CC BY
74
УДК 616.727.2-007.248-08
Ф.А. ХАБИРОВ12, Э.Ф. РАХМАТУЛЛИНА1, Л.Р. КАДЫ1РОВА12, О.С. КОЧЕРГИНА12, Д.Х. ХАйБУЛЛИНА1
1казанская государственная медицинская академия, 420012, г. казань, ул. Бутлерова, д. 36 Республиканский клинический неврологический центр, 420021, г. казань, ул. ватутина, д. 13
Применение хондропротектора в лечении вертеброгенного плечелопаточного периартроза
Хабиров Фарит Ахатович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Рахматуллина Эльза Фагимовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Кадырова Лидия Ринадовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Кочергина Ольга Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Хайбуллина Дина Хамитовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры неврологии и мануальной терапии, тел. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Проведено исследование эффективности хондропротектора в комплексной терапии плечелопаточного периартроза вертеброгенной этиологии. Установлено, что применение хондропротектора для лечения данной патологии положительно влияет на функциональной состояние периартикулярных мышечно-сухожильных структур. Клинически это проявилось быстрым темпом регресса боли и увеличением объема движений в суставе. Ключевые слова: плечелопаточный сустав, хондропротектор, боль.
F.A. KHABIROV12, E.F. RAKHMATULLINA1, L.R. KADYROVA12, O.S. KOCHERGINA1, D.Kh. KHAYBULLINA1
1Kazan State Medical Academy, 36 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012 2Rebublican Clinical Neurology Center, 13 Vatutin St., Kazan, Russian Federation, 420021
Use of cartilage protector for treatment of scapulohumeral periarthritis
Khabirov FA — D. Med. Sc., Professor, Head of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected] Rakhmatullina E.F. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Kadyrova L.R. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Kochergina O.S. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Khaybullina D.Kh. — Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Neurology and Manual Therapy, tel. (843) 278-88-29, e-mail: [email protected]
Efficacy of the cartilage protector in complex therapy of scapulohumeral periarthritis of vertebrogenic origin was studied. It was found that the application of cartilage protector for the treatment of this pathology has a positive impact on functional state of the periarticular musculotendinous structures. It was clinically presented as a rapid pin regression and increase of range of motion in the joints. Key words: scapulohumeral joint, cartilage protector, pain.
Хронические болевые синдромы в области плеча являются актуальной проблемой медицины. Часто возникающие ограничения движения в плечевом суставе приводят к длительной нетрудоспособности и дорого обходятся обществу. Проблема боли в плече является междисциплинарной: различные формы поражения плечелопаточной области
встречаются в практике неврологов, ортопедов, ревматологов и врачей других специальностей. По данным нескольких популяционных исследований, частота данной патологии составляет 4-7%, увеличивается с возрастом от 3-4% у 40-44 летних до 15-20% у 60-70 летних, преобладает у женщин [1, 2].
■■ИХИАТРИЯ'НЕВРОЛОГИМ
Плечевой сустав — самый мобильный из всех суставов человеческого тела. Рассматривая биомеханику структур данного пояса, необходимо учитывать фасциальные взаимоотношения в этой области. Существует единая фасциальная цепочка, объединяющая мышцы спины, верхней конечности и груди. Изменение мышечной активности, возникающее на фоне вертеброгенного процесса, и натяжение фасции ведут к хроническому застою, нарушению микроциркуляции и отеку с болями и постепенным развитием фиброза [3, 4].
Плечелопаточный периартроз (ПЛП), или пери-артрит, относится к дегенеративным заболеваниям мягких околосуставных тканей. Этот термин является собирательным и объединяет как патологию непосредственно плечевого сустава, так и сухожилий вращательной манжеты плеча, а также синовиальных сумок [3, 4].
Большую роль в развитии периартрита играют нейрорефлекторные и нейротрофические влияния, которые, ухудшая трофику мягких околосуставных тканей, способствуют развитию в них дистрофического процесса. Такая ситуация возможна при вертеброгенном патологическом процессе. Этому может способствовать постуральный мышечный дисбаланс плечевого пояса на фоне функциональных изменений позвоночно-двига-тельных сегментов. Определенную роль играет и генетический фактор в форме врожденной гипермобильности сустава или его повышенной реактивности к действию различных факторов [3-6].
Дегенеративный процесс при ПЛП в 90-95% наблюдений локализуется в сухожилиях. Это связано с постоянной нагрузкой в виде натяжения, плохой васкуляризацией, частой микротравматизацией. В результате при микроскопическом исследовании наблюдаются разрывы отдельных фибрилл с образованием очагов некроза, гиалинизация и обы-зыствление коллагеновых волокон с дальнейшим склерозированием этих очагов. Описанные процессы развиваются чаще всего в местах прикрепления сухожилий к кости. Одновременно в связи с реакцией периоста в месте контакта с ним пораженного сухожилия развивается тендопериостит. При длительном течении заболевания появляются признаки вторичных артротических изменений. В целом периартроз и артроз можно рассматривать как разные стадии одного процесса [3, 7-9].
Сухожилие представляет собой плотную специализированную соединительную ткань, состоящую из матрикса и фиброцитов. Коллагеновые фибриллы обеспечивают механическую прочность и практическую нерастяжимость сухожилия. Эластин обеспечивает высокую растяжимость этих тканей и быстрое восстановление исходной формы и размера после снятия нагрузки. Неколлаге-новые белки — это регуляторные белки, ферменты, а также адгезивные белки, обеспечивающие связывание различных компонентов матрикса между собой и с клеточными мембранами [3].
Полисахариды внеклеточного матрикса представлены гликозаминогликанами. Самые распространенные сульфатированные гликозаминогли-каны в организме человека — хондроитинсульфа-ты (ХС), кератинсульфаты и дерматансульфаты, гепарансульфаты. Компоненты протеогликана сухожилий важны для механических свойств. В то время как волоконца коллагена позволяют сухожилиям сопротивляться растяжимому напряжению, протеогликаны позволяют им сопротив-
| ПСИХИАТРИЯ. НЕВРОЛОГИЯ
ляться сжимающему напряжению. Молекулы про-теогликанов участвуют в сборке межклеточного матрикса, облегчают фиксацию клеток и регулируют их рост. Они могут образовывать комплексы с коллагеном, адгезивными белками и другими белками, защищая их углеводными компонентами от действия ферментов. Протеогликаны участвуют в регуляции активности сигнальных молекул. Они образуют гелеподобную среду, в которую погружены фибриллярные и адгезивные белки. Гликозамингликаны могут связывать большое количество воды, и тем самым придают внеклеточному матриксу высокую вязкость (желеобразные свойства)[10].
Инертность метаболизма коллагена и бедность клеточного состава определяют брадитрофность сухожильной ткани, в которой процессы репарации протекают медленно. При дегенеративном процессе происходит распад коллагена под действием коллагеназ (металлопротеиназ) [11].
Поэтому одним из направлений медикаментозной терапии дегенеративных заболеваний пери-артикулярных тканей плечевого сустава является применение хондропротекторов. Типичным представителем этой группы препаратов является хондроитина сульфат. Являясь естественным компонентом сухожильно-связочно-хрящевого матрикса, он оказывает метаболическое действие при их дегенеративных поражениях [10].
Хондроитина сульфат используется в медицинской практике около 40 лет. На фармакологическом рынке имеется множество различных препаратов, отличающихся степенью очистки от примесей, что в конечном итоге при длительном применении может оказать негативный эффект [12-15]. Отличительной особенностью перораль-ных препаратов хондроитина сульфата является то, что в системный кровоток поступают только 90% низкомолекулярных дериватов и 10% на-тивных молекул. Молекулярная масса, степень сульфатирования, наличие примесей определяют биодоступность ХС. В среднем она составляет 10-20% [12, 3, 16]. Через 3-4 часа после приема определяется максимальная концентрация ХС в крови, в синовиальной жидкости она возникает позже — через 4-5 часов. 8-12 недель регулярного приема препарата необходимо для достижения устойчивого клинического эффекта [12].
Накопление ХС в хряще и в синовиальной жидкости суставов показали F. Ronca и соавт. [17], используя радиоактивные метки. Было обнаружено повышение синтеза коллагена II типа и про-теогликанов при введении ХС [12, 18, 19]. Ряд исследований показал повышение синтеза гиалу-роновой кислоты клетками синовиальной оболочки [12, 20]. В целом это указывало на анаболические свойства Хс.
Ряд исследований показал наличие у ХС противовоспалительного эффекта, проявляющемся в индукции противовоспалительных медиаторов: ИЛ-8 и -6, ЦОГ-2, матриксных металлопротеиназ (ММП), простагландина Е2, оксида азота, подавлении индуцированной экспрессии ММП-13, ММП-3, ММП-9 в хондроцитах [12, 21-25].
Обладая антиоксидантными свойствами, ХС обладает способностью подавлять апоптоз хон-дроцитов. Защита клеток происходит вследствие ингибирования реакций окисления протеинов, перекисного окисления липидов и подавления образования свободных радикалов [12, 26-28].
Клинические исследования с длительным использованием ХС не отмечали значимых побочных эффектов. EULAR рассматривает ХС в качестве одного из самых безопасных лекарственных препаратов для терапии ОА. Подчеркивается его высокий профиль безопасности [12].
В то же время некоторыми исследованиями эффективность хондроитина при использовании в качестве биологически активной добавки для лечения остеоартрита и других заболеваний суставов, сопровождающихся дегенерацией хрящевой ткани, была поставлена под сомнение [29, 30, 31]. Однако многочисленные независимые исследования [10, 32-37] подтверждают эффективность его применения.
В настоящее время ХС выпускается в виде различных лекарственных форм. Одним из таких препаратов является Артрадол, содержащий лио-филизированный порошок ХС для приготовления раствора для внутримышечных инъекций. Ему присущи хондропротекторные свойства: подавление активности ферментов, вызывающих деградацию суставного хряща, стимуляция выработки хондроцитами протеогликанов, усиление метаболических процессов в хряще и субхондральной кости, положительное влияние на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани. При внутримышечном введении препарат накапливается в хрящевой ткани, определяясь через 15 мин. в синовиальной жидкости, через 30 мин. обнаруживается в значительных концентрациях в крови. Через 48 ч. достигает максимальной концентрации в суставном хряще [16, 13]. Свойствами Артрадола являеются противовоспалительный, анальгези-рующий эффект. Он снижает выброс медиаторов воспаления и болевых факторов в синовиальную жидкость, оказывая влияние на синовиоциты и макрофаги синовиальной оболочки, подавляя секрецию лейкотриена B4 и простагландина E2. При использовании препарата происходит восстановление хрящевых поверхностей суставов, нормализация продукции суставной жидкости, что ведет к улучшению подвижности суставов и уменьшению болей. Артрадол опосредованно препятствует образованию фибриновых тромбов в синовиальном и субхондральном микроциркуля-торном русле, благодаря структурному сходству с гепарином [12, 16, 13].
Показаниями для назначения препарата «Артрадол» являются дегенеративно-дистрофические изменения в суставах, а также межпозвонковый остеохондроз. Вводится внутримышечно по 0,1 г через день (содержимое ампулы необходимо растворить в 1 мл воды для инъекций). Начиная с четвертой инъекции дозу можно увеличить до 0,2 г при условии хорошей переносимости препарата. На курс лечения необходимо 25-35 инъекций. Повторный курс — через 6 мес.
Цель исследования — оценить эффективность, переносимость и безопасность препарата «Артрадол» в лечении больных вертеброгенным плечелопаточным периартрозом.
Материал и методы исследования
В исследовании приняли участие 43 больных вертеброгенным плечелопаточным периартрозом. Основными жалобами исследуемых были боль в плече, ограничение объема движения в плечевом суставе. В анамнезе в течение нескольких
лет (4,5±1,2 года) прослеживался активный вер-теброгенный процесс. Критериями исключения пациентов из исследования явились первичные дегенеративные и воспалительные заболевания плечевого сустава, вторичные формы плечело-паточного периартрита и травматические поражения, соматическая патология. Допускалось участие в исследовании пациентов, принимавших хондропротекторы и прекративших их прием не менее, чем за 6 месяцев до включения в программу.
Комплексное обследование всех пациентов включало вертеброневрологический осмотр [4, 6] мануальное тестирование позвоночника и обоих плечевых суставов, рентгенографию шейного и грудного отделов позвоночника, поврежденного сустава, и его ультразвуковое исследование, клинический (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) и биохимический (АЛТ, АСТ) анализы крови, ревмопробы, анализ мочи.
Все пациенты были поделены на 2 группы, сопоставимые по полу, возрасту и степени функциональных нарушений плечевого сустава. Основная группа (n=30) прошла комплексное лечение, включающее внутримышечные инъекции препарата «Артрадол». Группа сравнения (n = 13) получала аналогичное базовое лечение, но без применения хондропротектора.
Функциональное состояние шейного, грудного отделов позвоночника оценивалось методом мануального тестирования.
Согласно Парижской анатомической номенклатуре (1984), термин «плечевой пояс» включает в себя «совокупность костей (ключицы и лопатки), соединенных между собой акромиально-ключич-ным суставом, с грудной клеткой — грудино-клю-чичным суставом и мышцами, удерживающими лопатку, со свободной верхней конечностью — плечевым суставом». Для изучения функционального состояния плечевого пояса тестировались акромиально-ключичный, грудино-ключичный, плечевой суставы, оценивалась подвижность лопатки, проводилась пальпация капсулы и связок плечевого сустава, мышц и сухожилий вращающей манжеты плеча, паравертебральных мышц.
Для субъективной оценки патологии до и после лечения, а также эффективности терапии проводилось тестирование пациентов. Заполнялся «Опросник нарушения жизнедеятельности при патологии плеча (по P. Croft и соавт., 1994)», норма — 22 балла. Применялся «Оксфордский опросник для плеча (по J. Dawson и соавт., 1996)», оценка состояния колеблется от 12 баллов при небольших проблемах до 60 баллов при серьезных проблемах с плечом. Рассчитывался «Балл Константа (по C.R. Constant, A.H.G. Murley, 1987)» (норма 100 баллов), используемый для оценки эффективности лечения заболеваний плечевого сустава [3].
С целью исследования структурных изменений в области плечевого сустава проводилась уль-трасонография. Данный метод является информативным в диагностике состояния мягкотканых структур, гиалинового хряща, костной ткани [9]. Оценивались грудино-ключичный сустав (суставная щель, суставные поверхности, межключичная связка, реберно-ключичная связка, передняя грудино-ключичная связка), акромиально-клю-чичный сустав (суставная щель, суставные поверхности, поверхностная акромиально-ключич-
ПСИХИАТРИЯ. НЕВРОЛОГИЯ |
ная связка, глубокая акромиально-ключичная связка), лопаточно-плечевой сустав (суставные поверхности, связочный аппарат сустава), суставные сумки, ротаторная манжетка, сухожилие длинной головки бицепса.
Вертебральный синдром подтверждался рентгенологическими изменениями шейного и грудного отделов позвоночника.
Длительность исследования составила 3 месяца — 2 месяца составили периоды стационарного и амбулаторного лечения, 1 месяц — период наблюдения. Препарат «Артрадол» пациентам основной группы назначался в дозе 1 мл (100 мг) через день (первые три инъекции), четвертая и последующие инъекции — 2 мл (200 мг), всего 30 инъекций на протяжении 2 месяцев.
Клиническое исследование включало 5 визитов (V) (4 визита в период лечения и 1 визит в период наблюдения): V1 — визит скрининга, V2 — рандомизация и начало терапии, V3 - 1 месяц от начала терапии (телефонный контакт с пациентом), V4 - 2 месяца от начала терапии, V5 — 3 месяца от начала терапии. У половины пациентов визиты V1 и V2 совмещались. Период между визитами V1 и V2 не превышал 1 неделю.
На визите скрининга пациент подписывал информированное согласие, осуществлялась оценка соответствия критериям включения и выявлялись критерии исключения, заполнялась карта пациента. Проводилось клиническое и инструментальное обследование больного. На втором визите пациентам основной группы проводилась первая внутримышечная инъекция препарата «Ар-традол» (100 мг). На визитах V3 осуществлялся телефонный контакт, выявлялись нежелательные явления, оценивалась переносимость препарата, врач-исследователь получал подтверждение о соблюдении протокола исследования пациентом. На визитах V4 и V5 проводился осмотр пациента, оценивалась эффективность и безопасность препарата, заполнялась анкета. На визите V5 оценивались повторные анализы крови: клинический (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ) и биохимический (АЛТ, АСТ), анализ мочи.
Пациенты основной и контрольной групп получили комплексное лечение, включающее мануальную терапию, физиотерапию цервико-тора-кального перехода, массаж, ЛФК. Медикаментозное лечение включало нестероидные противовоспалительные препараты, миорелаксанты. Не проводилось интра- и периартикулярное введение глюкокортикоидов, препаратов гиалуроновой кислоты.
Статистическая обработка проводилась с вычислением критерия достоверности Стьюдента.
Исследование осуществлялось с соблюдением прав, предусмотренных ст. 7 Международной конвенции гражданских и политических прав, Федерального закона 1998 г. №86-ФЗ «О лекарственных средствах», приказа МЗ РФ №266 «Об утверждении правил клинической практики в РФ» 2003 г. Проведение исследования было одобрено локальным этическим комитетом ГАУЗ рКНц МЗ РТ.
Результаты исследования и их обсуждение
Основную группу исследуемых, получавших в составе комплексной терапии Артрадол, составили 43 человека, из них 9 мужчин и 21 женщина в возрасте 54,0±6,7 года. Синдром боли верте-
| ПСИХИАТРИЯ. НЕВРОЛОГИЯ
брогенной этиологии прослеживался в анамнезе в течение 5,0±2,1 года (цервикалгия, цервикаго у 67% и цервикобрахиалгия у 33% пациентов). Частота обострений различной длительности колебалась от 1 до 6 раз в год. Присоединение болей в плечевом суставе у 43% больных отмечено в течение первого года заболевания, у 57% — на втором-третьем году. На момент включения в исследование на VI и V2 болевой синдром по шкале ВАШ достигал 7-8 баллов у 65% пациентов, 6-7 баллов — у 23%, у 12% больных боль характеризовалась на 4-5 баллов. У всех без исключения больных выявлены ограничения активных движений в плечевом суставе из-за боли, пассивные движения были в полном объеме либо ограничены незначительно — на 100. Боль в плечевом суставе и ограничение движений явились основным фактором снижения качества жизни и поводом для обращения к врачу. Преимущественно страдал правый плечевой сустав (59%), реже левый (35%), у 6% исследуемых в процесс были вовлечены оба сустава. Вертебральный синдром цер-викальной локализации I степени был диагностирован у 34,5%, а II степени — у 65,5% больных.
Вертеброневрологическое обследование пациентов обеих групп выявило наличие актуального вертебрального синдрома. При исследовании шейного и грудного отделов позвоночника выявлялись выраженный кифоз грудного отдела и выраженный лордоз шейного отдела, ограничение объема движений в области цервико-торакального перехода позвоночника, снижение подвижности межпозвонковых, поперечно-реберных суставов верхне- и среднегрудного уровней, болезненные мышечные уплотнения в мышцах плечевого пояса. Мануальное тестирование плечевого сустава выявило снижение подвижности акромиально-ключичного, грудино-ключичного суставов, снижение подвижности лопатки. Был положительным тест натяжения лестничных мышц с больной стороны.
Болезненные мышечные уплотнения в альгиче-ской стадии в мышцах плечевого пояса выявлены у всех пациентов, а в триггерной — у трети пациентов, причем наиболее актуальными были триггеры в надостной, подостной, малой круглой, ромбовидных, грудных мышцах, мышце, поднимающей лопатку. Определялась болезненность в точке прикрепления дельтовидной мышцы. Был положительным тест натяжения подлопаточной мышцы.
Снижения силы, изменений в рефлекторной и чувствительной сфере у обследованных больных выявлено не было.
Рентгенологически выявлялись нарушения статики позвоночника, артрозы межпозвонковых, поперечно-реберных суставов. У 10% пациентов определялись грыжи Шморля и Поммера. На рентгенограммах плечевых суставов у всех пациентов были выявлены тендопериостальныя реакция в виде оссификации и начальные признаки артроза.
Ультразвуковое исследование пораженного плечевого сустава выявило в 100% наблюдений со стороны грудино-ключичного сустава сужение суставной щели, изменение суставных поверхностей (неравномерное истончение кортикального слоя, нарушение целостности кортикального слоя, образование очагов хондрокальциноза, изменение суставного диска), фиброзное пере-
Таблица 1.
Результаты тестирования пациентов с вертеброгенным плечелопаточным периартрозом по данным опросников
Тесты Основная группа (п=30) (баллы) Контрольная группа (п=13) (баллы)
До лечения Через 2 мес. Через 3 мес. До лечения Через 2 мес. Через 3 мес.
Опросник нарушения жизнедеятельности при патологии плеча 16,7±0,3* 8,3±0,6" а 3,5±1,2™ а а 16,2±0,4 10,3±1,2" 6,8±1,3™
Оксфордский опросник о состоянии плеча 49,8±0,3* 22,3±0,8" а 14,0±0,3™ а 51,3± 0,2 24,3±0,2" 17,9±0,9™
Балл Константа 16,3±1,2* 49,8±0,8У а 80,4±0,4™ а а 16,8±0,9 52,6±0,9" 70,1±0,2™
Примечание: * — Р>0,5 сравнение основной группы с контрольной до лечения; v — Р<0,01 сравнение внутри группы до лечения и после лечения (через 2 мес.); ™ — Р<0,001 сравнение внутри группы до лечения и после лечения (через 3 мес.); а — Р>0,5 сравнение основной группы с контрольной после лечения (через 2 мес.); а а — Р<0,5 сравнение основной группы с контрольной после лечения (через 3 мес.)
рождение межключичнои, передней грудино-ключичной связок. В акромиально-ключичном суставе определялось сужение суставной щели, изменение суставных поверхностей, фиброзное перерождение поверхностной и глубокой акроми-ально-ключичных связок. Были изменены суставные поверхности лопаточно-плечевого сустава, а также фиброзно изменена клювовидно-акроми-альная связка. У 1 пациента основной группы в поддельтовидной сумке и подмышечном кармане выявлялось небольшое содержание негомогенной жидкости, у 1 пациента контрольной группы в подсухожильной сумке подлопаточной мышцы лоцировался 1 мл анэхогенного содержимого. При исследовании ротаторной манжетки определялись изменения в виде очагов фиброза надостной, по-достной мышц, умеренного отека мышц, частичного разрыва волокон сухожилия подлопаточной мышцы.
Всем пациентам проводилась мобилизация пораженных суставов, постизометрическая релаксация мышц плечевого пояса и руки, массаж шейного, грудного отделов, пораженной конечности, физиотерапия синусомоделированными токами цервико-торакального перехода. На фоне проведенного у всех пациентов отмечалась положительная динамика в виде уменьшения болевого синдрома в покое и при движениях, увеличения объема движений в плечевом суставе. Улучшились биомеханические характеристики мышц плечевого пояса, что в целом сказалось на физической активности пациентов, что подтверждается снижением показателей ВАШ до 3±1,5 баллов.
При анализе опросников были получены следующие показатели (табл. 1). Согласно «Опроснику нарушения жизнедеятельности при патологии плеча» отмечалась положительная динамика на фоне лечения в обеих группах. Через 2 месяца лечения у пациентов основной группы ограничения жизнедеятельности заключались, преимущественно, в избегании выполнения тяжелой работы по дому, затруднениях в ношении сумок при
покупках, занятиях спортом. Средний балл составил 8,3±0,6, что на 50% ниже, чем до лечения. В контрольной группе дополнительно выявлялись нарушения сна из-за невозможности лежать на больном плече и умеренной болезненности при активных движениях рукой. Средний балл составил 10,3±1,2, то есть симптоматика снизилась на 30%. Через 3 месяца лечения в основной группе пациенты избегали активных занятий спортом, но уверенно выполняли ЛФК. В контрольной по-прежнему не могли выполнять тяжелую работу по дому, хотя боли в плече регрессировали.
Анализ результатов тестировании с использованием «Оксфордского опросника о состоянии плеча» показал, что через 2 месяца разница в показателях была не достоверной. Через 3 месяца меньшая выраженность болевого синдрома и более высокая повседневная активность наблюдались в основной группе (14,0±0,3 балла в основной группе, 17,9±0,9 балла — в контрольной).
Оценка «Балла Константа» показала, что у пациентов обеих групп возрос уровень физической активности, увеличилась сила в руке. При объективном исследовании объема движений в пораженном плечевом суставе также имелась положительная динамика. Небольшие ограничения, преимущественно в контрольной группе, выявлялись при отведении руки и заведении ее за спину. Через 3 месяца лечения объем движений в плечевом суставе полностью восстановился у пациентов в основной группе (80,4±0,4 балла). В контрольной группе ограничения движений в плечевом суставе составили 5-10%, но сопровождались умеренной болью (70,1±0,2 балла).
Таким образом, через 2 месяца терапии существенной разницы в регрессе симптомов между пациентами в основной группе и контрольной группах не было отмечено, но через 3 месяца лечения в основной группе динамика восстановления была более интенсивной и достоверно отличалась от таковой в контрольной группе.
1. нЕвр0Ш|-|
Контрольное ультразвуковое исследование плечевого сустава выявило также положительную тенденцию в виде уменьшения степени или исчезновения отека мышц, признаки частичного восстановления структуры мышц, образующих ротаторную манжетку плеча. Положительная динамика была отмечена в основной группе пациентов (38%), получавших наряду с основным лечением хондропро-тектор Артрадол. В группе сравнения подобную тенденцию зарегистрировать не удалось.
На визите V5 оценивали динамику показателей лабораторных исследований. Все показатели в основной и контрольной группах были в пределах нормы как в начале исследования, так и в конце его. Побочных проявлений от приема препаратов не выявлено.
Полученные данные субъективной оценки, клинического и инструментального исследований указывают на положительное влияние включения препарата «Артрадол» в комплексную терапию вертеброгенного плечелопаточного периартроза.
Заключение
Хондропротектор «Артрадол» обладает хорошими характеристиками переносимости, безопасности и эффективности при лечении вертеброгенного плечелопаточного периартроза.
Препарат способствует более быстрому регрессу клинических симптомов плечелопаточного периартроза: болевого синдрома, функциональных ограничений в плечевом суставе по данным опросников («Опросника нарушения жизнедеятельности при патологии плеча», «Оксфордского опросника о состоянии плеча», «Балла Константа»).
Применение Артрадола для лечения плечелопа-точного периартроза вертеброгенной этиологии положительно влияет на состояние, мышц и сухожилий, образующих ротаторную манжетку плеча.
Артрадол следует рекомендовать к применению на стадии плечелопаточного периартроза с целью профилактики развития и прогрессирования артроза плечевого сустава.
ЛИТЕРАТУРА
1. Астапенко М.Г., Эрялис П.С. Внесуставные заболевания мягких тканей опорно-двигательного аппарата. — М.: Медицина, 1975. — 150 с.
2. Walch G., Noel E., Boulahia A. Rheumatology in Europe. — 1999. — 28 (4). — P. 129-36.
3. Боль в плече: патогенез, диагностика, лечение: монография / В.А. Широков. —Екатеринбург: Издательство АМБ, 2011.
— 284 с.
4. Болевые синдромы плечевого пояса: клиника, диагностика, лечение. Учебное пособие / Хайбуллина Д.Х., Рахматуллина Э.Ф., Максимов Ю.Н., Кадырова Л.Р., Хайбуллин Т.И., Кочергина О.С.
— Казань, 2013. — 38 с.
5. Вертеброгенные заболевания нервной системы в детском и подростковом возрасте. Учебное пособие / Губеев Ю.Э., Хайбуллина Д.Х., Максимов Ю.Н., Есин Р.Г., Рахматуллина Э.Ф., Кочергина О.С. — Казань, 2014. — 48 с.
6. Хабиров Ф.А. Боль в шее и спине: руководство для врачей / Ф.А. Хабиров, Ю.Ф. Хабирова. — Казань: Медицина, 2014. — 504 с.
7. Рахматуллина Э.Ф., Хабиров Ф.А., Кочергина О.С. Возможности МР-томографии в диагностике коксопериартроза, обусловленного вертеброгеннной патологией. Тез. докл. международной конференции: Магнитный резонанс в медицине. — Казань, 1997. — С. 108.
8. Рахматуллина Э.Ф. Клинические варианты вертеброгенного коксопериартроза: дис. ... к. м. н. — Казань, 1998. — 150 с.
9. Ермак Е.М. Современные ультразвуковые технологии в диагностике деструктивных и репаративных процессов в костной и хрящевой тканях: дис. ... д-ра мед. наук. — Челябинск, 2005.
— 235 с.
10. Bucsi L., Poor G. Efficacy and tolerability of oral chondroitin sulfate as a symptomatic slow acting drug for osteoarthritis (SYSADOA) in the treatment of knee osteoarthritis // Osteoarth Cart. — 1998. — 6 Suppl A. — P. 39-46.
11. Campo G.M., Avenoso A., Campo S. et al. Chondroitin sulfate: antioxidant properties and beneficial efftects // Mini Rev. Med. Chem. — 2006. — Vol. 6 (12). — P. 1311-1320.
12. Аникин С.Г., Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат: механизмы действия, эффективность и безопасность при терапии остеоартроза // Современная ревматология. — 2012. — №3.
13. Никищенкова А.С., Жулев С.Н., Жулев Н.М., Овсянникова Н.А. Артрадол (хондроитина сульфат) в лечении остеохондроза и спондилоартроза позвоночника // Неврология/ревматология. Приложение Consilium Medicum. — 2012. — №2.
14. Imada K., Oka H., Kawasaki D. et al. Anti-arthritic action mechanism of natural chondroitin sulfate in human articular chondrocytes and synovial fibroblasts // Biol. Pharm. Bull. — 2010.
— Vol. 33 (3). — Р. 210-214.
15. Volpi N. Quality of different chondroitin sulfate preparations in relation to their therapeutic activity // J. Pharm. Pharmacol. — 2009. — Vol. 61 (10). — Р. 1271-1280.
16. Зоткин Е.Г., Шкиреева С.Ю. Особенности ведения пациентов с остеоартрозом в первичном звене здравоохранения // РМЖ. — 2012. — №27.
17. Ronca F., Palmieri L., Panicucci P. et al. Anti-inflammatory activity of chondroitin sulfate // Osteoarthr. Cartil. — 1998. — Vol. 6 (Suppl. A). — Р. 14-21.
18. Legendre F., Bauge C., Roche R. et al. Chondroitin sulfate modulation of matrix and inflammatory gene expression in IL-1betastimulated chondrocytes-study in hypoxic alginate bead cultures // Osteoarthr. Cartil. — 2008. — Vol. 16 (1). — Р. 105-114.
19. Wang L., Wang J., Almqvist K.F. et al. Influence of polysulphated polysaccharides and hydrocortisone on the extracellular matrix metabolism of human articular chondrocytes in vitro // Clin. Exp. Rheum. — 2002. — Vol. 20 (5). — Р. 669-676.
20. Verbruggen G., Veys E.M. Influence of sulphatedglycosaminoglycans upon proteoglycan metabolism of the synovial lining cells // Acta Rhum. Belg. — 1977. — Vol. 1 (12). — Р. 75-92.
21. Largo R., Roman-Blas J.A., Moreno-Rubio J. et al.. Chondroitin sulfate improves synovitis in rabbits with chronic antigeninduced arthritis // Osteoarthr. Cartil. — 2010. — Vol. 18 (Suppl. 1). — Р. 17-23.
22. Pelletier J.P., Martel-Pelletier J., Abramson S.B. Osteoarthritis, an inflammatory disease: potential implication for the selection of new therapeutic targets // Arthr. Rheum. — 2001. — Vol. 44 (6).
— Р. 1237-1247.
23. Нolzmann J., Brandl N., Zemann A. et al. Assorted effects of TGFbeta and chondroitin sulfate on p38 and ERK1/2 activation levels in human articular chondrocytes stimulated with LPS // Osteoarthr. Cartil. — 2006. — Vol. 14. — Р. 519-525.
24. Chou M.M., Vergnolle N., McDougall J.J. et al. Effects of chondroitin and glucosamine sulfate in a dietary bar formulation on inflammation, interleukin-1beta, matrix metalloprotease-9, and cartilage damage in arthritis // Exp. Biol. Med. (Maywood). — 2005.
— Vol. 230 (4). — Р. 255-262.
25. Monfort J., Nacher M., Montell E. et al. Chondroitin sulfate and Hyaluronic acid (500-730 kDa) inhibit stromelysin-1 synthesis in human osteoarthritic chondrocytes // Drugs Exp. Clin. Res. — 2005. — Vol. 31. — Р. 71-76.
26. Campo G.M., Avenoso A., Campo S. et al. Glycosaminoglycans modulate inflammation and apoptosis in LPS-treated chondrocytes // J. Cell Biochem. — 2009. — Vol. 106 (1). — Р. 83-92.
27. Caraglia M., Beninati S.D., Alessandro A.M. et al. Alternative therapy of earth elements increases the chondroprotective effects of chondroitin sulfate in mice // Exp. Mol. Med. — 2005. — Vol. 37. — Р. 476-481.
28. Jomphe C., Gabriac M., Hale T.M. et al. Chondroitin sulfate inhibits the nuclear translocation of nuclear factor-kappa B in interleukin-1beta-stimulated chondrocytes // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. — 2008. — Vol. 102. — Р. 59-65.
29. Clegg D.O., Reda D.J., Harris C.L., et al. (February 2006). «Glucosamine, chondroitin sulfate, and the two in combination for painful knee osteoarthritis» // N. Engl. J. Med. — 354 (8). — P. 795808. doi:10.1056/NEJMoa052771. PMID 16495392.
30. Rozendaal R.M., Koes B.W., van Osch G.J., et al. (February 2008). Effect of glucosamine sulfate on hip osteoarthritis: a randomized trial // Ann. Intern. Med. — 148 (4). — P. 268-77. PMID 18283204.
31. Simon Wandel, Peter Juni, Britta Tendal, Eveline Nuesch Effects of glucosamine, chondroitin, or placebo in patients with osteoarthritis of hip or knee: network meta-analysis (англ.) // BMJ Publishing Group Ltd. (5.07.2010).
32. Bourgeois F., Chales C., Delais J., Delcambre B., Kuntz J.L., Rozenber S. Efficacy and tolerability of chondroitin sulfate 1200 mg/
я
I. нЕврологИЯ
day vs chondroitin sulfate 3x400 mg / day vs placebo // Osteoarth. Cart. - 1998. - 6 Suppl A. - P. 25-30.
33. Leeb B.F. et al. A metaanalysis of chondroitin sulfate in the treatment of osteoarthritis // J. Rheumatol. — 2000 Jan. — 27 (1). - P. 205-11.
34. Morreale P., Manopulo R., Galati M., Boccanera L., Saponati G., Bocchi L. Comparison of the anti-inflammatory efficacy of chondroitin sulfate and diclofenac sodium in patients with knee osteoarthritis // J. Rheumatol. — 1996. — 23. — P. 1385-91.
35. Pavelka K., Bucsi L., Manopulo R. Double-blind, dose effect study of oral CS 4&6 1200 mg, 800 mg, 200 mg against placebo in
the treatment of femoro-tibial osteoarthritis // Litera Rheumatol. — 1998. — 24. — P. 21-30.
36. Uebelhart D. et al. Intermittent treatment of knee osteoarthritis with oral chondroitin sulfate: a one-year, randomized, double-blind, multicenter study versus placebo // Osteoarthritis Cartilage. — 2004 Apr. — 12 (4). — P. 269-76.
37. Uebelhart D., Thonar E.JJ.M.A., Delmas P.D., Chantraine A., Vignon E. Effects of oral chondroitin sulfate on the progression of knee osteoarthritis: a pilot study // Osteoarth. Cart. — 1998. — 6 Supp A. — P. 39-46.
ПСИХИАТРИЯ. неврология
