CC BY
33
БИОЛОГИЧЕСКИЕ НАУКИ
УДК 616. 981.
ББК 56.12
Галюков Игорь Анатольевич
кандидат медицинских наук, доцент г. Челябинск Galyukov Igor Anatolievich Candidate of Medical Sciences, Associate Professor Chelyabinsk
Применение альгинатной маски в восстановительном лечении пареза лицевого нерва при нейроборрелиозе The use of alginate mask in medical rehabilitation of facial nerve paresis at neuroborreliosis
Нейроборрелиоз - одна из клинических форм Лайм-боррелиоза, характеризующаяся полиморфизмом поражения нервной системы. Одним из тяжелых проявления заболеваний является парез лицевого нерва. Применение альгинатной маски с гепарином и препаратом плаценты на этапе восстановления снижает сроки заболевания, а динамическая оценка методом электронейромио-графии позволяет контролировать лечебный процесс.
Neuroborreliosis is one of the clinical forms of Lyme-borreliosis; polylithism of affection of nervous system is typical of neuroborreliosis. One of serious manifestation of disease is facial nerve paresis. The use of alginate mask with heparin and placenta medication at the rehabilitation stage reduces terms of disease, and the dynamic estimation using method of electroneuromyography allows to control medical process.
Ключевые слова: нейроборрелиоз, альгинатная маска, электронейромиогра-фия.
Key words: neuroborreliosis, alginate mask, electroneuromyography.
Нейроборрелиоз - клиническая форма заболевания, характеризующаяся поражением нервной системы при Лайм-боррелиозе (ЛБ-иксодовые клещевые боррелиозы, и т. д.), самого широко распространенного природно-очагового трансмиссивного заболевания в России, имеющего в ряде случаев склонность к абортивному (инаппарантному), скрытому, прогрессирующему течению.
В остром периоде нейроборрелиоза могут поражаться все отделы нервной системы, но наиболее часто встречаются менингоэнцефалит, менингорадикуло-неврит (синдром Garin-Bujadoux-Bannwarth), парез лицевого нерва. По данным Беляева И. А. с соавт., 1995; Martin R. et al., 1988; Sigal L.H. et al., 1988, 1993, распространение b. Burgdorferi во внутренние органы, головной мозг, невраль-ные структуры, происходит гематогенным и лимфогенным путями, при этом запускаются механизмы аутоиммунного реагирования, которые самостоятельно формируют морфологический характер изменений. Ведущим патогенитичеким механизмом при нейроборрелиозе является сосудистая патология, проявляющаяся воспалительной облитерирующей васкулопатией в медулярной паренхиме и нарушением проницаемости сосудистого барьера (Halperin J. J. 1989). Следует отметить то, что в основе пареза лицевого нерва при нейроборрелиозе также лежат факторы анатомического расположения, особенность васкуляризации, дезинтеграции метаболизма и рецепторная организация [4, 5].
Цель работы: оценить динамику клинико-физиологических изменений пареза лицевого нерва при нейроборрелиозе в результате применения предложенного метода восстановительной терапии.
Материалы и методы. Под наблюдением находилось 19 пациентов в раннем восстановительном периоде в возрасте от 19 до 56 лет. По степени тяжести поражения нерва было следующее распределение: легкая степень - 8 случаев, средняя - 9, тяжелая - 2 случая. Двухсторонняя симптоматика наблюдалась у 3 пациентов, признаки формирования контрактуры мимических мышц отмечены у 6 пациентов.
Восстановительная терапия включала индивидуальный подбор лечебной программы с учетом стадии заболевания, выраженности пареза, наличия синки-
незий и дискинезий и т. д. Предлагаемый метод заключался в применении альги-натной маски с гепарином и препаратами плаценты. Патогенетически механизм действия альгинатной маски основан на иммобилизации паретических мышц лица, термальном эффекте, который позволяет активизировать сосудистые реакции, что способствует повышенному проникновению применяемых препаратов в мышцы, сосудисто-нервные структуры пораженной области. Используемые лекарственные средства (гепарин и препараты плаценты), обладающие дезаг-регационным, противоотёчным, антиоксидантным, иммуностимулирующим действием, способностью блокировать свободные радикалы, способствовали уменьшению повреждения невральных структур и восстановлению проводимости по нерву. На начальном этапе проводилась терапия, направленная на восстановление регионарного кровообращения, микроциркуляции. Исходя из этого, применялись альгинатные маски с гепариновой мазью. В дальнейшем, после уменьшения отека и частичного восстановления мышечного тонуса, лечение проводилось препаратами плаценты. Для объективизации полученных данных в динамике заболевания применялись метод неврологического осмотра и элек-тронейромиографии (ЭНМГ), что позволило более полно представить картину заболевания [1, 2, 3].
Контрольную группу составили 19 пациентов с аналогичным распределением клинических проявлений, возраста и т. д. Всем пациентом проводились массаж и гимнастика мышц лица, иглорефлексотерапия.
Результаты наблюдений и их обсуждение
Парез лицевого нерва у 12 пациентов (63,2% случаев) наблюдался при ме-нингеальной, менингоэнцефалитической, менингорадикулоневритической формах заболевания, из них у 8 парез развивался на 2-5 день после исчезновения лихорадочных проявлений, у пяти пациентов (26,3%) - при безэритемной форме заболевания (лихорадочной). В двух случаях (10,5%) заболевание носило двух-волновой характер течения. При двухсторонней симптоматике развитие контрлатерального пареза всегда носило отсроченное развитие и возникало на 7,5+4,7 день после манифестации первого.
При анализе факторов, способствующих развитию периферического пареза лицевого нерва, на первом месте находилась анатомическая особенность канала лицевого нерва (по данным рентгенографии), на втором - применение пенициллина (в сравнении с другими антибактериальными препаратами).
На начало заболевания клиническая картина, кроме паретических нарушений, проявлялась незначительными расстройствами чувствительности, онемением губ, щеки; в половине случаев наблюдались болевые ощущения в области уха, шеи, затылка давящего, тупого, распирающего характера.
Склонность к формированию контрактуры мимических мышц наблюдалась у 8 пациентов (42,1% случев), что в два раза выше среднестатистических показателей при идиоптическом параличе.
Предвестниками формирования контрактур были: повышенная механическая возбудимость пораженных мышц, подергивание век, фибрилляции в области подбородка, векогубная, веколобная патологические синкинезии. Формирование контрактур не зависело от тяжести течения заболевания, а было связано со сроком восстановления функции лицевого нерва и выраженностью алгичес-ких проявлений в начале заболевания. Появлению контрактур предшествовало образование локальных мышечных узелков Мюллера. Включение в процедуру массажа разминания узелков и постизометрической релаксации, а также применение гепарина приостанавливали темпы развития формирования контрактур.
У всех пациентов на начало заболевания при интерференционной ЭМГ регистрировалась неоднородность поражения мимических мышц. В состоянии покоя наблюдалось снижение амплитуды колебаний потенциалов, по сравнению со здоровой стороной, круговой мышцы глаза, височной и круговой мышцы рта до (43,7%), а изменение частоты колебаний потенциалов - до 40,2+3,2 к/с. В состоянии среднего усилия в этих мышцах наблюдался II а тип реакции по Юсевичу. Потенциалы фибрилляции регистрировались у 4 пациентов (21,1%) при односторонней симптоматике, и у 2 (33,3%) - при двухсторонней локализации процесса. Средняя длительность осцилляций составляла 1,5+0,2 мс., амплитуда - 75,8+4,4 мкВ. Наблюдаемые в двух случаях позитивные острые волны - «позитивные спай-
ки» длительностью 7,5+0,9 мс., амплитудой 127,8 +8,6 мВ - свидетельствовали о предстоящем процессе денервации. Применение в этих случаях препарата плаценты, по данным ЭМГ, свидетельствовало об обратном развитии процесса. При двухстороннем поражении появлению контрлатеральной симптоматики предшествовало появление изменений показателя потенциала двигательной единицы ДЕ (4,5+1,5 мс., и амплитуду 110,5+9,8 мВ).
При стимуляционной электромиографии супрамаксимальный ответ при импульсе 0,5+0,1 мс. в 75,8% случаев соответствовал 75,2+8,1 В., на здоровой стороне - 30,5+3,5В. У 2 больных этот показатель был ниже, чем на здоровой стороне, что было неблагоприятным прогностическим признаком, так как клиническая картина в дальнейшем проявлялась синкинезиями.
Анализируя показатели электродиагностики в процессе восстановительного лечения, мы получили следующие результаты: амплитуда - М ответа 178,3 +16,5 и 175,2+15,6 мВ; скорости проведения по двигательным и чувствительным волокнам 39,5+1,7 и 45,7+1,2 м/с; 72,2+1,5 и 66,7+2,1 м/с; латентное время (удлинение на 2,8+0,2 и 3,1+0,1 мс).
Полное восстановление функций мимической мускулатуры на момент выписки больных из стационара наблюдалось в 15 случаях - 78,9%. Сроки восстановления функции нерва при применении рекомендуемого метода снизились до 21,6+2,6 дней, по сравнению с контрольной группой - 27,9+4,2 дней, при этом рецидивов заболевания не наблюдалось. В контрольной группе слабость мимических мышц после 2 месяцев лечении наблюдалась у трех больных. Кроме того, в контрольной группе был случай хронического рецидивирующего течения, проявляющийся рассеянной неврологической симптоматикой и синдромом Россолимо - Мелькерссона - Розенталя (клиническое проявление рецидивирующего течения поражения лицевого нерва).
Заключение. Метод «альгинатной маски» в восстановительном лечении пареза лицевого нерва при нейроборрелиозе является доступным и эффективным, при этом позволяет влиять на патогенетические механизмы заболевания, а метод электродиагностики позволяет осуществлять целенаправленное его при-
менение. Полученные электронейромиографические данные лечения пареза лицевого нерва боррелиозной этиологии характеризуются снижением амплитуды колебаний, скорости проведения импульса по нерву, уменьшением амплитуды М-ответов. В случаях выраженных клинических проявлений на ранних этапах восстановительного периода могут отмечаться потенциалы фибрилляций при произвольных движениях серии низковольтных полифазных потенциалов, что может расцениваться как процесс денервации мышц. В случаях затяжного течения в мышцах, иннервируемых пораженным нервом, могут регистрироваться нерегулярные высокоамплитудные колебания.
Вывод. Применение предложенного нами метода восстановительной терапии пареза лицевого нерва под контролем динамической оценки нервно-мышечных процессов позволяет эффективно проводить лечебно-восстановительные мероприятия, что подтверждается достаточно высоким процентом клинического выздоровления и снижением сроков длительности заболевания. Полученные электронейромиографические данные могут расширить представление о патогенетических процессах пареза лицевого нерва боррелиозной этиологии.
Библиографический список
1. Бадалян, Л. О. Клиническая электронейромиография / Л. О. Бадалян, И. А. Скворцов. - М.: Медицина, 1986. - 386 с.
2. Данилов, А. Б. Нейропатический синдром: клинико-нейрофизиологи-ческий анализ / А. Б. Данилов, Е. И. Анисимова. // Неврология и психиатрия. - 2003. - № 10. - С. 16-21.
3. Зенков, Л. P. Функциональная диагностика нервных болезней / Л. P. Зенков, М. А. Ронкин. - М.: Медицина, 1982. - 431 с.
4. Кравчук, Л. Н. Поражение периферической нервной системы при клещевом боррелиозе: дис. ... канд. мед. наук. - Кемерово 1990. - 136 с.
5. Фарбер, М. А. Невропатии лицевого нерва / М. А. Фарбер, Ф. М. Фар-бер. - Алма-Аты: Галым, 1991. - 164 с.
Bibliography
1. Badalyan, L. O. Clinical electroneuromyography / L. O. Badalyan, L. A. Skvortsov. M.: Publishing ouse Medicine, 1986. - 386 р.
2. Danilov, A. B. Neuropathical syndrome: clinical and neurophysiological analysis / A. B. Danilov, E. I. Anisimova. // Neurologist and psychiatry. - 2003.
- № 10. - Page 16-21.
3. Zenkov, L. P. Functional diagnostics of nervous diseases / L. P. Zenkov, M. A. Ronkin. - M.: Medicine, 1982. - 431 p.
4. Kravchuk, L. N. Affection of peripheral nervous system at tick-borne borreliosis: Dissertation of candidate of medical sciences. - Cemerovo, 1990.
- 136 p.
5. Farber, M. A. Neuropathies of facial nerve / M. A. Farber, F. M. Farber.
- Alma-Ata: Publishing house Galym 1991. - 164 p.
