CC BY
35
УДК 617.7-009.7
ПРИЧИНЫ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
ПРИ ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ ГЛАУКОМЫ
А
А.П. Ермолаев
НИИ глазных болезней РАМН, Москва
Причиной возникновения болевого синдрома при терминальной стадии глаукомы может быть формирование высокого градиента концентрации осмотически активных веществ между кровью и внутриглазными жидкими средами. В статье описаны 2 пациента с терминальной стадией хронической почечной недостаточности и одновременно с терминальной стадией глаукомы, которые проходили сеансы гемодиализа. У обоих пациентов боль в глазу начиналась и нарастала в процессе гемодиализа и стихала после сеанса. В момент глазной операции взято для исследования стекловидное тело, произведено сравнение концентрации мочевины в стекловидном теле, а также в образцах крови, взятой перед и после гемодиализа. Концентрация мочевины в крови до гемодиализа была значительно выше, а после гемодиализа значительно ниже, чем в стекловидном теле. Автор предполагает, что изменение градиента концентрации осмотически активных веществ по разные стороны стенок цилиарных отростков, вызывает в них напряжение, что и воспринимается пациентом как боль.
Ключевые слова: болевая глаукома, внутриглазное давление, стекловидное тело, мочевина, осмотически активные вещества, гемодиализ
Keywords: aching glaucoma, intraocular pressure, vitreous body, urea, osmotic active substances, hemodialysis
Несмотря на то что глаз является органом, чувствительным к боли, зоны локализации болевых рецепторов в нем ограничиваются роговицей и отростками цилиарного тела.
Нормальная роговица крайне чувствительна к механическому воздействию и к малейшему повреждению эпителиального слоя, возникающая при этом боль чаще носит режущий или царапающий характер. Боль, источником которой
1 Ермолаев Алексей Павлович, ст. научный сотрудник НИИ глазных болезней, канд. мед. наук. Тел.: 8(499) 248-006-87. E-mail: [email protected].
является раздражение отростков цилиарного тела (циклитическая боль), напротив, носит ломящий, давящий характер. При иридоциклите раздражение цилиарного тела сопровождается ощущениями от неясного дискомфорта до сильной ломоты, боль усиливается при пальпации в зоне проекции цилиарного тела. Циклитическая боль податливо реагирует на противовоспалительную терапию и в большинстве случаев может быть купирована анальгетиками. Весьма болезненными могут быть воздействия, направленные на цилиарное тело (например, лазерная циклодеструкция).
Среди боли в глазном яблоке особое место занимает боль при терминальной глаукоме, по характеру напоминающая боль при иридоциклите и также носящая тянущий, ломящий, распирающий характер с иррадиацией в надбровье и в одноименную половину головы. При болевой глаукоме боль в отличие от циклитической не купируется анальгетиками и не реагирует на противоспалительную терапию [4], при пальпации глазного яблока усиление ее не происходит. Боль может быть уменьшена только эффективным снижением внутриглазного давления, препаратами выбора при этом являются ингибиторы карбоангидразы.
Считается, что причиной боли является сдав-ление отростков цилиарного тела высоким внутриглазным давлением. Однако необходимо заметить, что у одних пациентов для возникновения сильной боли достаточно относительно небольшого его подъема, в то время как у других повышение давления до значительных цифр переносится безболезненно. Например, эндо-витреальное введение лекарственных препаратов приводит к кратковременному повышению внутриглазного давления до 60 мм рт. ст. [2], но в подавляющем большинстве случаев данное повышение офтальмотонуса пациентами как боль не воспринимается. До настоящего времени причины возникновения боли при терминальной глаукоме до конца не ясны.
Причиной, побудившей к написанию данной работы, стало наблюдение за двумя пациентами с болевой формой неоваскулярной глаукомы в терминальной стадии заболевания. Заболевание развивалось на фоне хронической почечной недостаточности, также в терминальной стадии заболевания. Оба пациента наблюдались в специализированных нефрологических клиниках и ожидали трансплантации почки. Оба пациента проходили сеансы гемодиализа 3 раза в неделю.
Пациенты предъявляли жалобы на сильную боль в пораженном глазном яблоке, отличительной особенностью которой была жесткая привязанность к прохождению сеансов гемодиализа. В междиализном периоде боли в пораженном глазу или не было вовсе, или она носила слабый, невыраженный характер. Дискомфортные ощущения в пораженном глазу начинались в процессе проведения гемодиализа на 50—80-й мин
сеанса. Боль имела прогрессирующий, нарастающий характер и к концу сеанса становилась столь нестерпимой, что пациенты в некоторых случаях просили досрочно прервать сеанс гемодиализа. Применение ненаркотических анальгетиков лишь немного облегчало боль. В постдиализном периоде боль постепенно уменьшалась и к началу следующего сеанса обычно проходила самостоятельно. Однако при каждом повторном сеансе все повторялось заново по тому же сценарию.
Цель работы — попытка объяснить возможные причины возникновения болевого синдрома в терминальной стадии глаукомы на примере представленных клинических случаев.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Пациент М. 32 г. Обратился в клинику НИИ глазных болезней РАМН весной 2001г. Терапевтический диагноз: хронический гломерулонефрит смешанного типа, злокачественная артериальная гипертония (АД до 180/110), псориаз. С марта 2001 г. — терминальная стадия хронической почечной недостаточности. На момент обращения в клинику проходил системный гемодиализ 3 раза в неделю продолжительностью 4 ч. В ожидании трансплантации почки.
Офтальмологический диагноз: ОБ — гипертоническая ангиоретинопатия; ОЯ: вторичная неоваску-лярная глаукома в терминальной стадии с болевым синдромом, частичный гемофтальм, вторичная эк-судативно-геморрагическая отслойка сетчатки.
Острота зрения: ОЯ — 0 (ноль); ВГД ОЯ — более 40 мм рт. ст. (точная тонометрия затруднена).
Пациент К. 26 лет. Обратился за помощью в клинику НИИ глазных болезней РАМН весной 2005 г. Терапевтический диагноз: хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии, злокачественная артериальная гипертензия (АД — 190/110 мм рт. ст.), алиментарная дистрофия. На момент обращения в клинику проводился системный гемодиализ по 3,5 ч 3 раза в неделю. В ожидании трансплантации почки.
Офтальмологический диагноз: ОБ — гипертоническая ангиоретинопатия; ОЯ — вторичная терминальная неоваскулярная глаукома с болевым синдромом. Острота зрения: ОЯ — 0 (ноль). Внутриглазное давление ОЯ — более 40 мм рт. ст. (точная тонометрия затруднена). В качестве метода лечения для снижения его и купирования болевого синдрома обоим пациентам было проведено хирурги-
ческое дренирование витреального пространства по оригинальной методике [1] с эвакуацией небольшого количества стекловидного тела. У пациента М. операция была произведена через 3 ч после окончания сеанса гемодиализа на фоне сильной боли в глазном яблоке. У пациента К. операция была произведена на следующий день после гемодиализа (через 20 ч), когда болевой синдром носил уже стертый характер.
В качестве объекта исследования было использовано взятое у каждого пациента в количестве 0,5 мл стекловидное тело, эвакуированное в процессе операции, и две порции венозной крови из кубитальной вены, взятой в первый раз перед последним сеансом гемодиализа и второй — во время проведения операции. В условиях клинической лаборатории в представленных образцах проводилось исследование концентрации азота мочевины. Мочевина была выбрана в качестве объекта исследования потому, что она обладает наиболее высокой из естественных метаболитов осмотической активностью и в норме имеется как к крови, так и в незначительном количестве в стекловидном теле [5].
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Во время проведения гемодиализа осуществлялся мониторинг состояния артериального давления (АД). Отмечалась некоторая флюктуация цифр АД, не имеющая четкой корреляции с нарастанием глазного болевого синдрома. Внутриглазное давление в процессе гемодиализа паль-паторно определялось как 3( + ), точное определение было затруднено из-за отечности эпителия роговицы.
Экстрагированное в процессе операции стекловидное тело в обоих случаях было сильно разжиженным и у пациента М. имело слегка рыжеватый оттенок. В таблице приведены данные
о концентрации азота мочевины в исследованном материале.
У обоих больных зафиксирована высокая концентрация мочевины в стекловидном теле, что очевидно связано с высокой концентрацией мочевины в организме (мочевина стремится равномерно распределиться в тканях) [7] и, возможно, с нарушением гематоофтальмическо-го барьера в терминальной стадии глаукомы.
Опираясь на полученные результаты, мы предполагаем следующий механизм развития болевого синдрома: в процессе гемодиализа происходит достаточно быстрое снижение концентрации мочевины в крови от состояния уремии до нормальных цифр (снижение в 4—5 раз). Можно предположить, что в глазах с нормальной гидродинамикой и полноценным пассажем жидкости через глазное яблоко концентрация мочевины и других осмотически активных веществ в стекловидном теле и жидких средах глазного яблока будет снижаться пропорционально ее снижению в крови. В глазах в терминальной стадии глаукомы, при практически полной блокировке путей оттока жидкости, напротив, в процессе гемодиализа состав внутриглазной жидкости, в том числе и концентрация мочевины, будет меняться весьма незначительно. По ходу сеанса гемодиализа концентрации мочевины и других осмотически активных веществ в крови и жидких средах глаза вначале сравняются между собой, а затем перейдут к противоположному состоянию — в крови концентрация станет ниже, чем в жидких средах глаза.
При нормальном состоянии глаза концентрация мочевины и других осмотически активных веществ в крови превышает соответствующую концентрацию во внутриглазных жидких средах [5], что можно рассматривать для тканей глаза как состояние осмотического комфорта. Из физической химии мы знаем, что градиент концентрации осмотически активных веществ в жидких средах по разные стороны полупроницаемой мембраны будет формировать в этой мембране напряжение. Уравнивание концентрации осмотически активных веществ по разные стороны стенок цилиарных отростков с последующим формированием выраженного отрицательного градиента концентрации между кровью и жидкими средами глазного яблока, очевидно, также
Содержание азота мочевины в крови и в стекловидном теле
Азот мочевины, мг/%
Пациенты в крови в крови в стекло-
до сеанса в момент видном
гемодиализа операции теле
М. (через 3 ч после гемодиализа) 58,3 12,8 32,8
К. (через 24 ч после гемодиализа) 61,2 38,9 48,0
может стать причиной возникновения подобного напряжения в стенках цилиарных отростков. Возникающее при этом раздражение локализованных в цилиарных отростках болевых рецепторов будет восприниматься пациентом как боль. В постдиализном периоде по мере нарастания естественной интоксикации организма концентрация мочевины и других осмотически активных веществ в крови будет повышаться, постепенно превышая концентрацию в стекловидном теле. Одновременно с этим соотношение осмотически активных веществ по разные стороны стенок цилиарных отростков будет возвращаться к комфортному соотношению, и боль начнет ослабевать.
Очевидно, что описанные клинические случаи сочетания терминальной стадии хронической почечной недостаточности с глаукомой в терминальной стадии заболевания встречаются нечасто, и предлагаемый механизм возникновения боли нельзя экстраполировать на все случаи болевой глаукомы. Тем не менее, вероятность существования подобного механизма возникновения боли, основанного на принципе некомфортного соотношения осмотически активных веществ, весьма реальна, но требует для своего изучения совместных усилий специалистов разного профиля.
ВЫВОДЫ
1. Процесс гемодиализа у пациентов с хронической почечной недостаточностью может сопровождаться сильной нарастающей болью в глазах в терминальной стадии глаукомы, ослабевающей в междиализном периоде.
2. Причиной формирования болевого синдрома терминальной стадии глаукомы может быть превышение концентрации мочевины и других осмотически активных веществ в жидких средах глазного яблока и в стекловидном теле над концентрацией этих веществ в крови.
ЛИТЕРАТУРА
1. Ермолаев А.П. Дренирование витреального пространства при гипертензивном болевом синдроме на глазах с терминальной стадией глаукомы // Вестник офтальмол. 2008. Т. 124. № 4. С. 7-9.
2. Ермолаев А.П., Сургуч В.К., Першин Б.С. Влияние эндовитреального введения дополнительного объема жидкости на ВГД. / В сб. Глаукома: теории, тенденции, технологии. VI научная международная конференции. ИИТ клуб Россия. М., 2008. С. 230-233.
3. Наточин Ю.В. Секреты нефрологии. М.: Бином, 2001.
4. Нестеров А.П. Глаукома. М., 1995. 256 с.
5. Пири А., ван Гейнингем Р. Биохимия глаза. М.: Медицина, 1968. С. 257-292.
6. Раввич-Щербо М.И., Новиков В.В. Физическая и коллоидная химия. М.: Высшая школа, 1975. С. 256.
7. Самойлов В.О. Медицинская биофизика. СПб, 2007. С. 559.
Поступила 14.10.2009
