Научная статья на тему 'Предикты (несостоявшейся) сердечной смерти; возможности сердечно-легочной реанимации в условиях кардиодиспансера'

Предикты (несостоявшейся) сердечной смерти; возможности сердечно-легочной реанимации в условиях кардиодиспансера Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
210
27
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Якушин С. С., Сазонова Н. С., Грушецкая И. С., Зайцева Н. В.

Больные с инфарктом миокарда, успешно реанимированные должны составлять особую группу диспансерного наблюдения у кардиолога, а активная профилактика и в отдаленном периоде после «несостоявшейся внезапной смерти» может увеличить выживаемость этих больных.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Predicts of (sudden) cardiac death; capabilities of cardiopulmonary reanimation in cardiodispanser1The Ryazan State Medical University by the academician I.P. Pavlov

Ill with a myocardial infarction successfully reanimated should make the special group of a dispensary observation for the cardiologist, and the fissile preventive maintenance and in remote period the ambassador «of sudden cardiac death» can increase a survival rate these ill.

Текст научной работы на тему «Предикты (несостоявшейся) сердечной смерти; возможности сердечно-легочной реанимации в условиях кардиодиспансера»

© Коллектив авторов, 2000 УДК 616.12-005

ПРЕДИКТЫ (НЕСОСТОЯВШЕЙСЯ) СЕРДЕЧНОЙ СМЕРТИ; ВОЗМОЖНОСТИ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ РЕАНИМАЦИИ В УСЛОВИЯХ КАРДИОДИСПАНСЕРА

С.С.Якушин, Н.С.Сазонова, И.С.Грушецкая, Н.В.Защева

Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П.Павлова.

Рязанский областной клинический кардиологический диспансер

Больные с инфарктом миокарда, успешно реанимированные должны составлять особую группу диспансерного наблюдения у кардиолога, а активная профилактика и в отдаленном периоде после “несостоявшеяся внезапной смерти” может увеличить выживаемость этих больных.

Внезапная смерть представляется очень важной проблемой с медицинской и социальной точек зрения, что связано с ее большой частотой. Каждый год около 400000 американцев [6] умирают внезапно, из них около 251000 человек при явлениях, классифицирующихся как “внезапная сердечная смерть” (ВСС). По данным Б.НоЬпЬзег ВСС составляет 15-20% всех ненасильственных случаев смерти среди жителей промышленно развитых стран.

Данные статистики о распространенности ВСС среди населения нашей страны отсутствуют. Известно лишь, что 60-70% случаев смерти от сердечно-сосудистых катастроф наступает внезапно [1, 2].

В настоящее время сохраняются различные подходы при исследовании ВСС, что делает эту проблему достаточно сложной.

Чаще ВСС определяется еле* дующими критериями: состояние пациента было стабильно хорошим; смерть наступила в пределах 1 ч после появления острых симптомов; смерть произошла при свидетелях и не могла быть вызвана каким-либо другим смертельным заболеванием, кроме атеросклероза, ССС или кардиомиопатии [1,6].

По решению Ь.КиНег [12], подходы к проблеме ВСС должны включать

временной интервал от начала проявления симптомов заболевания, внезапность начала данные анамнеза, специфичность этиологии заболевания, Б.Бтоп и соавт. [13], проведя анализ 106 случаев ВСС, предложили разделить их на 3 группы: первичная аритмия, острая ишемия и недостаточность насосной функции. При этом 50 (47%) случаев классифицировались как аритмические, 46 (43%) - как ишемические и 9 (8%) - как недостаточность насосной функции.

Цель настоящего исследования -выявить важное практическое значение показателей и факторов риска у больных с инфарктом миокарда (ИМ) и ВСС, успешно реанимированных в условиях кардиодиспансера, подвести итоги 10-летнего наблюдения за суда-бой выживших больных, остановиться на особенностях течения и локализации ИМ, оценить фактор сезонности и циркасептанные ритмы в механизме возникновения ВСС, проанализировать данные ультразвукового исследования (УЗИ) - сердца; остановиться на реанимационных мероприятиях, способствующих феномену несостоявшей-ся сердечной смерти - НОС.

В данной работе представлен <юш-нический, электрокардиографический и эхокардиографический анализ 50

больных инфарктом миокарда (табл. 1). Среди наблюдавшихся было мужчин -38, женщин-12 в возрасте от 24 до 89 лет . 60% больных приходилось на возраст от 51 до 60 лет. Выявлены наиболее значимые факторы риска возникновения ВСС - сердечная недостаточность СН-ПЫУ ФК (по КУНА) у 70%; гипертоническая болезнь III ст. у 60%; ИМ в анамнезе у 40%,передняя локализация ИМ у 70%, желудочковая эк-страсистолия высокой градации по Лауну у 30%, полная блокада левой ножки пучка Гиса у 25%, сахарный диабет выявлен у 14% больных Фибрилляция желудочков предшествовала ВСС в 64% случаях и являлась непосредственной причиной смерти у 29 больных, будучи у 22 больных первичной.

Из литературы известно, что риск ВСС возрастает в 15 раз при сочетании артериальной гипертензии и сахарного диабета [2, 3, 4, 9, 10] (5 больных в нашем исследовании). Интенсивно курили более 1 пачки сигарет в день 11 больных. Облитерируюший эндоартериит сосудов нижних конечностей отмечен у 5 больных (у 2 больных в анамнезе операции на сосудах нижних конечностей - тромбэктомия). Наследственную предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям удалось выявить в 9 семьях.

Давность стенокардии от 2 до 5 лет

- у 3 больных с II ФК стенокардии, от 5 до 10 лет с III ФК стенокардии - у 13, более 10 лет - у 7 больных: из них 4 больных с III ФК, 3 - с IV ФК стенокардии. У 11 больных боли в сердце возникли в течение 1 недели, у 10 больных - впервые. Перенесенные инфаркты миокарда (ИМ) отмечены в анамнезе у 7 больных (15,6%): 1 ИМ - у 4 больных, 2 ИМ - у 2, 3 ИМ - у 1 больного (в том числе 2 крупно- и 1 мелкоочаговый).

Липидный спектр крови у обследуемой группы больных был мало изменен, хотя, по данным литературы,

известно, что в механизме ВСС играет существенную роль гиперхолестери-немия. Уровень холестерина превышал условный безопасный уровень 5,2 ммоль/л у 4 больных, гипертриглице-ридемия отмечена у 5 больных, причем у 2 из них последняя превышала верхний предел в 2 раза; коэффициент ате-рогенности был изменен у 2 больных (у 1-го - до 3,95).

Клиническая смерть наступила при транспортировке больных в машине “скорой медицинской помощи” - у

3 больных после фибрилляции желудочков. При поступлении в приемный покой - у 1 пациента.

Чаще всего перед ВСС отмечалась продолжительная боль в сердце и за грудиной более 2 часов (у 65% больных), картина острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких - у 6; пароксизмальных нарушений ритма в виде пароксизма мерцательной аритмии - трепетания предсердий - у 3 больных; внезапное головокружение -у 2; потеря сознания на фоне необычно высокой физической нагрузки у 3 больных, на фоне стресса - у 4 больных, на фоне в/ венного введения фибриноли-зина и гепарина - у 1 больного, среди полного благополучия - у 6 больных.

В последние годы в литературе к факторам риска ВСС относят также сезонные и метеорологические колебания. По нашим данным, в течение 10 лет наблюдения неблагоприятными месяцами у больных с ВСС явились: январь, июнь (14,6%), сентябрь и декабрь (14,6%).

Обсуждается в литературе и хронологическая гипотеза синдрома внезапной смерти, в частности, хронологическая характеристика циркадианного ритма желудочковой экстрасисто-лии и триггерная роль изменений ритма внешнесредового синхронизатора циркадианного ритма организма. Возникновение подобного под влиянием другого стрессового фактора, который в обычных условиях был синхронен.

Таблица 1

ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА УСПЕШНО РЕАНИМИРОВАННЫХ

ВОЗРАСТ пол ПОЛ АРТЕРИ КУРЕ- САХАР- НАСЛЕД- ХАРАКТ. ИМ ЛОКАЛИЗ ИМ ОСТРАЯ

МУЖ ЖЕН АЛЬНАЯ НИЕ НЫЙ СТВЕН- ЛЕВО-

ГИПЕР- ДИАБЕТ НОСТЬ ЖЕЛУ-

ТОНИЯ ДОЧК.

ПЕРВИЧ. ПОВТОРИ. ПЕРЕДН. нижний НЕДОСТ.

(N5%) % % % % % % % % % % %

ДО 44 Л 77,7 22,2 55,5 24,5 15,6 20 84,4 15,5 71,1 6,6 133

(6; 13,3)

41-51

(5; 11,1)

59-65

(Ю; 22,2)

66-71

(5; 11,1)

72-77

(7; 15,5)

85-91 У

(1; 2,2)

Поэтому представляет интерес цирка-септанный ритм при ВСС в течение 7 дней недели. Полученные данные свидетельствуют о преобладании сердечных катастроф в воскресенье (17%) и вторник (24,4%).

Локализация инфаркта миокарда (ИМ) была условно передней при мелкоочаговом инфаркте миокарда у 4 больных, при интрамуральном ИМ - у 4, при крупноочаговом ИМ — у 12, при трансмуральном ИМ - у 10 больных (табл.2).

Крупноочаговый задний ИМ у 1-го больного имел нижнюю локализацию, у 9-ти был циркулярным и у 2-х -верхушечным (табл. 2).

ВСС предшествовали нарушения ритма у 30 больных (66,8%) и проводимости - у 14 больных (31,1%). Характеристика нарушений ритма сердца: наджелудочковая экстрасистолия - у 2, желудочковая тахикардия - у 4, желудочковая экстрасистолия высоких градаций по Лауну - у 13: фибрилляция, трепетание предсердий у 1 больного, синусовая тахикардия с частотой выше 120 в мин., сопровождаемая подъемом интервала БТ>2 мм по грудным отведениям - у 5 больных, пароксизм мерцательной аритмии - у 3 больных, пароксизм наджелудочковой тахикардии

- у 2 больных. Регистрировались следующие нарушения проводимости: полная блокада левой ножки п. Гиса -у 8, блокада правой ножки п. Гиса - у 1 больного, А-У блокада I степени - у 3, синдром слабости синусового узла -у 2 больных. ЭКГ критерии гипертрофии левого желудочка мы отметили у 9 больных, выраженную гипертрофию с систолическим перенапряжением - у

4 больных (табл. 2).

У 1 больного острая коронарная недостаточность развилась на фоне спазма коронарных артерий, но в ИМ не трансформировалась.

Кроме того, наблюдались сложные нарушения ритма и проводимости. В 1 случае А-У блокада II степени

тика Мобиц сочеталась с политопны-ми желудочковыми экстрасистолами, пароксизмами желудочковой тахикардии, фибрилляцией, трепетанием желудочков (табл. 2).

У другого больного наблюдалась трансформация А-V блокады II степени II типа в полную трехпучковую блокаду с последующей асистолией, возникновением синдрома Морганьи-Эдемс-Стокса и развитием клинической смерти с реанимационными мероприятиями и имплантацией временной ЭКС. У третьего больного полная блокада левой ножки п. Гиса осложнилась пароксизмом мерцательной аритмии, наджелудочковой экстрасистолией, затем - трепетанием предсердий. Изменения миокарда при этом характеризовались выраженной гипертрофией левого желудочка с систолическим перенапряжением.

При лабораторном обследовании больных отмечалась гиперферменте* мия: ACT - от 0,57 до 2,69 мкмоль/л; АЛТ - от 0,88 до 4,9 мкмоль/л. У 11 больных (24,4%) наблюдалось повыше* ние активности КФК. У 25 больных (55,6%) уровень активности фермента колебался от 76 до 4139 ед. Активность ЛДГ была повышена от 6,6 мкмоль/л до 9,6 ммоль/л у 7 больных (15,6%) (табл. 3).

Из данных литературы известно о важной роли дисфункции желудочков сердца в патогенезе ВСС, особенно показателей, характеризующих снижение сократительной способности и насосной функции миокарда. Показатель фракции выброса (ФВ) < 40% был отмечен у 12 больных (26,7%), как и снижение D5 < 25%. Особенно низкой ФВ (до 23%) была у 3 больных, а А5 до 19-20% - у больных. Увеличение размере® левого предсердия отмечено у 11 больных (24,4%), в том числе, у 7 больных -более 4 см: от 4,3 до 5 см. Конечный диастолический размер левого желудочка (ЛЖ) был увеличен у 11 больных (24,4%), умеренно, До б см - у 5 боль-

Таблица 2

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ (ВСС): ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА, ПРЕДИКТЫ ВНЕЗАПНОЙ СМЕРТИ.

ГЛУБИНА И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ Абс: % ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ВСС НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЕЧНАЯ КАТАСТРОФА

МЕЛКООЧАГОВЫЙ ИМ (МИМ] ВСЕГО 4; 31.1 1

НИМ :ПЕРЕДНЕПЕРЕГОРОД, 1; У ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРА-СИСГ. ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

МИМ: ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ 1; 1? МЕРЦАНИЕ-ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕЛС. <№БРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

МИМ:ПЕРЕДНЕРАСПРОСГР. 2; 4,7 1- 2- КАРДИОГЕННЫЙ ШОК ФИБРИЛЛ. ЖЕЛУДОЧК.

ИНТРАМУРАЛЬНЫЙ ИМ (ИИМ) ВСЕГО 5: 11.1

ИИМ: ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ 1; V ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МЕРЦАРИТ. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСГРАСИСГ. АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК

ИИМ: ПРЕРЕДНЕРАСПРО-СТРАНЕННЫЙ 4; 8,9 1- 2-НАДЖЕЛУД ЭКСТРАСИСТ. 3- СИНУСОВАЯ БРАДИКАР. 4- ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК.

КРУШЮОЧАГОВЫЙ ИМ (КИМ) ВСЕГО 12: 26.7

ГЛУБИНА И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ Абс: % ПРЕДШЕСГВУЮЩИЕ ВСС НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРД ЕЧНАЯ КАТАСТРОФА

КИМ: ПЕРЕДНЕБОКОВОЙ 2; 4,7 1-ЖЛУДОЧКОВАЯ ЭКСГРА-СИСГОЛИЯ 2-СИНУСОВАЯ БРАДИКАР-ДИЯ ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. АВ БЛОКАДА ПСТ Н ТИПА КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

КИМ: ПЕРВДНЕРАСПРОСГРА-НЕННЫЙ 10; 203 / 1-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСГРА-СИСГОЛИЯ 2- ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСГРАСИСТОЛИЯ 3- ПЕРЕХОДЯЩАЯ ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПГ (ПБЛНПГ) ИТБЛНПГ, МЕРЦАНИЕ-ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ 5- 6-ПОЛИТОПНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСГО-ЛИЯ, ПАРОКСИЗМ МА 7- 8-ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСГОЛИЯ КЛНПГ »-АВ БЛОКАДА ПСТII ТИПА ПОЛИТОПНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСГОЛИЯ, ПАРАСИСГО-ЛИЯ, ВОЗВРАТНАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ 10- ОТЕК ЛЕГКИХ. КАРД ИОГЕННЫЙ ШОК ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ [САРДИОГЕННЫЙ ШОК ТРЕПЕТАНИЕ ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК ОТЕК ЛЕГКИХ 1. ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ПАРОКСИЗМ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ, ТРЕПЕТАНИЕ, ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ФИБРИЛ. ЖЕЛУЛОЧК.

Таблица 2 ('продолжение

КРУПНООЧАГОВЫЙ НИЖНИЙ ИМ(КНИМ) ВСЕГО 10: 22.2

КНИМ 9; 20 1-АВ БЛОКАДА I СТ. 2- ЖЕЛУДОЧК.ЭКСТРАСИСТ. 3- 4- 5- 5- МЕРЦАНИЕ-ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДС., ЖЕЛ. ЭКСТАСИСТ. 7- 8- АВ БЛОКАДА П СТ., БЛНПГ 9- 1-ФИБРИЛЛСЕЛ., ОТЕК ЛЕГКИХ 2-КАРДИОГЕН. ШОК 3-КАРДИОГЕН. ШОК 4-КАРДИОГЕН. ШОК 5-ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. 6-ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ 7- ФИБРИЛ.ЖЕЛ., КАР- ДИОГ. ШОК 8-ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧКОВ 9-ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

КРУПНООЧАГОВЫЙ НИЖНЕБЛОКОВОЙ ИМ 1; 23 х ПАРОКСИЗММА, ЖЕЛУЛОЧК. ТАХИКАРДИЯ АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК

ГЛУБИНА И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА КОЛИЧЕСТВО БОЛЬНЫХ Абс: % ПРЕДШЕСТВУЮЩИЕ ВСС НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЕЧНАЯ КАТАСТРОФА

КРУПНООЧАГОВЫЙ ЦИРКУЛЯРНЫЙ ВЕРХУШЕЧНЫЙ ИМ ВСЕГО 2; 4,7 1- 2- ЖЕЛУДОЧК. ЭКСТРА-СИСТОЛИЯ МЕРЦ.-ТРЕПЕ-ТАНИЕПРЕДСЕР. 1- ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. 2- ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУ- ДОЧКОВ ОТЕК ЛЕГКИХ

ГРАНСМУРАЛЬНЫЙ ИМ (ТИМ' ВСЕГО 11: 24.4

ТИМ: ПЕРЕДНЕПЕРЕГОРОДОЧНЫЙ ТИМ: ПЕРЕДНЕРАСПРОСТРАНЕННЫЙ 1; 23 10; 222 ЖЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРА-СИСГ. 1-БЛНПГ, паРаксизм ма, НАДЖЕЛ.ЭКСТРАСИСТОЛ. г- ЖЕЛУДОЧК.ЭКСТРАСИСТ. 3- ГРУППОВАЯ ЖЕЛУДОЧК. ЭКСТАСИСТОЛИЯ ЖЕЛ. ТАХИКАРДИЯ 4-ЖЕЛУДОЧК.ЭКСТРАСИСТ. 5- СИНУСОВАЯ БРАДИКАРД. ЖЕЛУДОЧК. ТАХИКАРД. 6- ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ МА, ЖЕЛ .ТАХИКАРД ИЯ 7- 8- ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАР. 9- МЕРЦАНИЕ-ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ 10- ЖЕЛУД. ЭКСТРАСИСТО- ЛИЯ ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. АРИТМИЧЕСКИЙ ШОК ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК. ОТЕК ЛЕГКИХ, ФИБРИЛ. ЖЕЛУД. ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК ФИБРИЛ.ЖЕЛУД., ОТЕК ЛЕГКИХ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК, ФИБРИЛ. ЖЕЛУДОЧК. ФИБРИЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

ТаблииаЗ

ГИПЕРФЕРМЕН- ТЕМ. ДАННЫЕ ЭХО КГ НАРУШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЖ ХРОНИЧЕСК. АНЕВРИЗМА ЛЖ СЕРДЕЧ.НЕД ПОМЛНАФК Ш-ІУ

ЛП КДР КСР ФВ

(N5 %) % % % % % % %

АСТ (И; 24,4) АЛТ (11; 24,4) КФК(25;55,5) 1ЛЖ(7:15-5> 24,4 24,4 17,7 26,7 83 11,1 75,6.

ных; более значительно - от 6,5 до 7,3 см - у б больных; конечный систолический размер был увеличен значительно (> 4,5 см) у 8 больных (17,8%). У 5 больных (11,1%) кардиомегалия сочеталась с формированием хронической аневризмы сердца, на фоне обширных постинфарктных изменений: у 3 из них была, аневризма переднесептальной области и у 2 больных - области верхушки (причем, у 1-го из них диагностирован при УЗИ сердца пристеночный тромб).

Подтверждался УЗИ-исследова-нием сердца и факт акинезии и гипокинезии чаще межжелудочковой перегородки, передней стенки ЛЖ и верхушки. При этом у 4 пациентов было выявлено и нарушение диастолической функции ЛЖ.

В 3-х случаях при допплер-эхо КГ была выявлена митральная регургита-ция И-й степени и явления относительной недостаточности митрального клапана, в 2 случаях - трикуспидальная регургитация И-й степени и относительная недостаточность трикуспи-дального клапана еще у 2-х больных: кальциноз кольца аортального клапана, хорд и папилярных мышц. У 2-х больных была выявлена дополнительная хорда в полости ЛЖ, отмечалась дисфункция хорд и папиллярного аппарата (табл. 3).

Всем больным с ИМ, осложнившимся ВСС, проводились реанимационные мероприятия, Включающие общие и дифференцированные, направленные на восстановление сердечной деятельности [11]. Непрямой массаж сердца выполнен у 20 больных (44,4%), дефибрилляция - у 28 больных (62,2%), в том числе повторная - у 9 больных (2 раза - у 2 больных, 3 раза -у 3 больных, 5 раз - у 3 больных, 8 раз

- у 1 больного, 12 раз - у 1 больного). По показаниям вводили гепарин внутривенно, лидокаин в/в, содовый раствор в/в капельно, внутрисердечно -адреналин (7 больным), хлористый

кальций в/в при повторных дефибрилляциях.

При последующем лечении больных в стационаре у 14 (31,1%) состояние стабилизировалось, а в 3-х случа-, ях наблюдалось рецидивирующее течение ИМ, еще у 4-х больных заболевание осложнилось пароксизмом желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков. У 2-х больных длительно сохранялось повышение АД. В 3-х случаях развилась постреанимационная болезнь: плеврит, повреждения ребер, перикардит; у 1 больного диагностирована постреанимационная энцефалопатия. У 1 из пациентов реанимация проводилась позже, чем через 20 минут после остановки кровообращения, было произведено 12 дефибрилляций.

Больные получали современный арсенал лекарственных средств: нитраты, ингибиторы АПФ, противоаритми-ческие препараты - лидокаин, корда-рон, небольшие дозы сердечных глико-зидов внутрь по показаниям, диуретики, селективные Ь-блокаторы только у больных без прогрессирующей сердечной недостаточности, ангиагреганты (аспирин).

В доступной нам литературе имеются лишь единичные сообщения об отдаленном прогнозе жизни успешно реанимированных больных ИМ [4, 5, 6,7].

По нашим данным из 50 больных 7 умерли в стационаре от повторного инфаркта миокарда и ФЖ в течение первого года наблюдения, 5 больных -дома от ФЖ через 2 года, на третьем году умерло 4 больных от прогрессирующей СН, через 7 лет 1 больной.

У оставшихся в живых пациентов судьба была различной: от неоднократных госпитализаций по поводу прогрессирующей стенокардии (7 больных) до повторных ИМ с фибрилляцией желудочков - 4 больных.

Трое больных, являясь инвалидами II группы, почти постоянно принимают нитраты, капотен, мочегонные,

ИЗ

кордарон, находятся на диспансерном наблюдении у кардиолога.

У 1 больного с ИМ и сопутствующей гипертонической болезнью III стадии через 5 лет развилось острое нарушение мозгового кровообращения.

Исходя из результатов данного обследования и наблюдения выявлено, что наиболее значимыми факторами риска возникновения внезапной смерти являлись сердечная недостаточность СН 70%, гипертоническая болезнь 60%, инфаркт миокарда в анамнезе 40% (особенно передней локализации 70%), прогностически неблагоприятными являлись желудочковые нарушения ритма (желудочковая экстрасистолия высокой градации у 30%; желудочковая тахикардия у 8%; внезапной смерти предшествовала фибрилляция желудочков у 64%; важным предиктом возникновения ФЖ является наличие ПБ ЛНПГ у 18% больных).

Наиболее неблагоприятными месяцами возникновения ВСС за 10 лет наблюдения являются июнь - 14,9% и декабрь -14,9% случаев ВСС. Перспективное 10-летнее наблюдение выявило, что в первый год наблюдения умерло максимальное число больных - 7, на второй год - 5, на третий год - 4, через семь лет 1 больной, итого 16 больных, что составило 38%.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Таким образом, больные с ИМ, успешно реанимированные должны составлять особую группу диспансерного наблюдения у кардиолога, как больные с угрозой повторных эпизодов остановки кровообращения. Такие больные нуждаются в активной профилактике, в том числе и рациональной индивидуальной психотерапии, что может увеличить выживаемость этих больных и повысить качество жизни.

ЛИТЕРАТУРА

1. Мазур Н.А. Внезапная сердечная смерть. / / Рус. мед. журн. - 1995. - Т. 1. - №6 - С.6.

2. Мазур Н.А. Внезапная смерть. // Клин, мед.,- 1988. -№11.-С.28.

3. Вихерет А.М., Велишева JI.C., Матова Е.Е. Внезапная смерть / Под ред. А.М. Вихерета, Б. Лауна. - М., 1980. - С. 40.

4. Дощицин В.Л. Внезапная аритмическая смерть и угрожающие аритмии. //Рос. кардио. журн. - 1999. - №1. - С. 46.

5. Лукомский П.Д., Дощицин В.Л Фибрилляция желудочков у больных инфарктом миокарда. //Терапевт, арх. -1973.-№6.-С 3.

6. Иванов Г.Г., Сметнев А.С., Сыркин А. Л. и др. Основные механизмы, принципы прогноза и профилактики внезапной сердечной смерти // Кардиология. -1998.-№12.-С. 64

7. Дощицин В.Л., Внезапная аритмическая смерть // Клинич. медицина. - 1992. - №9-10.-С. 30.

8. Мингалева Л.И..Алексеева Л. А., Гасилин B.C. и др. Догоспитальная внезапная смерть пациентов с хронической ишемической болезнью сердца, длительно наблюдавшихся в условиях поликлиники / /Кардиология. 1998. -№1.~ С. 13.

9. Струков А.И., Кактурский Л.В., Копьева Т.Н., Свищев А.В. Патогенетические и морфологические аспекты внезапной сердечной смерти. // Кардиология. - 1981. -№1.-С. 34-41.

10. Липовецкий Б.М. Внезапная сердечная смерть // Терапевт, арх. - 1992. - №12.

11. Кириллов В.В. Внезапная смерть и эффективность реанимации при острых коронарных синдромах. //Вестн. интенсив, терапии. - 1997. - №4. - С. 3.

12. Kuller L.H. Sudden death -definition and epidemiologic consideration // Prog. Cardiovase Dis.- 1981.-№23.-P. 1.

13. Simon S. R. Powel L.H. A new system for class ification of cardiac death as arrhythmic, ischemic, or due to myocardial pump failure // Am Cardiol. - 1995. - №16. - P. 77-80.

PREDICTS OF (SUDDEN) CARDIAC DEATH;

CAPABILITIES OF CARDIOPULMONARY REANIMATION IN CARDIODISPANSER

S.S.Jakushin, N.S.Sazonova, I.S.Grushetskaja, N.W.Zayceva.

The Ryazan state medical university by the academician I.P.Pavlov.

Ryazan regional clinical cardiodispanser.

Ill with a myocardial infarction successfully reanimated should make the special group of a dispensary observation for the cardiologist, and the fissile preventive maintenance and in remote period the ambassador “of sudden cardiac death” can increase a survival rate these ill.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.