CC BY
76
УДК: 616.432-006.55-091-036.88
ПРИЧИНЫ ДВУХ ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ У БОЛЬНЫХ С АДЕНОМАМИ ГИПОФИЗА, ОСЛОЖНЕННЫМИ ПИТУИТАРНОЙ АПОПЛЕКСИЕЙ
К.Э.МАХКАМОВ, М.М.АЗИЗОВ, Т.А.ВЕРВЕКИНА
The reasons of two lethal outcomes at patients with the adenomas of a pituitary body complicated by a pituitary apoplexy
K.E.MAHKAMOV, M.M.AZIZOV, T.A.VERVEKINA
Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи
Описано два наблюдения, которые показывают возможность рецидива питуитарной апоплексии до удаления аденомы гипофиза и в послеоперационном периоде. Длительное сдавление АГ структур селлярной области, ишемия и отек головного мозга на фоне вазоспазма приводят к тому, что оперативное вмещательство не всегда может прервать порочный круг и предупредить прогрессирование церебральной недостаточности. В этой ситуации необходимо грамотное и адекватное применение комплекса лечебных мероприятий до и после операции.
Ключевые слова: аденома гипофиза, осложнения, питуитарная апоплексия, хирургическое лечение.
In article two supervision which show development possibility pituitary apoplexy before removal of pituitary adenoma and in the postoperative period are described. It is shown, that long compression structures of sellar area, the ischemia and a hypostasis of a brain leads to such changes, that carrying out surgical treatment not always can interrupt a vicious circle and progressing of cerebral insufficiency. In this situation it is necessary competent and adequate application of a complex of medical actions as before and after operation not to admit the further aggravation already available cerebral insufficiency.
Key words: adenoma of a pituitary body, complication, pituitary apoplexy, surgical treatment.
Кровоизлияние в опухоли головного мозга является одной из важнейших проблем медицины. Оно значительно ухудшает качество жизни больных и часто являются причиной летальных исходов. Кровоизлияние в аденому гипофиза (АГ), которые встречаются в 1,9-3% от всех внутриопухолевых кровоизлияний -частный аспект этой проблемы [8]. Кровоизлияние и некроз в опухолевую ткань гипофиза ассоциируется с понятием питуитарная апоплексия (ПА), предложенным в 1950 г. М. Brougham [9]. По разным данным, частота АГ, осложненных ПА, достигает 31% [1,4,8].
Согласно наблюдениям отечественных авторов [7], 16 (5%) из 340 выявленных АГ, продуцирующих гормон роста, заканчиваются смертельным исходом, при этом 204 (60%) больным требуется хирургическое вмешательство. В Республике Узбекистан причинами увеличения числа больных АГ с тяжелыми осложнениями является отсутствие единого координирующего центра и ведение этих больных специалистами различного профиля [6].
Общая летальность при АГ, осложненных ПА, варьирует от 6,7 до 18,8%. Чем позднее диагностируется опухолевый процесс, тем больше вовлекаются в него окружающие образования и тем выше риск развития послеоперационных осложнений [3,5]. Наиболее частой причиной летального исхода после удаления аденом гипофиза является нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому, ишемическому или смешанному типу [1,2,10]. Стремление к тотальному удалению опухолей гипофиза повышает частоту развития только ишемических осложнений, связанных, скорее не с повреждением крупных сосудов, а с развитием их послеоперационного спазма — до 12,7% [2].
В РНЦЭМП в 2006-2010 гг. прооперированы 189 больных с АГ. У 58 больных питуитарная апоплексия верифицирована до операции и интраоперационно. У 2 больных наступил летальный исход.
Цель исследования — анализ причин летальных исходов, в которых питуитарная апоплексия осложнилось разрывом капсулы опухоли с субарахноидаль-ным кровоизлиянием и массивной ишемией полушарий головного мозга втором случае.
Клинический пример №1
Больная Б., 49 лет, поступила в РНЦЭМП с жалобами на выраженные головные боли, тошноту и рвоту, резкое снижение остроты зрения, повышенное мочеизнурение и общую слабость. Из анамнеза болеет в течение 3-х лет, когда впервые появились головные боли. В последующем присоединились зрительные расстройства в виде снижения остроты зрения. Получала консервативное лечение у офтальмолога по месту жительства без эффекта. В связи с этим произведена МРТ головного мозга, которая показала объемное образование селлярной области. За 1 день до поступления у больной внезапно усилились головные боли, появились тошнота и рвота.
Объективно: при поступлении состояние больной тяжелое, витальные функции относительно стабильные. Суточный диурез составил 5500 мл с относительной плотностью мочи 1005. В неврологическом статусе: сознание на уровне оглушения. Острота зрения visus OD=0.3,OS=0,0; анизокория слева с отсутствием фотореакции; на глазном дне атрофия дисков зрительных нервов с 2-х сторон. На представленной МРТ головного мозга определяется аденома гипофиза с супрапараинфраселлярным ростом, обширными зонами кровоизлияния в толще опухолевой ткани, со сдав-лением хиазмы зрительных нервов, с прорастанием в III желудочек и кавернозные синусы (рис. 1 а,б).
На основании объективного осмотра и данных инструментальных исследований был выставлен диагноз: «Макроаденома гипофиза, осложненная интрату-моральным кровоизлиянием. Синдром питуитарной
Рис. 1. МРТголовного мозга больной Б., 49 лет. На сагиттальных (а) и фронтальных (б) срезах определяется неоднородной структуры АГ со значительным экстраселлярным распространением, с участками разнородной плотности. Образование прободает диафрагму турецкого седла и выходит в супраселлярную область.
апоплексии тяжелой степени. Острейший период. Суп-раселлярный рост III степени со сдавлением хиазмы зрительных нервов и дна III желудочка, параселляр-ный рост III-IV степени с латерализацией влево, с прорастанием в кавернозный синус и внутреннюю сонную артерию и инфраселлярный рост прорастанием в основную пазуху. Осложнения: хиазмальный синдром с атрофией зрительных нервов. Вторичный парциальный гипопитуитаризм. Диэнцефальный синдром».
После предоперационной подготовки больному по жизненным показаниям произведена операция: транссфеноидальная аденомэктомия. На селлярном этапе операции на фоне выраженной интраселлярной гипертензией через дефект турецкого седла происходит рождение лизированной опухолевой массы с массивными участками кровоизлияния. После удаления опухоли супраселлярная часть капсулы запала в полость турецкого седла, пульсация головного мозга передается четко. Под оптическим увеличением операционным микроскопом визуализирована арахнои-дальная оболочка и мозговое вещество, пропитанное кровью. После достижения четкого гемостаза дополнительно в ложе удаленной опухоли оставлены гемо-статические губки и пластины Тахокомба. В связи с интраоперационной ликвореей операция завершена герметизацией турецкого седла аутожировой тканью.
На следующие сутки после операции состояние больной оставалось тяжелым. Гемодинамика нестабильная, с тенденцией к артериальной гипотонии. На фоне приема десмопрессина полиурия достигла 8,0 л в сутки. В связи с нарастанием нестабильности гемодинамики подключены вазопрессоры. В последующие сутки состояние продолжало прогрессивно ухудшаться: сознание угнетено до запредельной комы, двусторонний мидриаз, фотореакция отсутствует. На 3-и сутки после операции наступил летальный исход.
На секции обнаружено, что остатки опухоли прорастали в левый кавернозный синус, окутав внутреннюю сонную артерию с обеих сторон. Обращает на себя внимание кровоизлияние в ложе удаленной опухоли с прорывом крови в основание черепа и наличие свежего очага ишемического размягчения в подкорко-
вых структурах с отеком головного мозга (рис. 2 и 3).
Учитывая клиническую картину и результаты аутопсии причиной смерти в данном случае явилось массивное кровоизлияние в остатки опухоли в сочетании с нарушением мозгового кровообращения по ишемическому типу. По локализации очага ишемии можно говорить о том, что разрыв капсулы и выход крови в базальные цистерны мозга привели к развитию стойкого вазоспазма в передних перфорирующих артериях с нарушением кровотока в подкорковых структурах.
Посмертный диагноз: Макроаденома гипофиза, осложненная интратуморальным кровоизлиянием. Синдром питуитарной апоплексии тяжелой степени. Острейший период. Супраселлярный рост III степени со сдавлением хиазмы зрительных нервов и дна III желудочка, параселлярный рост III-IV степени с лате-рализацией влево, с прорастанием в кавернозный синус и внутреннюю сонную артерию и инфраселляр-ный рост прорастанием в основную пазуху.
Осложнения: Хиазмальный синдром с атрофией зрительных нервов. Вторичный парциальный гипопитуитаризм. Диэнцефальный синдром. Нарушение кровообращения в бассейне левой среднемозговой артерии по ишемическому типу. Кровоизлияние в оставшуюся часть опухоли с прорывом крови в субарахнои-дальное пространство. Отек и дислокация головного мозга. Сердечно-сосудистая недостаточность.
Состояние после транссфеноидальной аденомэк-томии от 15.05.08 г.
Непосредственная причина смерти: кровоизлияние в ложе и остатки удаленной части новообразования с прорывом крови в субарахноидальное пространство головного мозга. Нарушение кровообращения по ишемическому типу в бассейне левой СМА.
Ближайшая причина смерти: нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность.
Клинический пример №2
У больной Н., 26 лет, заболевание началось остро за месяц до поступления, когда появилась внезапная головная боль, на следующий день присоединились тошнота, рвота, нарушение зрения на левый глаз, су-
Рис. 2. Макропрепарат (основание черепа). Фрагмент остатков опухоли, врастающая в кавернозный синус (а); трепанационный дефект на дне турецкого седла (инструмент проведен через сфеноидальную пазуху) (б).
Рис. 3. Макропрепарат (основание мозга). Фрагменты опухоли с участками кровоизлияния (а); массивное суб-арахноидальное кровоизлияние, резкая деформация сосудов виллизиева круга и свежие очаги ишемического размягчения в подкорковых структурах (б).
хость во рту и частое мочеизнурение. Обращалась к офтальмологу и невропатологу по месту жительства, в течение 30 дней получала консервативное лечение, без эффекта. После осмотра нейрохирурга произведена МРТ исследование головного мозга. В проекции турецкого седла обнаружено объемное образование неоднородной структуры с признаками кровоизлияния. Больная в экстренном порядке была госпитализирована в отделение нейрохирургии РНЦЭМП в связи с наличием клиники ПА.
При поступлении состояние тяжелое, витальные функции относительно компенсированы. Кожные покровы бледные, гипертермия до 39,0°С. Тенденция к артериальной гипотонии. Полиурия достигает 7,0 литров в сутки со снижением относительной плотности мочи. Сознание на уровне оглушения. Острота зрения visus OD=0,6,OS=0,2; сужение полей зрения слева, ани-зокория слева с отсутствием фотореакции; на глазном дне ангиоспазм сосудов сетчатки и атрофия дисков зрительных нервов с 2-х сторон. Левосторонняя офтальмоплегия, на глазном дне признаки спазма артерий сетчатки. Сухожильные рефлексы диффузно оживлены. Умеренная ригидность мышц затылка.
На МРТ обнаружено объемное образование турецкого седла неправильной формы, размером 1,6x2,3 см неоднородной плотности, прорастает и сдавливает левый кавернозный синус, умеренно сдавливает хиазму зрительных нервов и деформирует стебель гипофиза (рис. 4).
На ТКДГ: признаки умеренно выраженного спазма левой среднемозговой артерии. В анализах гормонов гипофиза выявлены признаки парциального гипопи-туитаризма: кортизол 124 нмоль/л, ТТГ-0,331. Биохимический анализ крови: обращает на себя внимания выраженная гипернатриемия, достигающая 170,0 ммоль/л.
Был выставлен предварительный диагноз: инва-зивная мезоаденома гипофиза с интра- и параселляр-ным ростом с прорастанием в левый кавернозный синус. Осл: синдром питуитарной апоплексии. Парциальный гипопитуитаризм. Хиазмальный и диэнце-фальный синдром.
Больной была начата интенсивная терапия, направленная на коррекцию водно-электролитных и эндокринно-обменных нарушений, расстройства регуляции сердечно-сосудистой деятельности, профилак-
тику язвенно-геморрагических поражений желудочно-кишечного тракта и т.д. Назначены дезагреганты, церебральные антагонисты кальция, кристаллоиды, полусинтетические глюкокортикоиды, синтетические аналоги вазопрессина и нейролептики в течение 6 дней. После предоперационной подготовки и коррекции волемических нарушений и учитывая прогрессивное снижение зрения, сохранение офтальмоплегии больной произведена операция: трансназально-транссфеноидальная аденомэктомия. Во время операции выявлена и удалена АГ, осложненная ПА, с наличием признаков кровоизлияния разной давности. В последующем ПА была верифицирована при гистологическом исследовании.
В послеоперационном периоде диэнцефальные нарушения усугубились, полиурия и гипертермия приобрели стойкий характер. На фоне продолжающейся интенсивной терапии, в связи с нарастанием вазоспаз-ма клиника нарушения мозгового кровообращения начала нарастать и присоединилась грубая очаговая неврологическая симптоматика. Инструментальная диагностика (ТКДГ, КТ) подтверждала предполагаемые изменения (рис. 5 а,б).
По мере усугубления гипоталамического синдрома на 42-е сутки появились признаки двусторонней пневмонии и гидроторакса. В связи с нарастанием дыхательной недостаточности больная интубирована. На фоне нарастания церебральной, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности на 45-е сутки наступил летальный исход.
Клинический диагноз: мезоаденома гипофиза, осложненная внутриопухолевым кровоизлиянием. Параселлярный рост IV степени с латерализацией влево, с прорастанием в кавернозный синус и внутрен-
нюю сонную артерию, супраселлярный рост II степени. Синдром питуитарной апоплексии тяжелой степени, острый период. Левосторонняя офтальмоплегия. Вторичный парциальный гипопитуитаризм. Диэнце-фальный синдром тяжелой степени. Состояние после транссфеноидальной аденомэктомии от 23.04.09 г.
Осложнения: нарушение кровообращения по ише-мическому типу в левом полушарии, диэнцефальной области. Отек головного мозга. Двусторонняя пневмония. Гидроторакс. Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.
В этом наблюдении причиной смерти являлось фатальные диэнцефальные нарушения, развившиеся вследствие массивного ишемического поражения левого полушария головного мозга в сочетании с соматическим осложнением. Основываясь на анамнестических данных, особенностях клинических проявлений, интраоперационной картины и результатах гистологического исследования, можно утверждать, что у больной имело место рецидивное течение ПА. Последнее кровоизлияние в ложе удаленной опухоли привело к деформации стебля гипофиза, сдавлению кавернозного синуса и внутренней сонной артерии. С учетом особенностей кровоснабжения хиазмально-селлярной области вазоспазм повлек за собой развитие массивного ишемического поражения головного мозга. Аналогичные наблюдения при осложненных АГ приводятся в литературе [4,11].
Заключение
Больные с опухолями селлярной области с кровоизлиянием в АГ составляют особую группу. Приведенные наблюдения показывают возможность развития ПА вне зависимости от размеров опухоли и периода
Рис. 4. Мезоаденома гипофиза с признаками кровоизлияния в опухоль, прорастает структуры левого кавернозного синуса, внутреннюю сонную артерию (указана стрелкой) (а, б); иллюстрация питуитарной апоплексии (указана стрелкой) (с).
Рис. 4. Формирование очагов ишемии в проекции лобной и височной доле левого полушария с деформацией переднего рога левого бокового желудочка.
лечения (до- и послеоперационный период), то есть питуитарная апоплексия - синдром рецидивирующего нарушения кровообращения в аденоме гипофиза [1]. Больные с АГ часто попадают в лечебные учреждения с уже имеющимися симптомами или возникшими осложнениями. Длительное сдавление АГ структур селлярной области, ишемия и отек головного мозга на фоне вазоспазма приводят к таким изменениям, при которых проведение оперативного вмешательства не всегда может прервать порочный круг и предупредить прогрессирование церебральной недостаточности. Наступление кровоизлияния в АГ значительно увеличивает подобную вероятность, поскольку при резком увеличении объема опухоли происходит дополнительное механическое воздействие на магистральные сосуды, нарушается отток крови в кавернозный синус, нарастает дисфункция гипоталамо-гипофизарных структур, а при разрыве капсулы АГ кровь и опухолевые массы выходят в базальные цистерны. Оперативное лечение при питуитарной апоплексии должно проводиться с таким расчетом, чтобы не допустить дальнейшего усугубления уже имеющейся церебральной недостаточности. В этой ситуации необходимо грамотное и адекватное применение комплекса лечебных мероприятий как до, так и после операции.
Литература
1. Вайншенкер Ю.И. Кровоизлияния и некрозы в аденомах гипофиза. Дис....канд.мед.наук. СПб 2001; 163.
2. Григорьев А.Ю. Осложнения в ранние сроки после операции у больных с аденомам гипофиза. Дис....канд. мед. наук. М 1993; 121.
3. Коновалов А.Н., Федоров С.Н., Соколов А.Ф. и др. Катамнестическая оценка результатов хирургического и комбинированного лечения опухолей гипофиза. Вопр нейрохир 1984; 3: 3-9.
4. Мелькишев В.Ф., Камалова Г.М., Зяблицев И.Ф., Вайншенкер Ю.И. Два случая питуитарной апоплексии, осложнившейся ишемическим инфарктом мозга. Нейрохирургия 1999; 1 (3): 7,39-44.
5. Улитин А.Ю.Гигантские аденомы гипофиза. Авто-реф. Дис. ... д-ра мед. наук. СПб 2008; 36.
6. Халимова З.Ю. Аденомы гипофиза. Новые подходы к диагностике и лечению. Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Ташкент 2000; 32.
7. Холикова А.О. Клинико-диагностическое изучение соматотропных аденом гипофиза в условиях республики Узбекистан. Автореф. дис....канд.мед.наук. 2007; 4.
8. Эджелат. Кровоизлияния в опухоли головного мозга. Дис.. канд.мед.наук. СПб 1999; 9,17,132,134.
9. Brougham M., Heusner A.P., Adams A.P. Acute degenerative changes in adenomas of the pituitary body — with special reference to pituitary apoplexy. J Neuro-surg 1950; 7: 421-439.
10.Cardoso E.R., Petersen E.W. Pituitary apoplexy: a review. Neurosurgery 1984; 14: 363-373.
11.Rovit R.L., Fein J.M. Pituitary apoplexy: a review and reappraisal. J Neurosurg 1972; 37: 280-288.
ПИТУИТАР АПОПЛЕКСИЯ БИЛАН АСОРАТЛАНГАН ГИПОФИЗ АДЕНОМАСИ БУЛГАН ИККИ БЕМОР УЛИМИНИНГ
САБАБЛАРИ К.Э.Махкамов, М.М.Азизов, Т.А.Вервекина Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази
Маколада икки улим полати келтирилган булиб, уларда питуитар апоплексиянинг рецидиви гипофиз аденомасини (ГА) олишдан аввал хам ва операциядан сунг хам кузатилиши мумкинлиги курсатилган.
ГА томонидан селляр сохаси тукималарининг узок эзилиши, вазоспазм фонида бош миянинг ишемияси ва шишиши оператив давонинг хар доим хам ёрдам бермаслигига хамда церебрал етишмовчиликнинг яна-да ривожланишининг олдини оломмаслиги кайд килинган. Ушбу холатларда операциядан аввал ва амалиётдан сунг даволаш чораларининг окилона ва адекват мажмуасини куллаш зарурлиги таъкидланган.
Контакт: Азизов Миролим Миразизович. 100107, Ташкент, ул. Фархадская, 2. РНЦЭМП. Тел.: +99897-1019771.
