CC BY
68
ВЕСТНИК
• Ns1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
Е.Л. ИСМАИЛОВ, С.Н. ЕРАЛИНА, А.Н. БАИМАХАНОВ, Е.А. АУБАКИРОВ, К.М. БУЙРАЕВ
Кафедра анестезиологии и реаниматологии с курсом скорой неотложной помощи ИПО, кафедра хирургических болезней №1 КазНМУ имени С.Д.Асфендиярова Городская клиническая больница №4 г. Алматы
УДК 616. 37 - 002
ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДОВ ЭФФЕРЕНТНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА
В статье представлены результаты комплексного лечения пациентов с деструктивной формой острого панкреатита с применением методов эфферентной терапии гемодиафильтрации (ГДФ), плазмафереза (ПФ), внутрисосудистого лазерного облучения крови (ВЛОК), ультрафиолетового облучения крови (УФО). Раннее включение гемодиафильтрации в комплексную интенсивную терапию сепсиса и септического шока при панкреонекрозах позволяет быстрее стабилизировать гемодинамику, дыхательные расстройства и отказаться от применения адреномиметиков, а также значительно уменьшить клинические проявления тяжелой интоксикации, гипоксии и эндотоксикоза.
Ключевые слова: гемодиафильтрация, плазмаферез, внутрисосудистое лазерное облучение крови,ультрафиолетовое облучение крови, эндогенная интоксикация, детоксикация
Актуальность: Одной из причин, приводящих к развитию абдоминального сепсиса, является острый деструктивный панкреатит (панкреонекроз). Смертность при сепсисе составляет 28,6%, увеличиваясь с возрастом до 38,4% [1,2]. Средняя длительность нахождения пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии составляет 7,5±1,5 суток, а в стационаре - 35±9 суток [3,4].
Септический шок - самая частая причина гибели больных в отделении интенсивной терапии. Только в США примерное число смертей от септического шока составляет 100 000 в год [5].
Наиболее опасным периодом в отношении летальности является период гемодинамических расстройств и панкреатогенного шока. Столь высокая летальность (90100%) в этом периоде обусловлена патогенетическими особенностями течения панкреонекроза, а именно усилением проявлении интоксикации, выбросом в кровь большого количества медиаторов воспаления (TLR2, TLR4, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ФНОа), транслокацией в кровь низко- и среднемолекулярных токсических веществ из желудочно-кишечного тракта, что приводит к развитию «медиаторного хаоса» и мультиорганной дисфункции в ответ на действие микроорганизмов. При сепсисе происходит не просто повышенная продукция про и противовоспалительных медиаторов, а возникает дисрегуляция этого процесса -своеобразное «злокачественное внутрисосудистое воспаление», которое приводит к повреждению эндотелия, развитию септического шока и синдрома мультиорганной дисфункции.
Применение экстракорпоральных методов детоксикации в комплексном лечении пациентов с тяжёлыми формами деструктивного панкреонекроза, осложнённого сепсисом и септическим шоком, позволяет устранить гистотоксическую гипоксию и является средством предупреждения развития мультиорганной дисфункции [6,7,8].
Цель исследования - изучить эффективность методов эфферентной терапии в комплексном лечении деструктивного панкреатита. Задачи исследования:
4. Определение степени тяжести эндотоксикоза при деструктивном панкреатите.
5. Оценка гемодинамических показателей у больных деструктивным панкреатитом.
6. Оценка эффективности эфферентных методов терапии. Материалы и методы исследования
В исследование включено 23 пациента с деструктивным панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в отделении реанимации и интенсивной терапии ГКБ №4 г. Алматы, в возрасте от 18 до 87 лет. Среди обследованных больных было 21 мужчин (91,3%) и 2 женщины (8,7%). По характеру некротического поражения - с геморрагическим
панкреонекрозом было 8 больных (34,7%), с жировым панкреонекрозом 1 (4,3%), и смешанная форма встречалась в 14 (61%) случаях. Основными причинами деструктивного панкреатита были: алиментарный фактор - 47,8%, злоупотребление алкоголем - 34,8%, причина не установлена в 17,4%. По длительности заболевания - 78,2% больных поступило через 12-24 часа от начала заболевания. Тяжесть состояния пациентов оценивалась по шкале APACHE-II. Степень выраженности мультиорганной дисфункции по шкале SOFA.
Всем больным проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование, включающее сбор анамнестических данных, физикальное обследование, оценку клинических и биохимических показателей, морфологическое исследования при выполнении хирургического вмешательства, а также ежедневное проведение УЗИ при поступлении и в динамике. Ультрасонографию проводили на аппаратах SonoAcePico (Корея), Vivid-7 (Generalelectrics, США), Toshiba Xario. Определяли форму, контуры, размеры поджелудочной железы в целом и каждого из ее отделов, эхогенность, и состояние панкреатического протока, наличие и отсутствие парапанкреатических инфильтратов, абсцессов, кист, а также состояние начального отдела тонкой кишки (парез, наличие жидкости в просвете кишки с хаотическим движением или вялая антиперистальтика), гидроторакс, расширение ретрогастрального пространства и др. Оценка частоты встречаемости ультразвуковых признаков проводилась 3 раза в следующие сроки с момента заболевания: до 12 часов, от 12 до 24 ч и более 1 суток. В зависимости от характера проводимой интенсивной терапии больные были разделены на 2 группы.
1 группа (основная) - с деструктивными формами панкреатита (n=11, все мужчины, женщин не было), получавшие стандартную интенсивную терапию (блокада секреции поджелудочной железы, обеспечение системной и регионарной микроциркуляции, ИВЛ, цитокиновая блокада, антибактериальная терапия, возмещение водно-электролитных и метаболических потерь, хирургическая детоксикация, дренирование), дополненную методами эфферентной терапии: гемодиафильтрация (ГДФ) - на аппарате Multifiltrate (фирмы Fresenius, Германия), внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) и ультрафиолетовое облучение крови (УФО) - на аппарате лазерной терапии «Матрикс-ВЛОК» (Adamant Group, Казахстан) с излучающей головкой МС-ВЛОК-365. Инфузионная терапия дополнялась препаратами Сорбилакт и Реосорбилакт (Юлия Фарм, Украина).
2 группа (сравнения) - больные с деструктивными формами панкреатита, получавшие стандартную терапию - 12 человек (10 мужчин и 2 женщины) и традиционную
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-2016*
инфузионную терапию (препараты ГЭК, гелофузин, кристаллоиды). Проводилась эфферентная терапия -плазмаферез - на аппарате Haemonetics (США), внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) и ультрафиолетовое облучение крови (УФО), форсированный диурез.
Тяжесть по шкале APACHE II составила в 1 группе 23,2±1,2 балла, во 2 группе 23,4±2,3 балла. Тяжесть по шкале SOFA составила в 1 группе 12,3±0,1 балла, во 2 группе 12,1±0,1 балла. Различий между группами по тяжести состояния при поступлении в стационар не было.
Программа экстракорпоральной детоксикации у больных в 1 группе (исследуемая) состояла в следующем:
4) Хирургическая коррекция
5) ГДФ - подключали через 8-12 часов после операции
6) Через 12-24 часа после хирургической коррекции ВЛОК и УФО крови
Программа экстракорпоральной детоксикации у больных с некротической формой панкреатита во 2 группе (контрольная) включала:
5) Хирургическую коррекцию
6) Через 12-24 часа после хирургической коррекции ВЛОК и УФО крови
7) Плазмаферез начинали проводить через 12-24 часа после операции
8) Форсированный диурез
Проведение ГДФ осуществляли в период между оперативными вмешательствами и на 7 день лечения в ОРИТ, 1 раз в сутки, продолжительностью 12-24 часа, 1-2 сеанса ГДФ. Основными показаниями являлось ухудшение клинического состояния, рост эндогенной интоксикации с усугублением мультиорганной дисфункции, отражающей тяжесть сепсиса.
Первые сеансы ГДФ начинали, как минимум, через 8-12 ч после завершения оперативного
вмешательства. Сосудистый доступ - двухпросветный венозный катетер Certofix DuoHF. Скорость потока крови через гемодиафильтр для гемодинамический стабильных больных устанавливали 150-200 мл/мин. У больных, которые нуждались в инфузии симпатомиметиков — 80-100 мл/мин с постепенным наращиванием скорости и пролонгацией сеанса детоксикации до 24 ч. ГДФ выполняли на аппарате «Multifiltrate» с применением стандартных пакетированных стерильных растворов на основе бикарбонатного буфера. Замещение в объеме 20004000 мл/час проводили методом постдилюции на гемодиафильтрах AV600S. Поток диализирующего раствора составил 2000-4000 мл/час.
Лечение было дополнено проведением непрерывно поточного плазмафереза на аппарате «Haemonetics PCS-2», с целью удаления антигенов, антител, биогенных аминов, иммунных комплексов, продуктов распада тканей гнойно-воспалительного происхождения.
Непрерывно поточный плазмаферез проводили с первых суток после хирургической санации очага инфекции и антибактериальной терапии. Перед плазмаферезом проводили коррекцию гипопротеинемии, гипогликемии, анемии, водно-электролитных нарушений. При неустойчивой гемодинамике использовали вазопрессоры (дофамин, мезатон и т.д.). Однократный объем эксфузии плазмы составлял 600-1200 мл. Объем эксфузированной плазмы у больных 2 группы восполняли донорской свежезамороженной плазмой (40%), 10-20%-раствором альбумина (20%), коллоидно-криссталлоидными растворами (40%). В зависимости от исходной тяжести состояния, эффективности и переносимости процедуры проводили 3-6 сеансов плазмафереза каждые 24-48 часов. Методы квантовой терапии применяли в обеих группах по следующей методике:
- Внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) длина волны излучения 635 нм, мощность излучения на конце световода 1,5-2 мВт, время воздействия составляло 20 мин, в течение 7-10 дней, с противовоспалительной целью и для улучшения микроциркуляции.
- Ультрафиолетовое облучение крови (УФО) - длина волны 365 нм, мощность излучения на конце световода 1,0 мВт,
время воздействия 5-7 мин в течение 10 дней, с целью стимуляции клеточного и гуморального иммунитета. Инфузионную поддержку осуществляли препаратами Сорбилакт и Реосорбилакт (Украина, Юлия Фарм), которые относятся к малообъёмным инфузионным средствам, вводились внутривенно капельно 30-40 кап./мин. При шоке объём инфузии составил 600-1000 мл (10-15 мл/кг массы тела), сначала струйно, потом капельно. Основными составляющими препаратов являются сорбитол и натрия лактат. Оба препарата содержат электролиты (натрий, калий, кальций, магний) в сбалансированном соотношении, натрия лактат имеет нейтральную реакцию, но при введении в сосудистое русло диссоциирует на ионы натрия и молочную кислоту, которая метаболизируется в печени до натрия бикарбоната, что повышает резервную и титруемую щёлочность крови. Коррекция метаболического ацидоза при этом осуществляется постепенно и не вызывает резких колебаний рН, в отличие от воздействия натрия бикарбоната.
Сорбитол (С6Н14О6) - шестиатомный спирт, который быстро включается в общий метаболизм, используется для срочных энергетических потребностей, повышает энергетический баланс, усиливает процессы регенерации гепатоцитов, обладает антикетогенным действием. Гипертонический (20%) раствор сорбитола имеет высокую осмолярность и оказывает диуретический эффект, а 6% изотонический обладает дезагрегантными свойствами.
Для оценки гемодинамических показателей проводили измерение АД (систолическое, диастолическое, среднее), центрального венозного давления, частоты сердечных сокращений, пульса. Оценку транспорта кислорода осуществляли по газовому и кислотно-основному составу крови, пульсоксиметрии и капнографии. Забор крови для исследования осуществляли поэтапно в течение всего периода нахождения больного в ОРИТ: на 1, 3, 5, 7 сутки до и после сеансов эфферентной терапии. Лабораторные обследования больных включали общий анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (общий белок, альбумины, мочевина, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, АЛТ, АСТ, глюкоза, электролиты, амилаза, лактат), состояние системы гемостаза (ПТИ, фибриноген).
Результаты и их обсуждение.
Больные поступали в тяжелом и крайне тяжелом состоянии с клинической картиной острого панкреатита и интоксикации, при УЗИ органов брюшной полости подтвержден деструктивный панкреатит - увеличение размеров железы, снижение эхогенности паренхимы, формирование очагов деструкции, появление жидкости в сальниковой сумке, формирование кист. Гемодинамический профиль в обеих группах соответствовал гиподинамическому типу кровообращения, что было обусловлено сепсисом и гиповолемией, связанной не только с перераспределением жидкости, но и с повышенными ее потерями (перспирация, секреция в желудочно-кишечный тракт и т.д.). Увеличение ЧСС, в ряде случаев до 140 ударов в мин, рассматривали как важное звено компенсаторного механизма, направленного на поддержание достаточного кровоснабжения органов и тканей. Для стабилизации гемодинамики требовалось введение больших доз симпатомиметиков (дофамин 6-12 мкг/кг/мин, мезатона 200-2000 мг/кг/мин, адреналина 200-2000 мг/кг/мин). У больных 1 группы, в течение первых 2 ч после начала сеанса эфферентной терапии, улучшения показателей гемодинамики не отмечалось. К 3 ч ГДФ отмечено увеличение САД на 14,5%, на фоне урежения ЧСС на 10%. К началу 7 ч стабилизация системной гемодинамики позволила в 15% случаев прекратить введение катехоламинов, у 45% больных удалось снизить исходные дозы дофамина и/или адреналина в четыре и более раз, или полностью от них отказаться. В среднем дозировка дофамина составила 1-5 мкг/кг/ч к концу первых суток. В 1 группе инотропная поддержка у всех больных полностью прекращалась к 7 суткам, тогда как во 2 группе только к 15 суткам (Таблица 1).
ВЕСТНИК
•N21-2016 • КазНМУ • кагпти.кг
Таблица 1 - Количество больных, получавших инотропную поддержку
Группы больных 1 сут 3 5 7 9 12
сут сут сут сут сут
1 группа 11 5 1 0 0 0
2 группа 12 12 8 6 4 3
Незначительно повышенное ЦВД в результате эфферентной терапии нормализовалось к началу 3 суток. Таким образом, проведение эфферентных методов терапии приводило к стабилизации гемодинамики в более ранние сроки, это связано с быстрой элиминацией цитокинов, коррекцией осмотического равновесия и протезированием гомеостатической функции почек. По показателям «красной крови» за счёт гемоконцентрации и гиповолемии на момент поступления в обеих группах отмечалось повышение уровня НЬ и эритроцитов. Но за счёт гемодилюции и интоксикации
эти показатели достоверно были снижены. Достоверно снижался уровень лейкоцитов, ЛИИ, лимфоцитов, палочкоядерных и юных форм нейтрофилов. На момент поступления в ОРИТ уровень лейкоцитов в обеих группах превышал нормальные показатели (от 9 до 15,7 х 109/л). Снижение лейкоцитоза в 1 группе до нормальных цифр (среднее значение 9,53+1,71) отмечено к 7 суткам. Во 2 группе количество лейкоцитов сохранялось повышенным в течение всего анализируемого срока (диаграмма 1).
10
20 15 10 5 0
исходные исследуемая контрольная показатели группа группа
Диаграмма 1 - Динамика изменений показателей крови р< 0,05
□ гемоглобин
□ эритроциты
□ лейкоциты
В биохимическом анализе крови статистически достоверно отмечались изменения уровня белка, мочевины, креатинина, билирубина, АЛТ, АСТ, амилазы. В течение 7 суток количество общего белка крови у больных всех групп оставалось ниже нормальных значений. На 3-5 сутки отмечено, что количество общего белка у больных 1 группы выше на 10,3% по сравнению со 2 группой.
На момент поступления в ОРИТ уровень мочевины и креатинина в обеих группах превышали нормальные показатели. Снижение мочевины и креатинина в 1 группе до нормальных цифр (среднее значение 8,9+4,15 для мочевины и 99,47+70,61 для креатинина) отмечено к 3 суткам. Во 2 группе количество этих показателей сохранялось повышенным в течение всего анализируемого срока (диаграмма 2).
250 200 150 100 50 0
241,19
X"
444,46
56,4
04
99,47*
54,31*
9*
49,31
88
исходные исследуемая контрольная показатели группа группа
□ Общий белок
□ Мочевина
□ Креатинин
Диаграмма 2 - Динамика изменений показателей белкового обмена
р< 0,05
Снижение общего билирубина в 1 группе до нормальных цифр (среднее значение 21,20+17,49 )
отмечено к 3 суткам по сравнению со 2 группой (диаграмма 3).
Диаграмма 3 - Динамика изменений уровня билирубина р< 0,05
Статистически достоверно отмечались снижение АЛТ (39,88 + 26,23), АСТ (27,21 + 8,23), амилазы (154,01 + 100,35) к 3
суткам по сравнению со 2 группой, с последующей нормализацией к 7 суткам (диаграмма 4).
1000 800 600 400 200 0
Л
944,01
769,54
118,58
94,89
154,01* 145,64 27,21* 129,16
исходные исследуемая контрольная показатели группа группа
□ АЛТ
□ АСТ
□ Общая амилаза
Диаграмма 4 - Динамика изменений уровня ферментов р< 0,05
ВЕСТНИК
• Nq1 -201 6 • КазНМУ • kaznmu.kz
На 3-5 сутки в обеих группах отмечено снижение уровня фибриногена до нормальных значений. Показатели ПТИ были исходно снижены в обеих группах, но к 3 суткам в 1
группе эти показатели были стабилизированы (75,82 5,34) по сравнению со 2 группой (диаграмма 5).
80 60 40 20
исходные исследуемая контрольная показатели группа группа
□ ПТИ
□ Фибриноген
Диаграмма 5 - Динамика изменений показателей коагулограммы
р< 0,05
ЛИИ превышал норму в 5 раз уже с 1 суток заболевания, что, по данным литературы, свидетельствует о недостаточности иммунитета и выраженной эндогенной интоксикации. Высокие значения ЛИИ свидетельствуют о необходимости более активной дезинтоксикационной терапии, с другой стороны, подтверждают наличие патологических изменений иммунной системы.
Таблица 2 - Динамика лейкоцитарного индекса интоксикации
К 3 суткам в 1 группе отмечено уменьшение ЛИИ на 40,8% по сравнению со 2 группой. Выявлено, что раннее включение методов эфферентной терапии в комплексном лечении панкреонекроза снижает тяжесть эндотоксикоза на 2-3 сутки послеоперационного периода, во 2 группе - только на 15 сутки (Таблица 2).
Группы 1 3 5 7 9 12 15
больных сутки сутки сутки сутки сутки сутки сутки
1 группа 5,7 +1,05 3,37+ 0,4* 2,7 +0,3* 1,6 + 0,5* 0 0 0
2 группа 5,7 +1,07 5,2 + 0,4 5,7 + 0,5 5,5+ 0,4 5,7 + 0,4 5,8 +0,6 3,9 + 0,2
р< 0,05
Анализ полученных данных показал, что в 1 группе уровень лактата приходил к норме к 7 суткам (среднее значение 1,8+0,5 ммоль/л), во 2 группе - к 15 суткам (среднее значение 1,7+0,2 ммоль/л).
Выявлено, что раннее проведение эфферентных методов терапии в комплексном лечении панкреонекроза обеспечивает снижение клинических проявлений
эндотоксикоза в 1 группе на 30-50% по сравнению со 2 группой. Таким образом, у больных 1 группы отмечено двукратное снижение среднего балла по шкале APACHE II и уменьшение тяжести эндотоксикоза уже на 2-3 сутки послеоперационного периода, во 2 группе - только на 15 сутки
(Таблица 3).
Таблица 3 - Динамика тяжести состояния некротической формы панкреатита (по шкале APACHE II)
Показатель Группы На момент поступления 3 сутки 7 сутки 9 сутки 12 сутки 15 сутки
Тяжесть состояния по шкале APACHEII (баллы) 1 24,2±1,2 13,1±1,3* 10,7±1,2*
2 23,4±2,3 22,2±1,3 21,6±1,4 19,6±1,4 17,6±1,3 11,6±1,4
р< 0,05
По шкале SOFA больные 2 группы долгое время оставались в тяжелом состоянии, что отразилось на летальности (50%),
тогда как в 1 группе летальных случаев было - 9% (Таблица 4).
0
kaznmu.kz • КазНМУ • №1-2016
Таблица 4 - Оценка полиорганной недостаточности по шкале SOFA
•ВЕСТНИК
Группы больных Баллы
1 сутки 3 сутки 5 сутки 7 сутки 9 сутки 12 сутки 15 сутки 18 сутки
1 группа 12-14 6-7 3-4 1-2 0 0 0 Летальность 9%
2 группа 12-14 13-14 15-16 17-18 18-19 18-19 20-21 Летальность 50%
Таким образом, нарушения витальных функций, развивающиеся при деструктивном панкреатите, являются отражением нарушений органной перфузии. При анализе полученных результатов исследования в динамике удалось выявить, что раннее включение эфферентных методов терапии в комплексное лечение деструктивного панкреатита обеспечивает уменьшение клинических признаков эндотоксикоза в 1 группе на 30-50% по сравнению со 2 контрольной группой. У больных 1 группы отмечено двукратное снижение среднего балла по шкале APACHE II и уменьшение тяжести эндотоксикоза уже на 2-3 сутки послеоперационного периода, во 2 группе - только на 15 сутки. Стабилизация гемодинамики, возможность уменьшения доз адреномиметиков и восстановление функции почек свидетельствуют о возможной нормализации всего висцерального кровотока, что в 63% случаев позволило предупредить развитие анурической формы острой почечной недостаточности, а в 31% случаев -избежать развития мультиорганной дисфункции. Проведение эфферентных методов терапии позволило достоверно снизить летальность. Выводы.
- При деструктивном панкреатите отмечается выраженный эндотоксикоз с повышением лейкоцитарного индекса интоксикации. Показано, что раннее включение эфферентных методов терапии в комплекс лечения деструктивного панкреатита обеспечивает снижение клинических признаков эндотоксикоза на 30-50%.
- Тактика лечения больных абдоминальным сепсисом должна быть направлена на устранение патогенетических основ развития патологического процесса - ранняя респираторная и адекватная гемодинамическая поддержка.
- Антимедиаторная терапия и антибактериальная терапия в лечении абдоминального сепсиса патогенетический обоснована и приводит к уменьшению частоты развития системных осложнении и летальности.
- Гемодиафильтрация является наиболее эффективным методом элиминации медиаторов воспаления и цитокининов, стабилизирует гемодинамику, препятствует развитию синдрома мультиорганной дисфункции и снижает летальность больных при абдоминальном сепсисе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1 Iskander K.N., Osuchowski M.F., Stearns-Rurosawa D.J., Kurosawa S., Stepien D., Valentine C., Remick D.G. Sepsis: multiple abnormalities, heterogeneous responses, and evolving understanding. - Phisiol. Reu. - 2013. - 93 (3). -Р. 1247-1288. http: // dx.doi. org/ 10.1152 / physrev. 00037. 2012. PMID: 23899564
2 Мороз В.В., Лукач В.Н., Шифман Е.М.,Долгих В.Т., Яковлева И.И. Сепсис. Клинико - патофизиологические аспекты интенсивной терапии. - Петрозаводск: Интел Тек, 2004. - 217 с.
3 Руднов В.А. Сепсис: современный взгляд на проблему // Клиническая антимикробная химиотерапия. - 2000. - Т.2. - №1. - С. 2-7.
4 Salvo J., de Cian W., Musicco M. et al. The Italian sepsis studi; preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock // Intensive Care Med. - 1995. - V.21. - P.244-249
5 Parrillo J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock // N. Engl. J. Med. - 1993. -V.328. - P.1471-1477
6 Исмаилов Е.Л., Ералина С.Н., Абдрасулов Р.Б., Текесбаев Б.Б. Методы экстракорпоральной детоксикации в лечении деструктивного панкреатита. // Общая реаниматология. - М.: 2015. - Том 11. - №3. - С. 65-74.
7 Протас В.В. Применение гемодиафильтрации в комплексном лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых в критических больных с некротическим панкреатитом / В. Протас / / Украинский журнал экстремальной медицины имени Можаева. - 2006. - № 3. - С. 31-34.
8 Хорошилов С.Е., Павлов Р.Е., Смирнова С.Г. и др. Высокообъемная гемофильтрация в лечении» сепсиса и септического шока // Альманах анестезиологии и реаниматологии. — 2007. — № 3. — С. 631
Е.Л. ИСМАИЛОВ, С.Н. ЕРАЛИНА, А.Н. БАЙМАХАНОВ, Е.А. АУБАКИРОВ, К.М. БУЙРАЕВ
Анестезиология жэне реаниматология мен жедел шугыл жэрдем курсы кафедрасы, №1 хирургия аурулары кафедрасы
С.Д.Асфендияров атындагы К,аз¥МУ %алалы% клиникалыц аурухана №4. Алматы
ЖЕДЕЛ ДЕСТРУКТИВТ1 ПАНКРЕАТИТ БАР НАУЦАСТАРДЬЩ КОМПЛЕКСТ1 ЕМ1НДЕ ЭФФЕРЕНТТ1К ЕМД1К ТЭС1ЛДЕР1Н
ТАБЫСТЫ КОЛДАНУ
tywh: Ма;алада жедел панкреатиттщ деструктивт формасымен ауырган нау;астардыц емшде эфференттш терапиясына жататын гемодиафильтрация (ГДФ), плазмаферез (ПФ), тамыршШк лазер терапиясы жэне ультрафиалет сэулеймен емдеу тэсiлдерi керсетшген. Панкреонекроз жагдайында туындайтын сепсис жэне септикалы; шок кезшде, ;арк;ынды терапияга ;осымша эфференттш терапияны ерте тарту, респираторлы; гемодинамикалы; бузылулардыц женделуше жэне вазопрессорларды ;олданудан бас тартуга, сондай-а; айтарлы;тай ауыр интоксикация, гипоксия жэне эндотоксикоздыц клиникалы; белплерш ке^руге экеледь
Т^шд) сездер: гемодиафильтрация, плазмаферез, тамыршШк лазер терапиясы, ультрафиалет сэулей терапиясы, эндогендш интоксикация, детоксикация
