CC BY
32
8. РейсБ.А., Полуэктов Л.В., Сенько В.П. и др. Способ диагностики фаз острого перитонита: Авторское св-во № 1394144// Откр. изобр., 1988. - № 17.
9. Родоман Г.В., Лаберко Л.А., Оболенский В Н. и др. Озонотерапия в лечении больных с хирургической инфекцией // Росс. мед. журнал. -1999. - № 4. - С. 32-36.
10. Руднов В.А., Вишницкий Д А. Сепсис на пороге XX1 века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи //Анест. и реаниматол. - 2000. - № 3. С. 64-69.
11. Стальная И.Д., Гаришвили Т.Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.
12. Толкач А.Б., РейсБ.А., Долгих В.Т. и др. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом // Анест и реаниматол. - 2000. -№ 3. - С. 38-41.
13. Федоровский Н.М., Гостищев В.К., Долина O.A. Методика непрямой внутривенной электрохимической детоксикации в комплексном лечении синдрома эндотоксемии // Вест, интенсив, терапии. - 1993. - № 1. -С.31-33.
14. Bone R.C., Balck R A., Cerra F.B. Difinitions for sepsis and organ failure and guidelnes for the as of innovative the rapies in sepsis //Crit. Care Med. -1992. - Vol. 20. - P. 864-874.
15. Hohorst H. L-(+)-Lactate Dtstimmung mit Lactat-Dehy-drogenase und NAD // Methoden der enzymatischen Analyse. -Berlin.-Akademie.-Verlag, 1970.-Bd. II.-S. 1425-1429.
16. Oteta J., Manguica M., Costescu R. Dozarea specrtofo-tometrica acidulii uric in serai sanguin ptin absortis specificala 290 nm //Timiscara Med. -1976. - Vol. 21. - N. 2. - P. 90-94.
17. Racker E. Glutatione reductase from Bakers yeast and beef liver//J. Biol. Chem. -1955. - Vol. 217. - N. 2- P. 855-865.
К. К. КОЗЛОВ
A. А. ФИЛИППОВ M. С. КОРЖУК С. Ю. САСИНА
B. М. ГЕРШЕВИЧ
Клиника общей хирургии с курсом хирургических болезней ОГМА
УДК 614.8
При массовых, групповых, а порой и единичных несчастных случаях травматологическая реанимационная служба может оказаться в особо сложных условиях, обусловленных отдаленностью от медицинских центров и возможным недостатком сил и средств. Причем, говоря о массовом травматизме, мы имеем в виду определенные ситуа-
18. ReinkeP. Plasmapheresis in the therapy of septic disease // Int. J. Artif. Organs. - 1996. - Vol/19. - N. 2. - P. 127128.
19. Sedlak J., Lindsey R.H. Estimation of total protein-bound and nonprotein sulfhydril groups in tissue with Ellmans reagent //Analyt. Biochem. -1968. - Vol. 25. - N. 2. - P. 192-205.
20. Werdan K. Neu aspekte dersepsis-behandlung-additive theratiemabnacmen mit antikorpen und antagonisten gegen bac-terientoxine und sepsismediatoren sowie mit immunoglobulinen //Intensiv. Med. 1993 -Vol. 30.-P. 201-217.
21. Zanetti G., Baumgarten J.D., GlauserM.P. Sepsis and septic shock//Schweiz. Med. Wochenschr. -1997.-Vol. 127. - P. 489-499.
ТОЛКАЧ Алла Борисовна - кандидат медицинских наук, врач-реаниматолог Омской областной клинической больницы.
РЕЙС Борис Альбертович - доктор медицинских наук, старший научный сотрудник ЦНИЛ Омской государственной медицинской академии.
ДОЛГИХ Владимир Терентьевич - доктор медицинских наук, профессор, академик РАМТН, заведующий кафедрой патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии. КОНВАЙ Владимир Дмитриевич - доктор медицинских наук, профессор кафедры химии Омского института ветеринарной медицины.
МАЛЫХИН Афанасий Григорьевич - кандидат медицинских наук, главный врач Омской областной клинической больницы.
КТИНИДИ Людмила Ивановна-заслуженный врач России, главный анестезиолог-реаниматолог Омской области.
ции, когда возникает необходимость в оказании помощи такому количеству пострадавших (чаще более 10 человек), которое исключает реальные возможности одновременного и, следовательно, своевременного выполнения необходимых пособий, которые, как это очевидно, при «шо-когенной» травме и травматическом шоке имеют жизне-
ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ СОРТИРОВКА ПРИ МАССОВОМ ПОСТУПЛЕНИИ ПОСТРАДАВШИХ С СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
ПОСКОЛЬКУ ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ СОРТИРОВКА ПОСТРАДАВШИХ В СОСТОЯНИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И СВЯЗАННЫХ С НИМ ТЕРМИНАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЙ НЕОБХОДИМА НЕ ТОЛЬКО ДЛЯ ГОСПИТАЛЬНОГО, НО И ДЛЯ ДОГОСПИТАЛЬНЫХ ЭТАПОВ, ТО В ОСНОВЕ ЕЕ, КАК И ПРИ ПЕРВИЧНОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ОРИЕНТАЦИИ ДОЛЖНЫ ЛЕЖАТЬ ПРЕДЕЛЬНО ПРОСТЫЕ И ОБЩЕДОСТУПНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, КОТОРЫМИ МОЖНО ПОЛЬЗОВАТЬСЯ В ЛЮБЫХ УСЛОВИЯХ.
ВО ИЗБЕЖАНИЕ ЧРЕЗМЕРНОГО УСЛОЖНЕНИЯ ВОПРОСА ПРОГНОСТИЧЕСКОЙ СОРТИРОВКИ АВТОРЫ ПРЕДЛАГАЮТ ВСЕХ ПОСТРАДАВШИХ В СОСТОЯНИИ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТЕПЕНИ ИХ ПЕРСПЕКТИВНОЙ ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ УСЛОВНО РАЗДЕЛИТЬ НА ТРИ КЛИНИЧЕСКИЕ ГРУППЫ.
спасительный характер. И если в этих условиях не прибегнуть к так называемой прогностической сортировке пострадавших, то это может повлечь за собой необоснованное увеличение числа летальных исходов, т.к. первоначально перспективные для жизни пострадавшие при позднем оказании им необходимой помощи в самом полном объеме могут в силу развития у них необратимых изменений перейти в разряд бесперспективных, т.е. уже не нуждающихся в реанимационных пособиях. Поэтому в практике травматологической реаниматологии вопросам прогнозирования жизнеспособности следует придавать особое значение.
Поскольку прогностическая сортировка пострадавших в состоянии травматического шока и связанных с ним терминальных состояний необходима не только для госпитального, но и для догоспитальных этапов, то в основе ее, как и при первичной медицинской ориентации, должны лежать предельно простые и общедоступные показатели, которыми можно пользоваться в любых условиях. Такими признаками могут быть локализация и тяжесть анатомических повреждений, общее состояние, фактор времени, простейшие гемодинамические показатели.
Во избежание чрезмерного усложнения вопроса мы полагаем целесообразным и обоснованным всех пострадавших в состоянии травматического шока и его осложнений в зависимости от степени их перспективной жизнеспособности условно разделить на три клинические группы.
Первая группа - перспективные контингенты пострадавших,
К перспективным контингентам относят всех пострадавших в состоянии легкого шока (в том числе в эректиль-ной фазе), при условии своевременного и качественного оказания им медицинской помощи и выраженном ее эффекте в течение первых 1-2 ч. Анатомические повреждения у таких пострадавших, как правило, не представляют непосредственной опасности для жизни (травма нежизне-опасная) и не требуют немедленных хирургических вмешательств. Артериальное давление близко к норме, пульс на периферических артериях удовлетворительного наполнения при частоте не более 100 ударов в минуту.
Вторая группа - мало (условно) перспективные пострадавшие.
К этой группе можно отнести пострадавших в состоянии тяжелого шока при наличии грубых анатомических повреждений жизненно важных органов, отделов и систем (травма жизнеопасная), либо тяжких повреждений других локализаций (отрывы, размозжения, разрывы и пр.), устранимых хирургическим путем. Сохранение жизни этой категории пострадавших сомнительно и возможно только при условии своевременного и полноценного лечения, включая хирургическое пособие. Для успешного исхода лечения этой группы пострадавших обычно необходимо в течение 2-3 часов после травмы ликвидировать дефект объема циркулирующей крови, тяжелый шок не должен длиться более 2-3 ч, коллапс - 1-2 ч, агония - 10 мин, клиническая смерть - 3-5 мин. и острая дыхательная недостаточность не более 2-3 ч. К группе условно перспективных относятся больные также в состоянии травматического шока с неустойчивыми показателями функции кровообращения, периодически выходящими за пределы критических границ (диастолическое артериальное давление в пределах 30-40 мм рт. ст. без тенденции к повышению, пульс на периферических артериях в пределах 100-120 ударов в минуту без тенденции к урежению и лучшему наполнению).
Таким образом, во второй группе особое значение приобретает фактор времени, хотя очевидно, что даже при своевременном и полноценном пособии (в том числе хирургическом) не всегда представляется возможным гарантировать благоприятный исход. Однако известный процент из этой группы пострадавших при перечисленных
выше условиях может быть впоследствии переведен в группу перспективных для жизни.
Третья группа - бесперспективные пострадавшие.
В эту группу входят все пострадавшие с грубыми анатомическими повреждениями жизненно важных органов, отделов и систем, неустранимыми хирургическим путем (смертельная травма), с перечисленными во второй группе состояниями в сроки, превышающие критические границы времени, со стойкой артериальной гипотензией (более 35% нормы при диастолическом давлении ниже 30 мм рт. ст.), не сосчитывающемся или не определяющемся пульсе на периферических артериях.
Говоря о прогностической сортировке пострадавших в состоянии травматического шока и связанных с ним терминальных состояний, полагаем необходимым особо подчеркнуть, что прогнозирование жизнеспособности пострадавших является только врачебной функцией и выполняться должно ответственно и тщательно.
Непосредственное отношение к прогнозированию жизнеспособности пострадавших имеет проблема диагностики, так называемого необратимого шока, в целях выявления которого М.М. Рожинским, Д.М. Герман, М.Р Гланд, 1974, разработана и клинически обоснована биологическая проба, которая, вероятнее всего, может быть использована на госпитальном этапе лечения в случаях, когда у врача, оказывающего реанимационное пособие пострадавшему, возникает сомнение в целесообразности продолжения лечебных мероприятий.
Упомянутая биологическая проба состоит в том, что больному в/в медленно вводят лекарственную смесь, состоящую из следующих компонентов:
1. Глюкоза раствор 40% 40 мл - энергетический материал, участвующий во многих обменных процессах, усиливает биологическое действие витаминов, улучшает деятельность миокарда, стимулирует симпатико-адренали-новую систему.
2. Инсулин - 2-3 ед., регулирует углеводный обмен, способствует отложению гликогена в тканях.
3. Битами В, - 6% раствор 1 мл; регулирует углеводный обмен, нормализует деятельность нервной системы.
4. Витамин В6- 5% раствор 1 мл; регулирует белковый обмен.
5. Витамин РР 1% раствор-1 мл; тонизирует сосуды, обладает антитоксическим действием.
6. Витамин С - 1% раствор 5 мл, регулирует окислительно-восстановительные процессы, стимулирует функцию надпочечников, обладает антитоксическим, десенсибилизирующим и антигеморрагическим действием.
7. Кордиамин -2 мл, стимулирует деятельность центральной нервной системы, возбуждает дыхательный центр, тонизирует сердечно-сосудистую систему.
В случае, когда компенсаторные резервы организма истощены не полностью, в ответ на внутривенное введение указан ной смеси больной реагирует достаточно быстрым, хотя и в разной степени выраженным, повышением артериального давления. При развитии необратимых изменений реакции, клинически проявляющейся повышением артериального давления на введение смеси, не будет и борьба за жизнь такого пострадавшего (раненого) может считаться неперспективной.
В целом, говоря о хирургических вмешательствах у больных, находящихся в состоянии шока, мы считаем целесообразным придерживаться следующих принципов.
Выводы
1. Хирургические вмешательства при травматическом шоке должны представлять собой строго ограниченный комплекс жизненно необходимых мероприятий.
2. Хирургические вмешательства при анатомических повреждениях, не представляющих непосредственной угрозы жизни пострадавшего, должны быть отсрочены до послешокового периода
3. Проводимая до хирургического вмешательства противошоковая терапия не должна прекращаться ни во время, ни после операции вплоть до стойкого выведения больного из состояния шока.
4. При выборе метода обезболивания необходимо учитывать состояние больного и возможные побочные действия анестетиков.
Считаем необходимым особо подчеркнуть, что несоблюдение этих принципов в травматологической реаниматологии влечет за собой дискредитацию тактики активного хирургического лечения при травматическом шоке. (1, 2,3,4,5,6,7,8).
Литература
1. Беркутов А.Н. Реанимация при травматическом шоке и терминальных состояниях. //Ленинград. -1967. - с. 168.
2. Ерюхин И.А., Шляпников С.А., Пашковский Э.В. с соавт. Функциональный компьютерный мониторинг у пострадавших с тяжелой механической травмой. // Вестник хирургии. -1995. - №1. - с. 79-85.
3. Рожинский М.М., Жижин В.Н., Катковский Г.Б. Основы травматологической реаниматологии // Москва. -1979. -160 с.
4. Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация. // Москва. -1983. - с. 278.
5. ЦибулякВ.Н., Цибуляк Г.Н. Травма, боль, анестезия. // Москва: Медицина. -1994. - с. 224.
6. Шушков Г.Д. Травматический шок. // Ленинград. -1967.-с. 256.
7. Strimiska J. Problemy tymove ргасе pri leceni politrau-mat. // Rozhl. Chir. -1983. - Vol. 62. - p. 76-80.
8. Wolff J., Dittmann M., Frede K. Klinische Versorgung des Politraumatisierten. // Chirurg. -1978. - Bd. 49. - №12. - s.: 737.
КОЗЛОВ Константин Константинович, дмн, профессор, заведующий кафедрой общей хирургии с курсом хирургических болезней ОГМА.
ФИЛИППОВ Александр Александрович, к.м.н., ассистент кафедры общей хирургии ОГМА.
КОРЖУК Михаил Сергеевич, к.м.н., ассистент кафедры общей хирургии ОГМА.
САСИНА Светлана Юрьевна, врач-реаниматолог отделения нейрореанимации 1-й ОГКБ. ГЕРШЕВИЧ Вадим Михайлович, врач-хирург торакального отделения ОГКБ-1.
И. В. АШВИЦ В. А. РЕЗИН Ф. И. РАЗГОНОВ В. Т. ДОЛГИХ
Омская государственная медицинская академия
УДК 615.22:616-005.1-08+591.5
ВЛИЯНИЕ КАРНОЗИНА НА СИСТЕМУ ГЕМОСТАЗА_
В ЭКСПЕРИМЕНТЕ НА БЕЛЫХ БЕСПОРОДНЫХ КРЫСАХ-САМЦАХ УСТАНОВЛЕНО, ЧТО КАРНОЗИН В ДОЗЕ 25 МГ/КГ МАССЫ ТЕЛА ОКАЗЫВАЕТ МАКСИМАЛЬНО ВЫРАЖЕННЫЙ ГИПОКОАГУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ ЗА СЧЕТ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРВОЙ И ВТОРОЙ ФАЗ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА. ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ ПОД ВЛИЯНИЕМ КАРНОЗИНА ИЗМЕНЕНИЙ НЕ ПРЕТЕРПЕВАЕТ.
Важная роль нарушений системы гемостаза в патогенезе многих болезней определяется не только высокой частотой, большим разнообразием и потенциально высокой опасностью развития различных тромбогеморрагичес-ких синдромов, но еще и тем, что эти нарушения становятся на определенном этапе ведущим звеном патогенеза инфекционно-септических, сердечно-сосудистых, аку-шерско-гинекологических заболеваний [2]. Гемостазиоло-гические нарушения сопутствуют травмам, осложняют хирургические вмешательства и течение послеоперационного периода, лимитируют применение аппаратов для гемодиализа и экстракорпорального кровообращения, являются определяющим звеном патогенеза различных видов шока, терминальных и постреанимационных состояний [3, 4]. В связи с этим поиск препаратов, влияющих на систему гемостаза, с помощью которых можно было бы осуществлять фармакологическую регуляцию агрегатного состояния крови, является перспективным направлением в биологии и медицине. Не исключено, что способностью нивелировать гемостазиологические изменения, возникающие при действии на организм экстремальных факторов, может обладать карнозин. Этот гистидинсодержа-щий дипептид является естественным метаболитом организма человека и животных, обладает выраженными ан-тиоксидантными и мембранопротекторными свойствами [5]. В этой связи заслуживающим интереса является изучение влияния различных доз карноэина на показатели гемостаза у интактных крыс.
Материал и методы исследования. Опыты проведены на 62 наркотизированных нембуталом (25 мг/кг внутри-брюшинно) белых беспородных крысах-самцах массой 220240 грамм. Животные были разделены на 4 серии опытов: I серия - контроль; II, III и IV серии - крысы, получавшие карнозин внутрибрюшинно в дозах 25, 50 и 75 мг/кг массы тела. Торакотомию и забор крови из правого желудочка осуществляли в охлажденный пластиковый шприц с цитратом натрия в соотношении 9:1 в условиях искусственной вентиляции легких. Для получения плазмы, богатой тромбоцитами, кровь центрифугировали в течение 10 мин при ЗООд. Коагулирующие свойства крови изучали по следующим параметрам: форме тромбоэластограммы, записанной на приборе ГКГМ-02, коагуляционным тестам, исследованным с помощью коагулометра CGG-2110 с применением стандартных реагентов (протромбин-тест, тромбин-тест, АПТВ-тест, фибриноген-тест, антитромбин-тест). Пробирочным методом определяли фибринолитическую активность плазмы крови и время рекальцификации плазмы [1]. Полученные результаты обрабатывали статистически с использованием t-критерия Стьдента.
Результаты и их обсуждение. Из таблицы видно, что под влиянием различных доз карнозина общая коагулирующая активность крови сместилась в сторону гипокоагуляции в 1,66 раза. Сдвиг выявлен в первой и второй фазах коагуляционного гемостаза - в фазах тромбопластинообразования и тромбинообраэования, о чем свидетельствует удлинение протромбинового,
