CC BY
18
положительная динамика, по шкале Graeb 2+1+1+1=5 баллов.
29.03.2014 удален наружный вентрикулярный дренаж. 02.04.2014 на контрольной СКТ наблюдается отсутствие крови в желудочковой системе (0 баллов по шкале Graeb), следы крови в области первичного очага (рис. 3). 24.04.2014 пациент выписан в удовлетворительном состоянии: адекватно отвечает на вопросы, несколько снижена память, сила в правых конечностях 4,5-5 баллов, ходит свободно.
На данном этапе исследования, учитывая малую выборку и отсутствие возможности сравнения с контрольной группой пациентов (применения плацебо), некорректно оценивать зависимость между освобождением желудочков головного мозга от кровяных сгустков и снижением смертности при нетравматических внутри-желудочковых кровоизлияниях.
По данным литературных источников [7], пациентам необходимо выполнение СКТ-ГМ в сроки от 1 часа до 3 часов после введения препарата и осуществления контроля за состоянием кровяных сгустков в желудочковой системе, что в настоящее время, к сожалению, не представляется возможным по техническим причинам.
Одними из важнейших факторов эффективности применения данного способа лечения являются критерии отбора пациентов. С течением времени для снижения смертности круг пациентов для отбора стал
сужаться [3, 6, 12]. Основными критериями для исключения пациентов из группы ВЖК приняты доказанные на СКТ-ГМ аневризма-тические и травматические (САК, анамнез) внутримозговые кровоизлияния [12]. Исследователи, занимающиеся данной проблемой, также указывают на необходимость учитывать «стабильность» (6 часов и более) и «свежесть» (24 часа либо менее от первых симптомов до диагностической СКТ-ГМ) кровяного сгустка [7]. В связи этим актуальным остается вопрос о кратности выполнения исследований пациентам с ВЖК.
Все вышеперечисленное диктует необходимость дальнейшего изучения вопроса с целью исследования и анализа полученных результатов. В частности и прежде всего полученные данные необходимы для определения точной дозировки и кратности введения тромболитических препаратов.
Выводы:
1. Введение тромболитических препаратов в гемотампонированную желудочковую систему головного мозга имеет ряд преимуществ: способствует процессу ускоренного лизиса кровяных сгустков, расположенных интравентрикулярно; увеличивает продолжительность функционирования наружного вентрикулярного дренажа; способствует снижению внутричерепного давления.
2. Санация от крови происходит быстрее в желудочках, расположенных по средней линии (III, IV).
3. Не установлено ни одного случая известных осложнений при введении тромболитических препаратов (повторное кровотечение, системная гипокоагуляция и др.).
4. Необходимо продолжить дальнейшую разработку способов, сроков и кратности введения тромболитических препаратов с дальнейшим накоплением клинического материала, а также рациональных форм дозирования препаратов.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. КардашA.M., ЧерныйО.А.., рантковскийА.С.// Меж-дунар. неврол. журн. - 2013. - Т.4, №58. - С.56-58.
2. Крылов В.В, Буров С.А., Дашьян В.Г. // Здравоохр. и мед. технологии. - 2004. - Т.10, №14. - С.24-25.
3. Coplin W.M., Vinas FC, Agris J.M. et al. // Stroke. -1998. - Vol.29. - P.1573-1579.
4. DoiE, MoriwakiH, KomaiN, Iwamoto M. // Neurol. Med. Chir. - 1982. - Vol.22, N6. - Р.461-467.
5. Feigin V.L., Forouzanfar M.H., Kiishnamurthi R. et al. // Lancet. - 2014. - Vol.383. - Р.245-254.
6. Findlay J.M, Weir B.K., Stolleiy D.E. // J. Neu-rosurg. - 1991. - Vol.74, N5. - Р.803-807.
7. MendelowA.D. [et al.] // Lancet. - 2005. - Vol.365. -P.387-397.
8. Morgan TC. [et al.] // Stroke. - 2013. - Vol.44, N3. -Р.635-641.
9. Naffet al. // Stroke. - 2011. - Vol.42, N11. - Р.3009-3016.
10. Rohde M, Schaller C, Hassler W.E. //. J Neurol. Neurosurg. Psychiatry. - 1995. - Vol.58. - Р.447-451.
11. Tuhrim S, Horowitz D.R., Sacher M, Godbold J.H. // Crit. CareMed. - 1999. - Vol.27. - Р.617-621.
12. Webb et al. // Stroke. - 2012. - Vol.43. - Р.1666-1668.
Поступила 21.09.2015 г.
Предикторная роль спектральных показателей вариабельности сердечного ритма у больных c острым инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета
Никишин А.Г., Пирназаров М.М., Якуббеков Н.Т., Абдуллаева С.Я., Хасанов М.С.
Республиканский специализированный центр кардиологии, Ташкент, Узбекистан
Nikishin A.G., Pirnazarov M.M., Yakubbekov NT, Abdullaeva SYa., Chasanov M.S.
Republican Specialized Center of Cardiology, Tashkent, Uzbekistan
The prediktive of spectral indicators of heart rhythm variability, at patients with an acute myocardial infarction and diabetes mellitus
Резюме. Изучены возможности прогнозирования развития осложнений инфаркта миокарда в течение 12 месяцев у больных с сахарным диабетом (СД), а также определены наиболее информативные прогностические показатели вариабельности сердечного ритма (ВСР). Проведен ретроспективный анализ исходов острого инфаркта миокарда (ОИМ) на фоне СД 2 типа у 97 больных. Показано, что снижение спектральных показателей общей ВСР в первые 3 суток является предиктором неблагоприятных исходов. Наиболее значимый предиктор неблагоприятных исходов - LN VLF Отмечено неблагоприятное влияние преобладания парасимпатической системы над симпатической у больных ОИМ на фоне СД 2 типа. Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, вариабельность сердечного ритма, предикторы неблагоприятных исходов, сахарный диабет, спектральные показатели.
Медицинские новости. — 2016. — №1. — С. 63-66. Summary. Possibility of forecasting of complications development in acute myocardial infarction patients within 12 months at patients wtth diabetes mellitus, and also definition of the most informative heart rhythm variability (HRV) indicators in the predictive plan is study. The retrospective analysis of outcomes of 97 patients wtth the acute myocardial infarction (AMI) and diabetes mellitus type 2 (DM) was carried out. Decrease in spectral indicators of the general HRV, in the first 3 days, is a predictor of poor outcomes. The most signficant predictor of failures is LN VLF It is also necessary to note negative value of prevalence of parasympathetic system over sympathetic at patients wtth an acute myocardial infarction and diabetes mellitus type 2. Keywords: acute myocardial infarction, heart rhythm variability, predictors of failures, diabetes mellttus, spectral indicators. Meditsinskie novosti. - 2016. - N1. - P. 63-66.
Обнаруженная в последние два десятилетия связь между вегетативной нервной системой (ВНС) и сердечно-сосудистой смертностью, включая внезапную смерть (ВС) [7, 8, 10], дала толчок развитию количественных маркеров автономной активности.
Наиболее информативным и доступным неинвазивным методом количественной оценки вегетативной регуляции ритма сердца является анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР). Временные показатели ВСР включены в рекомендации как независимые предикторы риска смерти у больных с инфарктом миокарда (ИМ) ^^1-2), однако показатели спектрального компонента изучены недостаточно.
Цель исследования - изучение возможности прогнозирования развития осложнений инфаркта миокарда в течение 12 месяцев у больных с сахарным диабетом, а также определение наиболее информативных в прогностическом плане показателей вариабельности сердечного ритма. Материалы и методы Проведен ретроспективный анализ больных, доставленных в отделение кардиореани-мации Республиканского специализированного центра кардиологии (Ташкент), с диагнозом «острый инфаркт миокарда (ОИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа (Сд)» в 2013 г. В исследование не включались больные ОИМ с тяжелыми, не совместимыми с жизнью осложнениями и сопутствующими заболеваниями: ОИМ с острой сердечной недостаточностью
IV класса, терминальной полиорганной недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа.
Все больные получали общепринятую базисную терапию, включающую ацетилсалициловую кислоту (АСК) 75-325 мг/сутки, клопидогрель 300 мг нагрузочная доза, впоследующем 75 мг/сутки на 12 месяцев, бета-адреноблокатор бисопролол 2,55 мг/сутки, ингибитор АПФ, аторвастатин 20-40 мг/сутки 12 месяцев, инсулинотера-пия на стационарном этапе терапии (целевой уровень тощаковой гликемии не ниже 6 ммоль/л) в течение минимум 2 недель с последующим переходом на оральные антидиабетические средства.
По данным 12-месячного наблюдения, в зависимости от исходов были созданы
две группы. Группа 1- пациенты с благоприятным 12-месячным прогнозом (п=46). Группа 2 - пациенты с неблагоприятным 12-месячным прогнозом (п=51), имеющие одно и более из следующих осложнений. Структура осложнений, регистрировавшихся в группе больных с неблагоприятными исходами: летальный исход (п=6), повторный ИМ (нефатальный) (п=4), развитие и прогрессирование сердечной недостаточности (СН) по данным шкалы оценки клинического состояния (ШОКС) в модификации В. Мареева (п=43), повторные госпитализации (п=24). Распределение пациентов по клиническим и демографическим данным представлено в табл. 1.
П1П Структура групп исследования по исходу острого инфаркта миокарда
Клинические и демографические данные 1руппа 1, п=51 1руппа 2, п=46 р
Мужчины 38 (74,5%) 43 (91%) 0,45
Женщины 13 (25,5%) 3 (9%) 0,03
Возраст 55,9 ± 7,25 56,9± 8,7 0,66
Передний ИМ 26 (51 %) 13 (28,2%) 0,13
Задний ИМ 16 (31,4%) 26 (56,5%) 0,11
Стаж диабета более 10 лет 8 (15,7%) 7 (15,2%) 0,9
Гипертоническая болезнь 46 (90,2%) 38 (82,6%) 0,7
Курение 18 (35,3%) 16 (34,8%) 0,97
Ожирение 16 (31,4%) 6 (13%) 0,08
П1Н Временные показатели вариабельности сердечного ритма в группах исследования
Показатель группа 1, п=51 группа 2, п=46 рмежду группами в динамике
исходно 1 месяц р рмежду группами исходно исходно 1 месяц р
день
mRR, мс 789,4±96,1 862±95,04 0,03 0,02 826,2±103,7 859,3±9,7, 0,1 0,27
SDNN, мс 36,9±14,0 48,9±17,5 0,03 0,009 46,8±15,1 60,3± 6,2 0,75 0,5
SDNNi, мс 8,7±3,2 40±14,5 0,01 0,01 11,2±3,7 13,03± 1,8 0,47 0,4
RMSSD, мс 26,8±15,2 29,7±13,3 0,63 0,99 24,4±9,5 23,3±4,2 0,51 0,31
pNN50, % 6,4±7,9 8,4±7,78 0,5 0,6 8,9±8,7 5,03±2,7 0,3 0,9
ночь
mRR, мс 841,41±116,5 950, 4±123,6 0,009 0,04 877,9±108,4 997,3±102, 9 0,88 0,59
SDNN, мс 40±14,5 53,1±18,2 0,03 0,001 53,1±14,2 67,7±4,89 0,17 0,15
SDNNi, мс 9,7±3,5 23,4±17,89 0,03 0,005 12,78±3,5 15,3±1,8 0,2 0,65
RMSSD, мс 28,73±15,8 34,05±14,05 0,29 0,84 26,54±10,87 46,7±19,6 0,29 0,67
pNN50,% 8,13±9,5 12,4±9,6 0,2 0,7 9,9±10,5 8,47±4,04 0,5 0,91
П р и м е ч а н и е : различия считались достоверными при р < 0,05; mRR - средняя продолжительность всех RR интервалов, SDNN - стандартное отклонение всех NN-интервалов, RMSSD - квадратный корень из средней суммы квадратов разностей между соседними NN-интервалами, pNN50 - пропорция интервалов между смежными NN, превосходящих 50 мс.
П р и м е ч а н и е : различия считались достоверными при р < 0,05; LF - мощность в диапазоне низких частот, HF - мощность в диапазоне высоких частот, LF/HF - отношение низкочастотной к высокочастотной составляющей спектра, ТР - общая спектральная мощность, LFn% - нормированная мощность низких частот, HFn% - нормированная мощность высоких частот.
ЛИЦаЗ Спектральные показатели вариабельности сердечного ритма в группах исследования
Показатели группа 1, n=51 группа 2, n=46 рмежду группами в динамике
исходно 1 месяц P рмежду группами исходно исходно 1 месяц р
день
LN ТР мс2 1684,4±1080,4 2361,1±1650,5 0,2 0,05 2413,45±1428,57 3053,67±794,89 0,16 0,14
LN ULF мс2 328,3±262,7 591,2±371,05 0,04 0,04 494,4±263,5 844, 7±154,89 0,08 0,4
LN VLF мс2 632,1±382,98 1021,6±736,3 0,09 0,0007 1263,1±760,6 1465,67±494,89 0,6 0,31
LN LF мс2 383,9±280,3 469,8±363,5 0,5 0,1 522,2±329,2 574,67±285,1 0,5 0,78
LN HF мс2 333,9±353,7 259,8± 219,4 0,61 0,42 202,1±137,93 168±44,67 0,75 0,57
LFn, % 62,4±14,86 66,0±12,7 0,4 0,02 72,87±7,58 71,1±15,07 0,54 0,133
HFn, % 40,48±17,33 33,9±12,8 0,22 0,42 27,13±7,58 61,3±34,47 0,98 0,94
LF/HF 2,2±1,24 2,6±1,3 0,3 0,03 3,3±1,4 3,4±1,69 0,64 0,25
ночь
LN ТР мс2 2361,1±1650,5 3022,5±1957,6 0,07 0,005 3070,5±1571,3 4544±730 0,17 0,14
LN ULF мс2 292,1±218,3 483,8±270,3 0,06 0,008 588,5±273,5 665,3±18,9 0,65 0,41
LN VLF мс2 879,2±578 1394,2±922,6 0,07 0,0008 1786,8±933,9 2219,7±556,9 0,33 0,09
LN LF мс2 482,5±367,8 761,5±564,6 0,18 0,1 617,9±335,5 1177,3±227,1 0,12 0,2
LN HF мс2 340,5±297,9 411,2±294,2 0,49 0,33 238,6±171,2 474, 7±152, 9 0,1 0,6
LFn, % 61,7±17,5 63,7±13,1 0,7 0,01 74,6±7,7 70,8±10,5 0,85 0,09
HFn, % 41,1±19,5 35,8±13,5 0,34 0,69 25, 7±7,9 29,2±10,5 0,32 0,11
LF/HF 2,2±1,5 2,3±1,3 0,75 0,03 3,3±1,2 2,87±1,1 0,8 0,2
На первом этапе болезни были выделены клинико-анамнестические особенности течения осложненного ОИМ, а также характерные ЭКГ и ЭхоКГ-предикторы неблагоприятного 12-месячного исхода.
Результаты и обсуждение
У больных с неблагоприятными исходами ОИМ (2-я группа) в течение года выявлено значительное и достоверное снижение параметров вариабельности сердечного ритма mRR, SDNN и SDNNi как в дневное, так и в ночное время (р=0,02, р=0,009 и р=0,01 соответственно). На фоне лечения отмечался значимый рост этих показателей. Суммарная ВСР приближалась к нормальным значениям, в динамике также наблюдалось некоторое увеличение показателей (табл. 2).
У пациентов 1-й группы наблюдалось достоверное снижение общей ВСР что отражает показатель ТР (Total Power, общая спектральная мощность) (р=0,05), параметров вегетативной нервной системы, отражающих изменения сосудистого тонуса, колебания метаболизма и системы терморегуляции - ULF и VLF (р=0,04 и р=0,0007 соответственно), симпатического
тонуса - LFn (р=0,02), а также индекса LF/HF (р=0,03). На фоне лечения отмечается некоторое повышение мощности в диапазоне низких и очень низких частот, однако достоверные изменения регистрируются только для показателя ULF (р=0,04) (табл. 3).
У больных с инфарктом миокарда с сопутствующим сахарным диабетом 2 типа и неблагоприятными исходами в течение года в первые 48 часов выявлено значительное снижение основных показателей ВСР (mRR, SDNN, SDNNi). На фоне терапии в этой группе больных отмечалось достоверное увеличение показателей суммарной ВСР: mRR (р=0,03), SDNN (р=0,03) и SDNNi (р=0,01). Однако при выполнении частотного анализа результаты были не столь оптимистичны: регистрировалось снижение сосудистого тонуса, колебания метаболизма и системы терморегуляции, симпатического тонуса, а также нарушение симпатопарасимпатического баланса (индекс LF/HF), р=0,03. При этом значимая положительная динамика отмечалась только для наиболее низкочастотных колебаний ритма сердца (ULF), р=0,04.
Для пациентов, переносящих ИМ, прогноз неодинаков и зависит от множества факторов. Выявление важнейших из них, достоверно влияющих на дальнейшее развитие событий и прогрессирование хронической сердечной недостаточности и летальных исходов, а также разработка методов их оценки на протяжении последних десятилетий - эти задачи остаются в ряду наиболее существенных [9]. Особенно важна возможность оценить последующий риск развития летальных исходов у пациентов с ИМ на начальном этапе болезни, поскольку это способствует дифференцированному подходу к терапии, повышению эффективности лечения и качества жизни пациентов, что в целом имеет огромное социально-экономическое значение [5, 9].
Wolf и соавт. установили взаимосвязь большего риска смерти у больных, перенесших ИМ, со сниженной ВСР. Результаты Фремингемского исследования на протяжении 4-летнего наблюдения (736 лиц пожилого возраста) убедительно доказали, что ВСР содержит независимую и находящуюся
за пределами традиционных факторов риска прогностическую информацию. В 1996 г. были представлены результаты исследования GlSSI-2, длившегося тысячу дней с участием 567 пациентов. К концу срока наблюдения умерли 52 человека, что составило 9,1%. Исследователями установлено, что при снижении PNN50 риск смерти возрастал в 3,5 раза, при уменьшении SDNN - в 3 раза, при повышении RMSSD риск повышался в 2,8 раза.
В исследовании Североамериканской группы по изучению ВСР наблюдали больных с ИМ. Было установлено, что низкие показатели ВСР при суточном мо-ниторировании ЭКГ коррелируют с риском внезапной смерти более выраженно, чем показатели ФВ, количество желудочковых экстрасистол и толерантность к физическим нагрузкам. Выделены значения мощности спектра в различных частотных диапазонах, связанных с неблагоприятным прогнозом заболевания: общая мощность спектра менее 2000 мс2 , ULF <1600 мс2 , VLF <180 мс2 , LF <35 мс2 , HF <20 мс2 и отношение LF/HF <0,95. Низкая мощность в диапазоне VLF в большей степени, чем другие показатели, связана с возникновением внезапной аритмической смерти. Пограничными значениями выраженного снижения ВСР при оценке на протяжении 24 ч рекомендуется считать SDNN <50 мс и триангулярный индекс ВСР <15, а для умеренного снижения ВСР SDNN <100 мс и триангулярный индекс ВСР <20 [6].
В течение года мы наблюдали пациентов, перенесших ОИМ. В группе с неблагоприятными исходами ОИМ (смерть, повторный ИМ (нефатальный), развитие и прогрессиро-вание сердечной недостаточности (по данным ШОКС в модификации В. Мареева), а также повторные госпитализации) регистрировалось исходное снижение суммарной ВСРв частности снижение сосудистого тонуса, колебания метаболизма и системы терморегуляции, симпатического тонуса, а также нарушение симпатопарасимпатического баланса. Необходимо отметить, что, несмотря на улучшение временных показателей ВСР на фоне терапии, спектральный компонент в большинстве своем оставался сниженным. Значимая положительная динамика наблюдалась только для наиболее низкочастотных колебаний ритма сердца (ULF) (р=0,04). В группе больных, перенесших ОИМ с благоприятными исходами, подобных изменений не наблюдалось.
Наиболее значимым предиктором неблагоприятных исходов, по нашим данным, является LN VLF: р=0,0008. При этом регистрируется снижение данного показателя до 879,2±578 мс2; при возрастной норме в 1542±145 мс2. Сравнительный анализ спектральных показателей ВСР LF%, HF%, LF/ HF демонстрирует неблагоприятное значение преобладания парасимпатической системы над симпатической у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа.
Выводы:
1. Снижение спектральных показателей общей ВСР (ТР и ULF) в первые трое суток
является предиктором неблагоприятных исходов.
2. Наиболее значимым предиктором неблагоприятных исходов является LN VLF при снижении практически в два раза от нормы.
3. Сравнительный анализ спектральных показателей ВСР LF%, HF%, LF/HF демонстрирует неблагоприятное значение преобладания парасимпатической системы над симпатической у больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) на фоне сахарного диабета 2 типа.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Баевский P.M., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. - М.: Наука, 1984. - 221с.
2. Карпов Ю.А. // Consilium medicum. - 2006. - Т.8, №5. - С.765-774.
3. Коваленко В.Н. Руководство по кардиологии. -Киев, 2008. - С.209-307.
4. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. // Кардиология. -2007. - №1. - С.4-7.
5. Ewing D.J. Noninvasive evaluation of heart rate: The time domain / Clinical autonomic disorders / ed. P.A.Low. Boston etc.: Little Brown and Co., 1993. -P.297-315.
6. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation, and clinical use // Europ. Heart J. - 1996. - Vol.17. - P.354-381.
7. Levy M.N., Schwartz P.J. Vagal control of the heart: Experimental basis and clinical implications. - Armonk: Future, 1994
8. Lown B. // Circul. - 1987. - Vol.76, N1. - P.10.
9. Malliani A., Lombardi F, Pagani M. // J. Cardiovasc. Electrophysiol. - 1994. - Vol.23. - P.274-286.
10. Malik M, Camm A.J. // Br. Heart. J. - 1994. -Vol.71. - P.3-6.
Поступила 16.08.2015 г. Статья размещена на сайте www.mednovosti.by (Архив МН) и может быть скопирована в формате Word.
Нарушения центральной и внутрисердечной гемодинамики у больных с повышенным внутрибрюшным давлением
Азизова Ф.Ф.
Ташкентский институт усовершенствования врачей, Узбекистан_
Azizovа F F
Tashkent Institute of Advanced Medical, Uzbekistan
Disorders of the central and intracardiac hemodynamics in patients with increased intra-abdominal pressure
Резюме. Повышенное внутригрудное давление уменьшает градиент давления на миокард и ограничивает диастолическое заполнение желудочков. Увеличивается давление в легочных капиллярах. Еще больше страдает венозный возврат и уменьшается ударный объем. Сердечный индекс (СИ) снижается, несмотря на компенсаторную тахикардию. Общее периферическое сопротивление сосудов растет по мере увеличения внутрибрюшного давления. Происходит это вследствие прямого сдавливания обширного сосудистого ложа, а также рефлекторно в ответ на снижение СИ. При декомпрессии брюшной полости происходят обратные изменения.
Ключевые слова: повышенное внутригрудное давление, центральная и внутрисердечная гемодинамика, внутрибрюшное давление.
Медицинские новости. - 2016. - №1. - С. 66-68. Summary. Increased intrathoracic pressure reduces the pressure gradient myocardium and iimiting diastoiic filling of the ventricles. Increased pressure in he pulmonary capillary. Even more suffer from venous return and decreased stroke volume. Cardiac index reduced desptte compensatory tachycardia. PR increases with increasing IAP. There s a direct compresson owing to extensive vascular bed, as well as a reflex in response to he decrease in cardiac index At abdominal decompression take place reverse the above changes.
Keywords: high intrathoracic pressure, central hemodynamic, intraabdominal pressure. Meditsinskie novosti. - 2016. - N1. - P. 66-68.
