CC BY
492-2358
Применение триметазидина для лечения гипотиреоидной энцефалопатии
Голдырева Т.П., Терещенко И.В.
Пермская государственная фармацевтическая академия; Пермская государственная медицинская академия; а/я 8135, Пермь, 614077
Целью настоящего исследования явилось изучение эффективности применения триметазидина для лечения гипотиреоидной энцефалопатии. Под наблюдением находилось 405 больных первичным гипотиреозом (ПГ). Помимо углубленного общеклинического и гормонального обследования больных (определения в крови ТТГ, Т3, Т4), проводилось исследование эмоциональноличностной сферы с помощью опросника Бехтеревского института (ЛОБИ), тестов Спилбергера и Айзенка. Для оценки интеллекта использовали пиктограмму, методики «Таблицы Шульте», «Счет по Крепелину», «Исключение лишнего», «Простые аналогии», «Толкование пословиц». Для выявления и клинической оценки депрессивных состояний использовали скрининг-тест В.Н. Краснова на выявление субклинического варианта депрессивных, тревожно-деперессивных расстройств. При признаках депрессии по скрининг-тесту для оценки депрессии применяли шкалу Гамильтона. Установлены необратимые нарушения интеллектуальной работоспсобности, внимания, памяти, способности к анализу и синтезу, эмоциональной сферы. У обследованных больных преобладало конкретное, а не абстрактно-логическое мышление. Тревожно-депрессивное состояние наблюдалось в 95 % случаев. Медикаментозное лечение L-тироксином ^-Т4) ПГ только улучшало, но не устраняло возникшие психические расстройства. Главным патогенетическим механизмом выявленных нарушений следует считать гипоксию ЦНС из-за дефицита тиреоидных гормонов, в первую очередь Т3. Выборочно у 28 больных ПГ для устранения ишемии мозга на фоне заместительной терапии трийодти-ронином и/или L-Т4, был применен триметазидин, поскольку триметазидин нормализует энергетический обмен клеток, подвергшихся гипоксии или ишемии, повышает внутриклеточное содержание АТФ, улучшает функцию мембранных ионных каналов и трансмембранного переноса ионов калия и натрия. Проводимый курс лечения триметазидином составлял 3—6 мес. по 20 мг 3 раз/сут. После курсового лечения триметазидином достоверно уменьшилась реактивная тревожность (с 55,33 ± 3,57 до 39,11 ± 2,85 балла, р < 0,01), повысилась психическая устойчивость (с 1,19 ± 0,09 до 1,0 ± 0,03 балла, р < 0,05) существенно снизилось время «Счета по Крепелину» (с 42,22 ± 7,14 до 06,78 ± 3,33 балла, р < 0,05), улучшились и другие показатели. Таким образом, назначение больным ПГ триметазидина положительно влияло на эмоциональную сферу, устраняло депрессию, улучшало интеллектуальную работоспособность, внимание и волю, повышало эффективность работы, т.е. достоверно улучшало и объективные, и субъективные проявления психических нарушений при ПГ. Следовательно, анти-
гипоксическое, цитопротекторное, метаболическое действие триметазидин оказывает не только на мио-кардиоциты, но и на нейроны головного мозга. Учитывая наличие у больных ПГ гипотиреоидной кардиомиопатии нередко в сочетании с ИБС, несомненным преимуществом использования триметазидина у больных ПГ является благоприятное антигипоксическое, антиише-мическое воздействие также на миокард.
Возрастные и индивидуальные особенности нейроэндокринных, клеточных и поведенческих реакций на психоэмоциональное стрессорное воздействие
Гончарова Н.Д., Маренин В.Ю.
ГУ НИИ медицинской приматологии РАМН; Веселое-1, Сочи, 354376; e-mail: [email protected]
Цель — изучение возрастных и индивидуальных особенностей реакции гипоталамо-гипофизарно-адре-наловой системы (ГГАС), эритроцитарной антиокси-дантной ферментной системы (ЭАФС) и поведения на психоэмоциональное стрессорное воздействие в эксперименте на лабораторных приматах.
Материал и методы. В эксперименте участвовало свыше 100 самок Macaca mulatta двух возрастных групп: 6—8 лет (молодые половозрелые) и 20—27 лет (старые). Острый психоэмоциональный стресс моделировали путем 2-часовой нежесткой иммобилизации с учетом времени суток (либо 9.00, либо 15.00). Взятие образцов крови проводили также в базальных условиях в различное время суток (9.00, 15.00 и 21.00). По характеру поведения животные были распределены в 3 группы: агрессивные (А), с повышенным уровнем тревожности (Д) и с адекватным поведением.
Результаты. У молодых животных выявлена зависимость реакции ГГАС на острое стрессорное воздействие от времени суток с более высокой реактивностью в 15.00. У старых животных циркадианная ритмичность в стресс-реактивности сглаживалась с тенденцией к более высоким показателям в 9.00. Сходные циркадианные изменения претерпевала стресс-реактивность глута-тионредуктазы (ГР) у молодых и старых животных. Отмечались выраженные возрастные различия в реакции ГГАС и активности ГР на стрессорное воздействие в 15.00 с более высоким нейроэндокринным и клеточным стресс-ответом у молодых животных. У половины старых животных извращалась реакция супероксиддисмутазы на стресс, и увеличивалось содержание продуктов перекис-ного окисления липидов (ПОЛ).
У животных с повышенным уровнем тревожности в молодом возрасте в базальных условиях выявлялись наиболее высокие значения коэффициента кортизол ^)/дегидроэпиандростерона сульфат (DHEAS) (как за счет понижения уровня DHEAS, так и увеличения концентрации F), которые существенно увеличивались в старом возрасте и сопровождались сглаживанием циркадианного ритма секреции F и увеличением активности
Психофармакология и биологическая наркология / том 8 / выпуск 1-2, часть 2 / 2008
ISSN 1606-8181
