CC BY
69
ДОКЛАДЫ АКАДЕМИИ НАУК РЕСПУБЛИКИ ТАДЖИКИСТАН _2015, том 58, №8_
ПЕДИАТРИЯ
УДК 616-126-002;616.12-007.2
Н.К.Кузибаева, З.А.Таджибаева ПРИНЦИПЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ ВРОЖДЁННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА НА ФОНЕ СОПУТСТВУЮЩЕЙ ПАТОЛОГИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО
ВОЗРАСТА
Таджикский государственный медицинский университет им. Абуали ибн Сино
(Представлено членом-корреспондентом АН Республики Таджикистан М.Ф.Додхоевой 02.06.2015 г.)
Поводом для госпитализации детей с врождёнными пороками сердца (ВПС) в клинику в тяжёлом состоянии послужили сопутствующие заболевания (пневмония, энтероколит), которые усугубляли сердечно-сосудистую недостаточность и требовали неотложные реанимационные мероприятия. Комплексная интенсивная терапия, направленная на коррекцию метаболических нарушений у детей раннего возраста с сопутствующей патологией, даёт хорошие результаты. Тяжесть течения ВПС зависит от сопутствующей патологии и влияет на исход заболевания.
Ключевые слова: врождённые пороки сердца у детей - сопутствующая патология - комплексное лечение.
В настоящее время с особой актуальностью встаёт проблема организации помощи детям 1-го года жизни с врождёнными пороками сердца (ВПС), так как в этом периоде возрастает их частота и тяжесть течения, приводящих к летальному исходу. В передовых клиниках мира, занимающихся лечением ВПС, выживаемость с хорошей социальной реабилитацией составляет 92-97%, что доказывает высокую рентабельность данного направления медицины. [1-3]. Смертность от ВПС составляет 177 детей на 100000 родившихся живыми. Среди детей с ВПС смертность составляет 23%, причём около 90% детей умирают на первом году жизни Наиболее распространенными являются такие пороки, как дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) - до 50%, Тетрада Фалло - до 30%, транспозиция магистральных сосудов (ТМС) - до 20%, дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - до 10-20%, открытый артериальный проток (ОАП) - 10%, другие ВПС - 1-2%. Несмотря на очевидные успехи в лечении ВПС у детей первого года жизни, остается достаточно много вопросов в диагностике, тактике и лечении этого сложного контингента больных. Вопросы интенсивной терапии и коррекции имеющихся метаболических нарушений у детей с ВПС на фоне сопутствующей патологии (пневмония, анемия, сепсис и т.д.) остаются актуальными [4-10].
В работе представлены разработка и улучшение методов интенсивной терапии у детей раннего возраста с ВПС на фоне сопутствующей патологии.
Методы исследования За последние 3 года обследован 141 больной раннего возраста с ВПС на фоне сопутствующей патологии. Для оценки тяжести состояния больных были использованы общеклинические данные (анамнез, жалобы, осмотр, оценка параметров физического развития ребенка), лабораторные рентге-
Адрес для корреспонденции: Кузибаева Наимахон Конбобоевна. 734003, Республика Таджикистан, г.Душанбе, пр.Рудаки, 139, Таджикский государственный медицинский университет. Е-таИ:кш1Ьаеуа.п@таИ.ги
нологические, ЭКГ и ЭХОКГ сердца. Кроме того, больным, находившимся в отделении интенсивной терапии, были исследованы газы (РО2, РСО2 и содержание кислорода в капиллярной крови, РО2, РСО2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе с помощью оксигемометра фирмы «Datex». У тяжёлых больных постоянный мониторинг осуществлялся с помощью кардиомонитора (Кардиотон-«Datex»). Проводился контроль объёма циркулирующей крови (ОЦК), среднего артериального давления (САД), частоты сердечных сокращений (ЧСС). Все параметры определялись при поступлении, в процессе лечения, на 3-и сутки и при переводе из отделения интенсивной терапии в кардиологическое отделение.
Результаты и их обсуждение
Под наблюдением находилось 144 больных с ВПС в возрасте до 1 года. У 45 из них выявлен дефект межжелудочковой перегородки, у 16 - дефект межпредсердной перегородки, у 29 - Тетрада Фалло, у 15 - открытый артериальный проток, у 10 - AVK, транспозиция магистральных сосудов - у 7, другие пороки - у 22 больных.
Все больные поступали в тяжелом состоянии из-за сопутствующей патологии.
Таблица
Распределение больных с ВПС по нозологии
ДМЖП Тетрада Фалло ДМПП ОАП AVK ТМС Другие пороки
Сепсис 10 12 3 5 3 3 7
Пневмония 18 8 7 6 4 2 8
Энтероколит 17 9 6 4 3 2 7
Итого: 45 29 16 15 10 7 22
У всех больных отмечены признаки сердечной недостаточности различной степени (кроме Тетрады Фалло). Из-за гемодинамических нарушений, обусловленных пороком сердца, сопутствующие заболевания усугубляли тяжесть сердечной недостаточности и протекали на неблагоприятном преморбидном фоне: рахит, гипотрофия, перинатальная энцефалопатия. Кроме того, у 35 детей выявлена анемия дефицитного генеза легкой и средней степени.
Нарастание сердечной недостаточности у большинства больных было связано с ослаблением многих факторов, в том числе токсических, воспалительных, обменных и т.д.
Поводом для поступления в клинику больных с Тетрадой Фалло послужило появление оды-шечно-цианотических приступов, которые были спровоцированы инфекцией. У 15 больных развился бактериальный эндокардит, который расценен как проявление септического процесса.
В связи с тяжестью состояния больных, обусловленной выраженными проявлениями сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточностью, интоксикацией, осложнившихся у 40 детей ДВС синдромом, острой почечной недостаточностью у 28 детей, у 18 отёком легких, 54 ребенка госпитализированы в отделение интенсивной терапии. 31 больных в момент поступления были интубирова-ны и переведены на искусственную вентиляцию легких с режимом умеренной гипервентиляции от 10 часов до 4 суток.
Всем больным проводилась ингаляция кислородом, для снятия возбуждения и уменьшения проницаемости тканей назначались антигистаминные препараты (димедрол, тавегил), нейролептики (дроперидол, диазепам, оксибутират натрия), анальгетики (анальгин).
Для снятия отёка лёгких, вызванного левожелудочковой недостаточностью, применялись кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон) диуретики (лазикс, фуросемид), сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), бронхолитики (эуфиллин).
Всем больным проводилась инфузионная терапия с учётом метаболических нарушений, причём детям с угрозой отёка лёгких или отёком лёгких жидкость ограничивалась до 50 мл/кг массы.
Больным с Тетрадой Фалло наряду с вышеуказанной терапией проводилась гемодилюция глюкозо-солевыми растворами (глюкоза 10%, раствор Рингера, реополиглюкин) до 200.0 мл на кг массы, одновременно применялись 4% раствор соды, трентал, Р-адреноблокаторы (анаприлин, обзи-дан). Больным с ДВС синдромом и детям с тромбоэмболическими осложнениями использовались антикоагулянты (гепарин) под контролем коагулограммы крови на фоне инфузионной терапии.
Следует отметить, что лечение больных с ВПС с явлениями олигоанурии начинали с назначения мочегонных препаратов на фоне инфузионной терапии, а после восстановления диуреза подключали сердечные гликозиды. Детям с нарушениями сердечного ритма (пароксизмальные и непаро-ксизмальные тахикардии) применялись антиаритмические препараты (изоптин, кордарон, анаприлин) на фоне дигоксина. Всем больным с ВПС независимо от характера сопутствующей патологии назначались антибиотики широкого спектра действия в различных комбинациях.
В результате комплексной терапии больных с ВПС у 133 детей наступило улучшение состояния, уменьшились явления сердечно-сосудистой недостаточности, исчезли признаки интоксикации, обусловленной сопутствующей патологией, нивелировались признаки ДВС синдрома, острой почечной недостаточности, исчезли одышечно-цианотические признаки. У 18 больных наступил летальный исход от острой сердечно-сосудистой недостаточности и тромбоэмболического синдрома.
Таким образом, результаты проведённых исследований показали, что прогноз состояния детей раннего возраста с ВПС зависит от тяжести порока и сопутствующих заболеваний.
Комплексная интенсивная терапия и коррекция сопутствующей патологии у детей раннего возраста с ВПС дают хорошие результаты.
Выводы
Поводом для госпитализации детей с ВПС в клинику в тяжёлом состоянии послужили сопутствующие заболевания (пневмония, энтероколит), которые усугубляли сердечно-сосудистую недостаточность и требовали применения неотложных реанимационных мероприятий. Комплексная интенсивная терапия, направленная на коррекцию метаболических нарушений у детей раннего возраста с сопутствующей патологией, даёт хорошие результаты. Тяжесть течения ВПС зависит от сопутствующей патологии и влияет на исход заболевания.
Поступило 02.06.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов у детей. Руководство для врачей. В 2 томах. - М.: Медицина, 1987, 918 с.
2. Белозеров Ю. М. Детская кардиология. - М.: МЕДпресс-информ, 2004, с. 56.
3. Белоконь Н.А. Подзолков В.П. Врожденные пороки сердца. - М., 1991, с. 350.
4. Емельянчик Е.Ю., Дробот Д.Б. , Кириллова Е.П. Тактика педиатра при критических врожденных пороках сердца у новорожденных детей. - Леч. врач, 2010, № 6, с. 34-37.
5. Мутафьян О.А. Детская кардиология: руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008, 504 с.
6. Шарыкин А.С. Врожденные пороки сердца: проблемы плода и новорожденного ребенка. -Consilium medicum, 2012, № 3,с. 54-58.
7. Engelfriet P. et al. .The spectrum of adult congenital heart disease in Europe : morbidity and mortality in a 5 year follow-up period. The Euro Heart Survey on adult congenital heart disease. - Eur. Heart, 2005, v.26, pp. 2325-2333.
8. Jacobs J.P. Analysis of outcomes for congenital cardiac disease: can we do better. - Cardiol Young, 2007 Sep. - 17, Suppl 2, pp. 145-158.
9. Miyake T. et al. - Spontaneous closure of perimembranous ventricular septal defect after school age, -Pediatr Int., 2008, v.50, pp. 632-635.
10. Mogra R. Prenatally detectable congenital heart defects in fetuses with Down syndrome. - Allan Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, September 2011, v.38, Issue 3, pp. 320-324.
11. Soufflet V.et al. - Behavior of unrepaired perimembranous ventricular septal defect in young adults. -Am. J. Cardiol., 2010, v. 105, pp. 404-407.
12. Sakazaki H. et al. Predictive factors for longterm prognosis in adults with cyanotic congenital heart disease. - Japanese multicenter study, Int. J.Cardiol., 2007, v. 120, pp. 72-78.
13. Warnes C.A.et al. - Task force 1: the changing profile of congenital heart disease in adult life. - J. Am. Coll. Cardiol., 2001, v. 37, pp.1170-1175.
Н.К.Кузибоева, З.А.Точибоева ПРИНСИЩОИ ТАБОБАТИ МА^МААВИИ КУДАКОНИ СИННИ ХУРДСОЛИ ГИРИФТОРИ НУЦСОЩОИ МОДАРЗОДИИ ДИЛ ДАР АСНОИ БЕМОРИХ,ОИ ^АМРАДИФ
Донишго^и давлатии тиббии Точикистон ба номи Абуали ибни Сино
Беморих,ои хдмрадиф (пневмония, энтероколит) сабаби дар х,олати вазнин бистари шу-дани беморони гирифтори нуксонх,ои модарзодии дил (НМД) шуданд, ки норасогии кори дилу рагх,оро вазнинтар намуда, чорах,ои таъчилии эх,ёгариро талаб намуданд. Табобати мачмаавй, ки ба коррексияи вайроншавии метаболикй дар кудакони синни хурдсол бо беморих,ои хдмрадиф равона карда шудааст, натичах,ои хуб медихдд. Вазнинии раванди НМД аз беморих,ои хдмрадиф вобастагй дорад ва ба окибати беморй таъсир мерасонад. Калима^ои калиди: нуцсон^ои модарзодии дил - бемори%ои %амрадиф - табобати мацмаави.
N.K.Kuzibaeva, Z.A.Tadjibaeva PRINCIPLES OF COMPLEX TREATMENT OF INFANTS WITH CONGENITAL HEART DISEASE ON THE BACKGROUND OF CONCOMITANT PATHOLOGY
Avicenna Tajik State Medical University The reason for hospitalization of children with congenital heart defects (CHD) clinic in a serious condition was concomitant diseases (pneumonia, enterocolitis) that increased cardiovascular failure and required urgent resuscitation. Complex intensive therapy aimed at correcting metabolic disorders in children of early age with an underlying medical condition produces good results. The severity of CHD depends on comorbidity and affects the outcome of thedisease.
Key words: congenital heart diseases in children - comorbidity - a comprehensive treatment.
