CC BY
20
‘6 (30) ноябрь 2008 г.
Л!
тоды обследования. Эндогенная интоксикация оценивалась
по содержанию в сыворотке крови молекул средней массы методом Габриелян Н. И. и Липатова В. И. Параллельно определяли вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ) в эритроцитах, плазме и моче.
Возникновение ЭИ у детей с ВЗК обусловлено повышенной проницаемостью кишечной стенки, степень которой зависит от тяжести и характера поражения. Хроническая толстокишечная интоксикация протекает фазово и достигает максимальных значений у больных с тяжелыми формами ВЗК. Выявлено, что у больных с начальной фазой интоксикации наблюдается увеличение сорбционной емкости эритроцитов без подъема концентрации этих веществ в плазме крови (компенсаторная фаза). При второй фазе наблюдается умеренное увеличение концентрации ВНСММ как в плазме крови, так и эритроцитах (фаза накопления продуктов из очага агрессии). В третьей фазе концентрация ВНСММ на эритроцитах остается неизменной (фаза полного насыщения), а в плазме крови концентрация их продолжает нарастать, достигая значительных величин (фаза обратимой декомпенсации органов детоксикации). Наконец, четвертая фаза интоксикации характеризуется снижением концентрации ВНСММ на эритроцитах (вероятные изменения структуры мембран) и ростом содержания ВНСММ в плазме крови (фаза несостоятельности систем гомеостаза и необратимой декомпенсации органов детоксикации). Пятая, терминаль-
ная стадия эндогенной интоксикации, характеризуется значительным повреждением мембран, сопровождающимся снижением содержания ВНСММ как на эритроцитах, так и в плазме крови (поступление продуктов катаболизма вну-триклеточно, фаза полной дезинтеграции систем и органов).
Выраженная ЭИ у больных с ВЗК и взаимосвязанные с ней метаболические, иммунологические сдвиги, морофо-функциональные нарушения в слизистой оболочке толстой кишки, обосновывают необходимость и целесообразность применения препаратов из группы энтеросорбенто. Сорбция токсинов и предотвращение их всасывания оказывает опросредованное иммунокорригирующее действие за счет предупреждения антигенной перегрузки иммунной системы, уменьшения метаболической нагрузки на другие органы детоксикации и экскреции, способствуя улучшению гуморальной среды и иммунного статуса. Все это способствует купированию воспалительных изменений в слизистой толстой кишки, что подтверждается данными эндоскопического и гистологического исследования. При морфометрическом исследовании в морфоструктуре слизистой оболочки толстой кишки отмеченены позитивные изменения в виде снижения воспалительных и дистрофических изменений с достоверными положительными сдвигами параметров клеточного состава эпителиального пласта и собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки.
Причины летальности при инфекционных заболеваниях у детей
X. С. ХАЕРТЫНОВ, Т. С. СЕМЕНОВА, И. В. ГИРУЦКАЯ Казанский государственный медицинский университет,
Республиканская клиническая инфекционная больница, г. Казань.
УДК 616.9.036.88-053.2
Цель работы: анализ причин летальности у детей с инфекционной патологией.
Методы: был проведен анализ летальности среди детей, госпитализированных в детскую инфекционную больницу (ДИБ) г. Казани за период с 2005 по 2007 гг. Профиль ДИБ все эти годы был представлен острыми респираторно-вирусными и кишечными инфекциями, а также гнойно-воспалительными заболеваниями периода новорожденности. В исследование не вошли дети с нейроинфекциями, госпитализация которых осуществлялась в другой инфекционный стационар.
Результаты: было установлено, что за исследуемый период времени среди находившихся в ДИБе детей имело место 15 летальных случаев. Все они были госпитализированы с диагнозами различных инфекционных заболеваний: ОРВИ, осложненная пневмонией — 8 детей (53,3%), ОКИ — 3 детей (20%), внутриутробная инфекция — 4 детей (26,7%). В большинстве случаев (13 детей — 86,7%) имел место отягощенный преморбидный фон (недоношенность, врожденные пороки сердца, синдром Верднига-Хоффмана). Возрастной состав умерших детей варьировал от 8 дней до 2 лет 9 месяцев.
Самая высокая летальность отмечалась у детей первого года жизни — 11 случаев (73,3%), из них 6 случаев (40%) — у детей периода новорожденности. Летальность среди детей от 1 года до 2-х лет 9 месяцев составила 26,7% (4 случая).
Основными причинами летальности были: врожденные
пороки сердца — 8 случаев (53,3%), среди которых имели место: атрио-вентрикулярная коммуникация, дефекты меж-предсердной и межжелудочковой перегородок, сужение легочной артерии. В 3 случаях (20%) зафиксирован неонатальный сепсис с развитием полиорганной недостаточности, по одному случаю составили — абсцедирующая пневмония, острая почечная недостаточность на фоне агенезии левой почки, синдром Верднига-Хоффмана с нарушением дыхания, и острая надпочечниковая недостаточность, развившаяся на фоне атрофии коры надпочечников. Следует отметить, что все «инфекционные причины» летальных исходов (сепсис и пневмония) были зарегистрированы у детей периода ново-рожденности. У детей более старшего возраста смерть наступала от декомпенсации сердечной деятельности на фоне врожденных пороков сердца. Причем, в двух случаях порок сердца, а именно сужение легочной артерии, был установлен только на основании результатов секционного исследования.
Выводы: таким образом, можно констатировать, что летальные исходы у детей с инфекционной патологией чаще регистрируются у детей первого года жизни, а основными их причинами являются «неинфекционные заболевания» — врожденные пороки сердца, что необходимо обязательно учитывать при осуществлении лечебных мероприятий, особенно связанных с проведением инфузионной терапии (определение объема и скорости введения парентеральных растворов).
