дов'рчим iнтервалом) Примтка: СДПП — систол'мна дисфункц1я правого
передсердя; СДЛШ — систол'мна дисфункц1я л1вого шлуночка; СДПШ — систол'мна дисфункц1я правого шлуночка; ДДПШ — д'астол'чна дисфункц'я правого шлуночка; ДДЛШ — д'астол'чна дисфункц'я л/вого шлуночка; ПШСН — правошлуночкова серцева недостатшсть.
того, кореляцшний взаемозв язок мгж показником VE /VA ЛШ i ПШ, який також характеризував дГасто-лГчну функщю шлуночюв, був прямим, середньо! сили, як у хворих ¡з БАСС (r = 0,48; р < 0,05), так i у хворих ¡з БАТС (r = 0,58; р < 0,05). При порГвнянш у здорових дггей подГбного взаемозв'язку виявлено не було, що також свгдчило про компенсаторне пщвищення дГастолГчно! взаемодГ! шлуночюв у перюд нападу БА. Водночас легенева гемодинамжа харак-теризувалася пГдвищенням середнього тиску в леге-невГй артерГ! (ЛА) > 25 мм рт.ст., яке значно частГше розвивалося в перюд нападу тяжко! БА (p < 0,001).
Кореляцшт взаемозв'язки м1ж показниками центрально! i периферично! ланки гемодинамжи свщчили про те, що перюд нападу БА у хворих дь тей супроводжувався дисбалансом центрально! i периферично! ланки гемодинамжи мгж У1 i част-ковим периферичним опором (ЧПО). У той же час кореляцшний взаемозв'язок м1ж серцевим шдексом (С1) i ЧПО при БАСС i БАТС суттево не вщрГзняв-ся вщ такого показника у здорових дгтей (r = —0,87; p < 0,001 i r = —0,89; p < 0,001 вщповщно). Таким чином, ¡снуючий дисбаланс м1ж показниками центрально! i периферично! ланки гемодинамжи, який був пщставою для розвитку серцево! недостатносп у хворих, компенсувався внаслщок збГльшення часто-ти серцевих скорочень. Отже, в перюд нападу БА у хворих розвивалася однакова спрямованють як сис-толГчно!, так i дГастолГчно! дисфункцГ! обох шлуноч-юв серця, що супроводжувалося компенсаторною синхронгзащею !х функцГ! в умовах зростання ге-модинамГчного навантаження, що було спричинено пГдвищенням тиску в ЛА та збГльшенням венозного притоку, яю розвивалися в перюд нападу БА i були бгльш значними у хворих на тяжку астму.
При дослщженш сшввщношення показниюв вентиляцшно! функцГ! легешв з порушеннями вну-тршньосерцево! гемодинамжи в дГтей залежно вщ ступеня тяжкосп БА було вщзначено, що у хворих у мГру зростання вентиляцшних порушень посилюва-лась систоло-дГастолГчна дисфункцГя як лГвого, так i правого шлуночюв. При цьому у хворих ¡з БАТС порГвняно з пащентами з БАСС цей вплив був бгльш потужним — спостерпалася бГльша кгльюсть коре-ляцшних зв'язюв i бГльшГ значення коеф1щент!в кореляцГ!. Найбгльшо! сили кореляцшт зв'язки було виявлено в обох групах дослщження м1ж IVCT/ RR ПШ, IVCT/RR ЛШ, IVRT/RR ПШ, IVRT/RR ЛШ, Tei index ПШ, Tei index ЛШ та показниками вентиляцшно! функцГ! легень (рис. 2). КоефщГент канотчно! кореляцГ! м1ж показниками вентиля-щйно! функцГ! легень (Ж6Л, ОФВ1, ОФВ/Ж6Л) та систоло-дГастолГчно! функцГ! ЛШ i ПШ був досить великим i високо значущим: R = 0,61 (х2 = 48,15; р = 0,002). Уа три показники вентиляцшноГ функцГ! легешв мали значне навантаження на перший каношчний фактор, тобто сильно корелювали з цим фактором (структурш коефщГенти для Ж6Л, ОФВ1 та ОФВ1/Ж6Л вщповщно становили —0,759; -0,690; -0,897).
Серед показниюв систоло-дiастолiчноI функцп серця найсильтше корелювали з першим кано-шчним фактором IVRT/RR ПШ, IVCT/RR ПШ, IVCT/RR ЛШ, Tei index ПШ та IVRT/RR ЛШ (на-вантаження канонiчних факторiв становило вщпо-вщно 0,839; 0,742; 0,722; 0,706; 0,645).
Канонiчний кореляцiйний аналiз даних засвщ-чив, що показники вентиляцшно'1 функцп легенiв (найбiльше ОФВ1/Ж6Л) впливають на стан сис-толо-дiастолiчноI функцп серця та на 23,14 % обу-мовлюють варiабельнiсть показникiв, найбiльшою мiрою IVCT/RR ЛШ, IVRT/RR ПШ та Tei index ЛШ. Отримат зв'язки пщтвердили, що бiльш тяж-ю порушення вентиляцшно'1 функцп легенiв були негативним прогностичним фактором щодо поси-лення систоло-дiастолiчноI дисфункцп серця при нападах БА.
Проведення подальших дослщжень було спря-моване на визначення стiйкостi виявлених пщ час нападу БА змш серцево'1 дiяльностi, що здшснюва-лось через порiвняння показниюв гемодинамiки, отриманих у тих самих хворих у подальшому перебь гу загострення — в перiод тсля нападу астми, коли клiнiчних ознак бронхiальноI обструкцп i дихально'1 недостатносп у дiтей вже не було. При цьому сис-толiчна дисфункц1я ПП також, як i систолiчна дис-функц1я ПШ у перюд пiсля нападу астми в бшьшос-тi випадкiв спостереження зберiгалась (89,9 i 83,3 % випадкiв вщповщно), але в менш значних вщхилен-нях, нж пiд час нападу БА. При цьому початково пщвищений показник СТЛА > 25 мм рт.ст. у вах хворих тсля нападу астми на 5-6-ту добу зменшу-вався до нормального дiапазону. Разом iз тим слiд вщзначити, що систолiчна дисфункц1я ЛШ у перь
Рисунок 2. Кореляцйна плеяда зв'язку показниюв вентиляц'1Йно1 функцп легень та систоло-д '1астол '1чно1 функцп серця серед дтей з БА Примака: пряма л'ш'ш — прямий зв'язок, пунктирна —зворотний.
од тсля нападу астми зберпалась на одному рiвнi в уах хворих, яю спостерпались протягом перюду за-гострення.
Динамжа ехометричних показниюв дiаметрiв ПП i ПШ серця протягом перюду загострення БА характеризувалась вщсуттстю суттевого ремоделю-вання правих вщдшв серця, яю початково проявлялись збшьшенням порожнини ПП i ПШ. Притому дiастолiчна дисфункц1я ПШ у перюд тсля нападу астми у бшьшосп хворих (89,9 %) зберпалась май-же на тому самому рiвнi, як i в перiод нападу БА. Дiастолiчна дисфункц1я ЛШ у перюд тсля нападу астми також зберпалась у бшьшосп хворих (77,8 % випадюв спостереження).
Важливим для виршення завдання можливого зменшення ймовiрностi розвитку ускладнень з боку серцево-судинно'1 системи в перiод загострення БА було визначити оптимальний для серцево'1 д1яль-ностi режим бронхолггично! терапи, яка застосову-валась вiдповiдно до юнуючих стандартiв лiкування. Для вивчення впливу рiзних режимiв бронхолггично! терапп на стан серцево'1 гемодинамжи в перiод загострення БА хворi були розподiленi на двi групи. До першо'1 групи увiйшли хвор^ якi для купруван-ня тяжкого нападу бронхiальноi обструкцп отриму-вали Р2-аготсти, до друго'1 — хвор^ яким крiм Р2-агонiстiв при тяжкому нападi БА внутрiшньовенно вводили еуфшн. Додаткове введення еуфiлiну здш-снювалось за стандартами лiкування, при недостат-нiй клiнiчнiй вiдповiдi на початкову бронхолиичну терапiю.
Аналiз впливу рiзних режимiв бронхолггично'1 терапП показав, що додаткове застосування еуфшну поряд з P2-агонiстами негативно впливало на серце-ву дiяльнiсть i показники гемодинамiки. При цьому у бшьшосп хворих, яю отримували додатково еуфь лiн, показники систолiчного перевантаження ПП були бшьш значними i виявлялися вiрогiдно частiше (за показником ETA у 68,2 i 30,0 % випадюв, p < 0,01; за показником VTIA у 77,3 i 45,0 % випадкiв, p < 0,01, вiдповiдно). Систолiчна дисфункцiя ПШ, що вияв-лялась у бшьшосп хворих обох груп спостереження, була бшьш значною в груш хворих, яю додатково отримували еуфшн (за показником ГУСТПШ /RR у 86,4 i 65,0 % випадюв, p < 0,05; за показником Tei index ПШ у 77,3 i 70,0 % випадюв, p > 0,05 вщпо-вiдно). При цьому систолiчна дисфункцiя ЛШ, що також виявлялась у бiльшостi хворих, була однако-во вираженою в обох групах спостереження, тобто терапiя iз застосуванням еуфiлiну бшьш негативно впливала на функцiю ПШ. Пдтвердженням цього було те, що на фот лжування еуфiлiном частiше зберпалося перевантаження об'емом ПП i ПШ.
Разом iз цим, дiастолiчна дисфункцiя правого i лiвого шлуночюв серця була бшьш вираженою i виявлялась вiрогiдно частiше, у бшьшосп хворих групи, яка отримувала еуфшн: за показником DT^/RR ПШ у 86,4 i 65,0 % випадюв вiдповiдно (p < 0,05); DT^/RR ЛШ у 86,4 i 55,0 % випадкiв вщ-повщно (p < 0,05); за показником IVRT^/RR ПШ у
95,5 i 80,0 % випадкiв вщповщно (p < 0,05); ГУКГЛШ/ RR ЛШ у 86,4 i 65,0 % випадюв вщповщно (p < 0,05). До того ж дiастолiчна дисфункцiя ПШ порiвняно з дiастолiчною дисфункцieю ЛШ була бгльш зна-чною. У хворих, яю отримували додатково еуфiлiн, вГрогщно частiше спостерГгалось пщвищення тиску в легеневiй артерИ в межах 25 < СТЛА < 30 мм рт.ст. (50,0 %), при цьому переважало пщвищення тиску при СТЛА > 30 мм рт.ст. (54,5 %). Останне свщчило про недостатню ефектившсть такого режиму брон-холггично! терапИ.
Пщ час вирiшення завдання оптимГзацИ терапИ загострення БА у дiтей було важливим знайти i ви-значити критерИ безпеки бронxолiтичноï терапИ для функцюнування серцево-судинноï системи, що за-стосовувалась у перiод загострення БА. Для цього дослщжували реакцiю серцевоï i легеневоï гемоди-намiки на бронхолгтичну терапiю у хворо! дитини за допомогою допплер-ЕхоКГ пщ час загострення астми. Шсля шгаляцИ терапевтичноï дози сальбута-молу систолiчна i дiастолiчна дисфункцГя ПП змен-шувалась, що пояснювалось зниженням систолГч-ного тиску в ЛА (у середньому по груш на 17,3 %), при цьому початково збгльшений показник СТЛА шсля шгаляцИ сальбутамолу нормалiзувався в уах випадках. Систолiчна дисфункц1я шлуночюв серця шсля шгаляцИ сальбутамолу також зменшувалась, бгльш значно з боку ЛШ. Дiастолiчна дисфункцГя шлуночюв серця шсля шгаляцИ сальбутамолу змен-шувалась, але незначно.
Обговорення
На пiдставi дослщжень були визначеш про-гностичш клшчш фактори ризику розвитку сис-толо-дiастолiчноï дисфункцИ шлуночюв серця у випадку можливого нападу БА у дiтей, серед яких були: наявшсть у хворого тяжкш БА (ВШ = 9,3; SE = 0,54; 95% Д1 3,25—26,9); наявшсть тахжар-дИ у спо^ при частотi серцевих скорочень понад 20 % вщ вiковоï норми (ВШ = 4,71; SE = 0,48; 95% Д1 1,83—12,18); порушення реполяризацИ в мю-кардГ шлуночюв на електрокардiограмi (ВШ = 3,9; SE = 0,66; 95% Д1 1,08—14,1); наявшсть у хворого на астму хрошчного тонзилггу (ВШ = 2,2; SE = 0,53; 95% Д1 0,79—6,26); бактерюносшство у носоглотвд (ВШ = 1,27; SE = 0,56; 95% Д1 0,42-3,83); жшоча стать (ВШ = 1,14; SE = 0,46; 95% Д1 0,47-2,82).
Одним ¡з ускладнень у перюд загострення БА був розвиток гостроï серцевоï недостатносп, тому для полегшення дГагностики ПШСН у перюд нападу БА в обстежених хворих за допомогою послщовного (секвенщального) аналГзу Вальда з оцшкою шфор-мативносп ознак за розрахованою мГрою Кульбака (I) було вщбрано ам найбгльш шформативних клшь ко-ехокардюграфГчних ознак ПШСН: пщвищення систолГчного тиску в легеневш артерИ > 25 мм рт.ст. (I = 11,6), збгльшення ехокардюграфГчних розмГрГв порожнини ПШ (I = 3,61) i ПП (I = 3,12); тахжар-дГя (I = 2,2) або брадикардГя (I = 0,66), порушення реполяризацИ шлуночюв за даними електрокардю-
графïï (I = 2,08), гшеркшетичний тип гемодинамжи (I = 1,08) (Ыформацшний лист. — К., Укрмедпатен-тшформ, 2016. — № 238).
ПеревГрка ефективносп дГагностики ПШСН вщповщно до запропонованих дГагностичних ознак показала, що збГг отриманих результапв Гз фактич-ними даними становив: для розвитку ПШСН — 90 % (чутливють); для вщсутносп цього ускладнен-ня — 75 % (специфГчшсть). Отже, наявшсть у хвороï дитини в перюд нападу БА шформативних дГагнос-тичних ознак ПШСН з ГмовГрнютю 90 % i бгльше дозволяла дГагностувати це ускладнення.
Висновки
1. У перюд загострення БА в дггей розвиваеться систолГчна й дГастолГчна дисфункцГя шлуночюв, правого передсердя серця, частота i тяжкгсть я^ залежить вщ тяжкост хвороби. При цьому сис-толГчна дисфункц1я серця розвиваеться вГрогщно частше, у переважноï бгльшост хворих Гз тяжкою астмою порГвняно з хворими на середньотяжку астму (p < 0,001 i p < 0,01 вщповщно). Для перюду за-гострення БА е характерним розвиток одночасно дiастолiчноï дисфункцИ обох шлуночюв серця, що розвиваеться вГрогщно часпше, у бгльшост хворих Гз тяжкою астмою порГвняно з хворими на середньотяжку астму (88,2 i 37,3 % випадюв, p < 0,001). Тяж-юсть самого нападу астми найбгльш сильно впливае на розвиток систолiчноï дисфункцiï правого передсердя (ф = 0,528; p < 0,01) i дiастолiчноï дисфункцiï правого шлуночка (ф = 0,339; p = 0,002).
2. Взаемод1я м1ж шлуночками серця в перюд загострення БА проявляеться комбшованим систоло-дГастолГчним варГантом ïk дисфункцïï, частота я^ залежить вщ тяжкосп астми (p < 0,001). При цьому спостергаеться однакова спрямованють систолiчноï й дiастолiчноï дисфункцïï шлуночюв Гз розвитком дисбалансу м1ж центральною i периферичною ланками гемодинамжи, але супроводжуеться компенсаторною синхрошзащею ïx функцш. Легенева гемодинамжа характеризуеться пщвищенням середнього тиску в легеневш артерИ > 25 мм рт.ст., яке значно часпше розвиваеться в перюд нападу тяжкоГ БА (p < 0,001).
3. Динамжа змш серцевоï дГяльносп протягом перюду загострення астми проявляеться збережен-ням систолГчноГ дисфункцИ правого передсердя i правого шлуночка у бгльшост хворих (89,9 i 83,3 % випадюв), менш вираженоГ, н1ж на початку нападу, а також збереженням на одному рГвш систолiчноï дис -функцïï лГвого шлуночка у вск хворих. При цьому дГастолГчна дисфункц1я шлуночкГв серця у бгльшосп хворих (правий шлуночок — 89,9 %, лГвий шлуно-чок — 77,8 % випадюв) у перюд шсля нападу зберГга-еься на тому ж р1вш, як i на початку нападу хвороби. Застосування еуфшну поряд з ß2-агонiстами в складГ бронxолiтичноï терапïï хворих при тяжкому нападГ БА сприяе поглибленню систоло-дiастолiчноï дис-функцïï правого передсердя i шлуночка при бгльш частому збереженш пщвищеного середнього тиску в легеневш артерИ > 25 мм рт.ст.
4. У дiвчаток при порiвняннi з хлопчиками в перюд загострення БА часпше розвиваеться систолГч-на дисфункц1я правого передсердя (p > 0,05) i лiвого шлуночка (p > 0,05), при цьому остання—як наслщок погiршення скоротливо! здатностi мiокарда (p < 0,05 у порiвняннi 3i здоровими дiвчатками). Пщвищення середнього тиску в легеневш артерН > 25 мм рт.ст. значно часпше розвиваеться в перюд загострення БА у дiвчаток (p < 0,001), при цьому бшьш значне пщви-щення тиску в легеневш артерН виявляеться вГрогщ-но часпше, н1ж у хлопчиюв (р < 0,05).
5. Прогностичними клшчними факторами ри-зику розвитку систоло-дiастолiчноï дисфункцИ шлуночюв серця у випадку можливого нападу БА у дггей е: наявнiсть у хворого тяжко! БА (ВШ = 9,3; SE = 0,54; 95% Д1 3,25—26,9); наявшсть тахжар-дГ! у споко! при частотi серцевих скорочень понад 20 % вщ вжово! норми (ВШ = 4,71; SE = 0,48; 95% Д1 1,83—12,18); порушення реполяризацИ в мю-кардi шлуночюв на електрокардiограмi (ВШ = 3,9; SE = 0,66; 95% Д1 1,08—14,1); наявшсть у хворого на астму хрошчного тонзилггу (ВШ = 2,2; SE = 0,53; 95% Д1 0,79—6,26); бактерюносшство у носоглотш (ВШ = 1,27; SE = 0,56; 95% Д1 0,42-3,83); жшоча стать (ВШ = 1,14; SE = 0,46; 95% Д1 0,47-2,82).
6. 1нформативними дiагностичними ознаками розвитку правошлуночково! серцево! недостат-носп в перюд загострення БА в дггей е поеднання пщвищеного середнього тиску в легеневш артерИ > 25 мм рт.ст., збшьшення ехокардiографiчних роз-мГрГв порожнини правого передсердя i правого шлуночка серця в дiастолу; тахiкардiя або брадикардiя; гшеркшетичний тип гемодинамiки; порушення ре-поляризацИ шлуночюв на електрокардiограмi.
Конфлжт штереав. Автор заявляе про вщсутнють конфлжту iнтересiв при пщготовщ дано! статп.
References
1. Babich PN, Chubenko AV, Lapach SN. Application of modern statistical methods in clinical trials. Part 3. Odds ratio: concept, computation and interpretation. Ukrainian Medical Journal. 2005;(46):113-119. (in Russian).
2. Bogmat LF, Nikonova VV. Heart remodeling and change of general hemodynamics in adolescents with arterial hypertension. Arterial'naya Gipertenzya. 2014;(33):14-19. doi: 10.22141/22241485.1.33.2014.82660. (in Ukrainian).
3. Vorob'ev AS. Ambulatornaia ekhokardiografiia u detei : ruko-vodstvo dlia vrachei [Outpatient echocardiography in children: a guide for doctors]. Saint-Petersburg: SpetsLit; 2010. 543p. (in Russian).
4. Gerasimova EV. Clinical, instrumental and laboratory analysis of the state of the cardiovascular system in children with bronchial
asthma. Naucnoe obozrenie. Medicinskie nauki. 2015;(1):129-130. (in Russian).
5. Yermakova IN, Mizernitsky YuL. Clinical effectiveness of low-level laser therapy in the complex sanatorium rehabilitation of children with bronchial asthma accompanied with frequent episodes of upper respiratory infection. Laser Medicine. 2009;13(4):13-16. (in Russian).
6. Kondratiev VA, Reznik AV, Kunak EV. Hemodynamics of right heart in healthy children according to doppler echocardiography. Zdorov'e rebenka. 2015;(67):88-92. doi: 10.22141/22240551.7.67.2015.75101. (in Ukrainian).
7. Kondratiev VO, Reznik AV, Yegorenko OV. Peculiarities of cardiac performance in children with bronchial asthma against chronic tonsillitis. Medicniperspektivi. 2015;20(4):34-39. (in Ukrainian).
8. Lezhenko G, Abramov A, Pashkova E. Neuroendocrinological mechanisms of endothelial dysfunction's formation in children with bronchial asthma. Paediatrics. Eastern Europe. 2014;(6):17-24. (in Russian).
9. Nedelska SM, Taran NM. Clinical and immunological features of allergen-specific immunotherapy of bronchial asthma in children. Zdorov'e rebenka. 2014;(58):33-36. doi: 10.22141/22240551.7.58.2014.75782. (in Ukrainian).
10. Nedelska SM, Akulova OYu. Features of extracranial hemodynamics in children with bronchial asthma. Zdorov'e rebenka. 2014;(57):73-76. doi: 10.22141/2224-0551.6.57.2014.75724. (in Ukrainian).
11. Nedelska SM, Yartseva DA. Diagnostics of bronchial asthma in infants: possibilities, topical issues, differential diagnosis. Zdorov'e rebenka. 2013;(45):108-111. doi: 10.22141/22240551.2.45.2013.88245. (in Russian).
12. Nedelska SM, Raskina YeV, Akulova OYu. Social andpsy-chological adaptation of children with bronchial asthma to studying at school. Zdorov'e rebenka. 2013;(44):85-88. doi: 10.22141/22240551.1.44.2013.85296. (in Russian).
13. Rebrova Olu. Statisticheskii analiz, meditsinskikh dannykh. Primenenie paketa prikladnykh programm STATISTICA [Statistical analysis of medical data. Application of the STATISTICA software package]. Moscow: Media Sphere; 2006. 305p. (in Russian).
14. Pashkova OJe. Patogenetychni mehanizmy rozvytku sercevo-sudynnyh porushen' u ditej z recydyvujuchoju ta hronichnoju bronholege-nevojupatologijeju ta obg'runtuvannjapidhodivshhodo i'hprofilaktyky. Diss. dokt. med. nauk [Pathogenetic mechanisms of development of cardiovascular disorders in children with recurrent and chronic bronchopul-monary pathology and substantiation of approaches to their prevention. Dr. med. sci. diss.]. Zaporizhzhya; 2014. 40p. (in Ukrainian).
15. Shumnna TYe, Nedelska SM, Datsenko OM. Correlation between bronchovascular and cardiovascular disorders in children with bronchial asthma: multifacetedness and inexhaustibility of problem study. Zdorov'e rebenka. 2014;(59):8-11. doi: 10.22141/22240551.8.59.2014.75863. (in Ukrainian).
16. Iunkerov VI, Grigor'ev SG. Matematiko-statisticheskaia obrabotka dannykh meditsinskikh issledovanii [Mathematical and statistical processing of medical research data]. Saint-Petersburg: VMedA, 2002. 266p. (in Russian).
17. GINA 2014. Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Available from: http://www.benhviennhi.org.vn/upload/ files/GINA%202014.pdf
18. Schatz M, Rosenwasser L. The allergic asthma phenotype. J Allergy Clin Immunol Pract. 2014 Nov-Dec;2(6):645-8; quiz, 649. doi: 10.1016/j.jaip.2014.09.004.
OTpuMaHO 10.04.2018 ■
Резник А.В.
ГУ «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины», г. Днепр, Украина
Прогнозирование и диагностика правожелудочковой сердечной недостаточности и дисфункции желудочков сердца в период обострения бронхиальной астмы у детей
Резюме. Актуальность. Бронхиальная астма (БА) уже в кардиомиопатии, нарушениями ритма и проводимости, детском возрасте может сопровождаться сердечно-сосуди- что не только осложняет течение заболевания, но и сни-стыми осложнениями в виде синдрома острого легочного жает качество жизни пациентов. Ремоделирование сердца сердца, дисфункции желудочков сердца, метаболической при БА предшествует клиническим проявлениям сердеч-
ной недостаточности и может самостоятельно усиливать систолическую и диастолическую дисфункцию желудочков. Цель. Улучшение прогнозирования развития сердечно-сосудистых осложнений в периоде обострения БА у детей путем определения факторов риска развития дисфункции желудочков сердца и разработка дополнительных информативных клинико-эхокардиографических диагностических критериев правожелудочковой сердечной недостаточности. Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 85 детей, страдающих БА, в возрасте от 5 до 17 лет, обследованных с использованием методов пульсоксиметрии, спирографии, электрокардиографии, допплер-эхокардиографии. Обследование проводилось в момент обострения БА при госпитализации больного и в период улучшения состояния, на 5-6-е сутки пребывания в отделении пульмоаллергологии коммунального учреждения «Областная детская клиническая больница» Днепропетровского областного совета. Критериями включення в исследование была аллергическая и смешанная персистирующая среднетяжелая и тяжелая БА в период обострения. В исследование не вошли дети с БА в периоде ремиссии, дети с интермиттирующим течением астмы и с легкой персистирующей астмой. Для определения типа и степени вентиляционной недостаточности использовали метод спирографии с оценкой жизненной емкости легких (ЖЕЛ), объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1), ОФВ1/ЖЕЛ. Математическую и статистическую обработку материалов исследования проводили с использованием методов биостатистики, реализованных
в пакетах программ Microsoft Excel (Office Home Business 2KB4Y-6H9DB-BM47K-749PV-PG3KT), Statistica 6.1 (StatSoft Inc., серийный № AGAR909E415822FA). Результаты. Определены прогностические клинические факторы риска развития систоло-диастолической дисфункции желудочков сердца в случае возможного приступа бронхиальной астмы, к которым были отнесены: наличие у больного ребенка тяжелого течения; наличие тахикардии в покое; нарушение реполяризации в миокарде желудочков на электрокардиограмме; наличие у больного астмой хронического тонзиллита; бактерионосительство в носоглотке; женский пол. Разработаны дополнительные информативные диагностические критериии развития правожелудоч-ковой сердечной недостаточности в периоде обострения БА у детей. Установлено, что использование эуфиллина совместно с в2-агонистами для бронхолитической терапии детей в периоде обострения БА негативно влияет на диа-столическую дисфункцию желудочков и способствует сохранению повышенного давления в легочной артерии. Выводы. Вопрос улучшения возможностей прогнозирования развития дисфункции желудочков сердца и своевременная диагностика сердечно-сосудистых осложнений в периоде обострения БА у детей решается путем определения клинических факторов риска развития дисфункции желудочков сердца и разработки дополнительных информативных клинико-эхокардиографических диагностических критериев правожелудочковой сердечной недостаточности. Ключевые слова: бронхиальная астма; дисфункция желудочков сердца; диагностика; прогноз; дети
A.V. Riznyk
State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
Prediction and diagnosis of right ventricular heart failure and ventricular dysfunction during the
exacerbation of bronchial asthma in children
Abstract. Background. Bronchial asthma (BA) already in childhood can be accompanied by cardiovascular complications in the form of acute pulmonary heart disease, ventricular dysfunction, metabolic cardiomyopathy, rhythm and conduction disorders, which not only aggravates the course of the disease, but also reduces the quality of life of patients. The heart remodeling in BA is preceded by clinical manifestations of heart failure and can independently aggravate systolic and diastolic dysfunction of the ventricles. The purpose of the study was to improve the prediction of cardiovascular complications in the period of bronchial asthma exacerbation in children by identifying the risk factors for ventricular dysfunction and developing additional informative clinical and echocardiographic diagnostic criteria for right ventricular heart failure. Materials and methods. Under our supervision, there were 85 children with asthma aged 5 to 17 years. Pulse oximetry, spirography, electrocardiography, Doppler, and echocardiography were performed. The examination was carried out in the period of asthma exacerbation, during hospitalization of the patient and during the period of improvement, on the days 5—6 of staying in the pulmonary department of the Municipal Institution "Regional Children's Clinical Hospital" of Dnipropetrovsk Regional Council. The criteria for inclusion in the study were allergic and mixed persistent, moderate and severe asthma during the period of exacerbation. The study did not include patients with asthma in remission period, children with an intermittent course of asthma and a mild persistent asthma. To determine the type and degree of ventilation insufficiency, a spirographic method was used to evaluate the indicators of vital lung capacity (VLC), forced expiratory volume in 1
second (FEV1), FEV1/VLC. The mathematical and statistical processing of the research materials was carried out using the methods of biostatistics implemented in the packages of Microsoft Excel programs (Office Home Business 2KB4Y-6H9DB-BM47K-749PV-PG3KT), Statistica 6.1 (StatSoft Inc., Serial number AGAR909E415822FA). Results. The prognostic clinical risk factors for the development of systolic and diastolic dysfunction of the cardiac ventricles in case of a possible attack of bronchial asthma were identified: the presence of a severe bronchial asthma in a sick child; presence of tachycardia at rest; violation of the ventricular myocardial repolarization on the electrocardiogram; presence of concomitant chronic tonsillitis; bacteria in the nasopharynx; female sex. Additional informative diagnostic criteria for the development of right ventricular heart failure during the period of exacerbation of bronchial asthma in children have been developed. It has been found that the use of euphylline in combination with ß2-agonists for the bronchodila-tor therapy of children in the period of exacerbation of bronchial asthma negatively affects the diastolic function of the cardiac ventricles and promotes the preservation of elevated pressure in the pulmonary artery. Conclusions. The issue of improving the prediction of cardiac ventricular dysfunction and timely diagnosis of cardiovascular complications in the period of asthma exacerbation in children is solved by identifying clinical risk factors for ventricular dysfunction and developing additional informative, clinical and echocardiographic diagnostic criteria of right ventricular heart failure.
Keywords: bronchial asthma; ventricular dysfunction; diagnosis; prediction; children
