CC BY
25Повышенная эхогенность кишечника как один из диагностических критериев развития некротизирующего энтероколита у новорожденных при внутриутробной задержке роста плода у пациенток с нарушением в системе гемостаза
Кунешко Нарт Фарук,
к.м.н. врач акушер-гинеколог, заведующий родильным домом «Одинцовская областная больница - Одинцовский родильный дом»
E-mail: [email protected], Шеховцов Иван Иванович,
заведующий отделением реанимации и интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей, «Одинцовская областная больница - Одинцовский родильный дом» E-mail: [email protected]
Ким Виктор Валерьевич,
аспирант кафедры акушерства и гинекологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, врач акушер-гинеколог E-mail: [email protected].
Кузнецов Михаил Игоревич,
к.м.н., доцент кафедры акушерства и гинекологии Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова E-mail: [email protected]
Цель: определение взаимосвязи развития некротизирующего энтероколита новорожденных (НЭК) при наличии гиперэхо-генного кишечника у плода в совокупности с критическими нарушениями фето-плацентарного кровотока по данным УЗИ, допплерографии артерий пуповины плода и матки, задержки роста плода в результате воздействия факторов риска. Материалы и методы: перинатальная диагностика НЭК заключается в выявлении синдрома гиперэхогенного кишечника, ЗРП по данным УЗИ, допплерографии маточно и фето-плацентар-ного кровотока. При проведении УЗИ обследования во втором триместре, повышенная эхогенность кишечника часто сочетается с задержкой внутриутробного роста плода и нарушениями кровотока в артерии пуповины - нулевым, реверсивным диа-столическим компонентом.
Нами изучены данные 60 беременных пациенток с ЗРП. У десяти пациенток обнаружен синдром гиперэхогенного кишечника. Проведен анализ пяти случаев пренатальной диагностики гиперэхогенного кишечника у плода при наличии наследственной тромбофилии высокого риска у матери, выраженными нарушениями кровотока в системе мать-плацента-плод, задержкой внутриутробного роста плода у беременных в сроке 30-34 недели гестации. Некротический энтероколит был диагностирован при обзорной рентгенографии брюшной полости у новорожденных.
Ключевые слова: синдром гиперэхогенного кишечника, повышенная эхогенность кишечника, задержка роста плода, наследственная тромбофилия высокого риска, некротизирующий энтероколит (НЭК), задержка роста плода.
со см о см со
Введение
Некротизирующий энтероколит (НЭК) - тяжелое заболевание новорожденных, которое характеризуется развитием воспалительного, ишемического процесса слизистой кишечника с последующем стенки некрозом, данная патология чаще проявляется у недоношенных новорожденных с экстримально низкой, очень низкой массой, низкой массой тела. Заболеваемость составляет от 1 -го до 5 случаев на 1000 живорождений. Подавляющее большинство новорожденных с НЭК составляют те, чья масса тела при рождении менее 2000 г, а частота выявления повышенной эхогенности кишечного тракта во II триместре беременности составляет 0,2-1,4%. [1] Недоношенные дети с задержкой внутриутробного развития 11-111 степени подвержены повышенному риску развития НЭК. Смертность от НЭК достигает 40-80%, у больных с тяжелым течением заболевания и сопутствующими заболеваниями до 100% случаев. [2]
Этиология и патогенез данной патологии до конца не изучены. Факторами риска предрасполагающими к развитию НЭК являются внутриутробная гипоксия, задержка внутриутробного роста плода, внутриутробная инфекция. [3]
НЭК чаще встречается и имеет худший прогноз у детей с нарушениями кровотока в артерии пуповины по данным допплерогарфии, осложнения у таких детей возникают намного чаще в послеродовом периоде.
В патогенезе данной патологии доминантное значение имеют последствия внутриутробной гипоксии, в результате происходит компенсаторная централизация кровообращения у плода, которая в свою очередь приводит к ишемическим повреждениям желудочно- кишечного тракта, резистентности мезентериальных сосудов. [4]
При беременности у плодов имеющих выраженные наруешния кровотока в артерии пуповины, в постнальном периоде регистрируются нарушения кровотока в верхней брыжеечной артерии (а.mesenterica), которые значительно повышают риски развития НЭК.
Три беременные пациентки были отнесены к группе высокого риска, со сроком гестации от 28 до 30 недель беременности с наличием осложнений во время беременности: Преэклампсия тяжелой степени; Задержка внутриутробного роста плода. Нарушения кровотоков в системе мать-плацента-плод в стадии декомпенсации
У таких детей риск развития неспецифического энтероколита и спонтанной перфорация кишечника выше.
Выявлено, что при начальных проявлениях некротизирующего энтероколита, своевременное назначение соответствующей антибактериальной терапии и энтеральное питание улучшает прогноз при данной патологии.
Пациентка 1: пациентка поступила в отделение реанимации и интенсивной терапии родильного дома, с диагнозом: Беременность 30 недель. Головное предлежание. Преэклампсия тяжелой степени. Нарушение фето-плацентарного кровообращения. Синдром задержки роста плода II-III степени. Синдром гиперэхогенного кишечника. Наследственная тромбофилия высокого риска. Синдром гиперэхогенного кишечника по данным УЗИ. На 30 неделе учитывая преэклампсию тяжелой степени, СЗРП II-III ст. Фетоплацентарную недостаточность в стадии декомпенсации, произведено кесарево сечение в экстренном порядке. Извлечен живой, недоношенный мальчик, вес при рождение 1100 гр. По шкале Апгар оценкой 5-6 баллов, по шкале Сильвермана оценкой 5 баллов. Ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, проведена терапия респираторного дистресс-синдрома. По данным клинических проявлений, лабораторных данных, рентгенограммы брюшной области - вторая стадия НЭК. Произведена антибактериальная, инфузионная терапия, парентеральное питание с дальнейшим ранним переходом на тотальное энтеральное питание, контролем усвоения.
На 75-е сутки пребывания ребенок выписан домой, с выздоровлением.
Пациентка 2: госпитализирована пациентка в отделение реанимации и интенсивной терапии, с диагнозом: Беременность 34 недели. Тазовое предлежание плода. Преэклампсия тяжелая. Фе-то-плацентарная недостаточность в стадии декомпенсации. Задержка внутриутробного роста плода. Синдром гиперэхогенного кишечника по данным УЗИ. Наследственная тромбофилия высокого риска. Произведено родоразрешение путем операции кесарева сечения в экстренном порядке. Извлечена живая, недоношенная девочка, вес 1400 грамм. По шкале Апгар оценкой 6-7 баллов, по шкале Сильвермана оценкой 5-6 баллов.
Ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, проведена терапия респираторного дистресс-синдрома. По данным клинических проявлений, лабораторных данных, рентгенограммы брюшной области критерии первой стадии некротизирующего энтероколита. Начата антибактериальное лечение, инфузионная терапия и тотальное энтеральное питание.
На 48-е сутки пребывания ребенок выписан домой с выздоровлением.
Пациентка 3: госпитализирована пациентка в отделение патологии беременности родильного дома, диагноз: Беременность 32 недели 3 дня. Головное предлежание плода. Преэкламсия тяжелая.
Нарушение фето-плацентарного кровотока.ЗВУР. Маловодие. ЦМВ инфекция. Наследственная тромбофилия высокого риска. Повышенная эхогенность кишечника по данным УЗИ. После проведения профилактики РДС плода, пациентке проведена операция кесарева сечения. Родился живой, недоношенный мальчик, вес 1250 грамм. По шкале Апгар оценкой 6-6 баллов; по шкале Сильвермана оценкой 3-4 баллов.
Ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, проведена терапия респираторного дистресс-синдрома. По данным клинических проявлений, лабораторных данных, рентгенограммы брюшной области критерии первой стадии некротихирующего энтероколита. Начата антибактериальное лечение, тотальное энтеральное питание.
На 51 -е сутки пребывания ребенок выписан домой с выздоровлением.
Пациентка 4: госпитализирована пациентка в отделение патологии беременности родильного дома, диагноз: Беременность 32 недели. Головное предлежание плода. Преэкламсия тяжелая. Нарушение фето-плацентарного кровотока. Задержка внутриутробного роста плода. Маловодие. Наследственная тромбофилия высокого риска. Повышенная эхогенность кишечника по данным УЗИ. Проведена профилактика РДС плода, проведена операция кесарева сечения. Родился живой, недоношенный мальчик, вес 1350 грамм. По шкале Апгар оценкой 6-7 баллов; по шкале Сильвермана оценкой 3-4 балла.
Ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, проведена терапия респираторного дистресс-синдрома. . По данным клинических проявлений, лабораторных данных, рентгенограммы брюшной области критерии первой стадии некротизирующего энтероколита. Начато антибактериальное лечение, тотальное энтеральное питание, контроль усвоения.
На 57-е сутки пребывания ребенок выписан домой с выздоровлением.
Пациентка 5: Госпитализирована пациентка в отделение патологии беременности, диагноз: Беременность 31 неделя 4 дня. Головное предлежание плода. Преэкламсия тяжелая. Нарушение фе-то-плацентарного кровотока. Задержка внутриутробного роста плода. Маловодие. Наследственная тромбофилия высокого риска. Повышенная эхогенность кишечника по данным УЗИ. Проведена профилактика РДС плода, проведена операция кесарево сечение. Родилась живая, недоношенная девочка, вес 1020 грамм. По шкале Апгар оценкой 6-6 баллов; по шкале Сильвермана оценкой 3-4 балла.
Ребенок переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии новорожденных, проведена терапия респираторного дистресс-синдрома. По данным клинических проявлений, лабораторных данных, рентгенограммы брюшной области - вторая стадия некротизирующего энтероколита. Произведено антибактериальное лечение, инфузионная терапия, парентеральное питание с дальней-
сз о
о Л о
о сз о в
шим ранним переходом на энтеральное питание, контроль усвоения.
На 57-е сутки пребывания ребенок выписан домой с выздоровлением.
Результаты, обсуждения
Повышенная эхогенность кишечника у плода диагностируется во втором триместре, при проведение второго ультразвукового скрининга эхогенности кишечника - Синдром гиперэхогенного кишечника. 0,3-1,9% случаев во втором и третьем триместре данные критерий может быть вариантом норм.
Повышенная эхогенность кишечника часто встречается в совокупности с кистозно - хромосомной патологией, фибринозной мальформацией,, обструкцией, атрезии тонкого кишечника, при болезни Гиршпрунга, интрааминиотическом кровотечении. [5,6]
Задержка внутриутробного роста плода встречается совместно в 17-20% с гиперэхогенным синдромом кишечника.
У беременных женщин при наличии факторов риска, такими как социально-экономическими факторами (работа связанная с тяжелой физической нагрузкой, вредными воздействиями, с низким экономическим статусом, присутствие психоэмоциональный стресс, хроническими интоксикациями), отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом (самопроизвольные выкидыши, привычном невынашивание, преэклампсия, резус изоиммуни-зация, гемолитическая болезнь плода, преждевременные роды в анамнезе, внутрипеченочный хо-лестаз) риск развития задержки внутриутробного роста плода выше. При наличии внутриутробной задержки роста плода повышается риск развития у новорожденного асфиксии, гипотермии, гипогликемии, желтухи аспирации околоплодными водами, некротизирующего энтероколита, внутрижелудоч-ковых кровоизлияний.
При наследственной тромбофилии высокого риска того или иного генеза риск развития ЗРП повышается. При анализе данным зарубежных авторов регистрируется распространенность тромбофилии у группы женщин, у которых диагностирована ЗРП, 60%, по сравнению с группой контроля (10%). В группе беременных с ЗРП наиболее встречаемым дефектом был дефицит протеина С, по сравнению с контрольной группой. Наличие патологии в свертывающей системе крови беременных таких как гомозиготные, комбинированных гетерозиготные мутаций генов гемостаза, повышает риск развития гестационных осложнений. При наличие изолированных гетерозиготнаых мутаций не выявлено связи с осложнениями как тромботических, так и гестационных.
Особое внимание заслуживают ассоциации при g наличии гомозиготных мутаций фактором V (Лей-И дена), гена протромбина (G20210A), а также ком-g бинированных гетерозиготных мутаций фактора ^ Лейдена, гена протромбина (G20210A) и развития z задержки роста плода. Наличие мутации фактора
V (Лейдена) и протромбина (G20210A) рассматривается как фактор риска развития задержки роста плода, привычного невынашивания, прерывания беременности, преждевременных родов
При анализе литературных данных комбинации мутаций MTHFR ассоциировано с развитием задержки роста плода.
У недоношенных детей некротизирующий энтероколит проявляется в период со 2-ой недели жизни. Степень и тяжесть некротизирующего энтероколита прямо пропорционально зависит от срока беременности при котором произведено родо-разрешение, выраженности нарушений в системе гемостаза и степени нарушений в системе мать-плацента-плода.
Данные исследования показали, что у пациенток с тяжелой формой задержки роста плода, синдромом гиперэхогенного кишечника и нарушение в системе мать-плацента-плода в постнатальном периоде, увеличивает риск развития некротизирующего энтероколита у новорожденного.
Своевременная диагностика и начало консервативного лечения (индивидуальная антибактериальная терапия, инфузионная терапия, парентеральное питание, как можно раннее возобновление энтерального питания в малых доза в зависимости от стадии НЭК.) некротизирующего энтероколита в первые часы жизни у новорожденных, снижает частоту развития таких осложнений как: некроз, перфорация кишечника.
Выводы
Таким образом НЭК является преимущественно болезнь недоношенных детей. Риск развития некротизирующего энтроколита повышается при сочетании: внутриутробной гипоксии плода, синдрома гиперэхогенного кишечника, ЗРП по данным УЗИ, наличие тромбофилии высокого риска у матери, нарушение кровотока в артериях пуповины плода по данным допплерометрии и фето-плацентарной недостаточности. Тяжесть некротизирующего энтероколита прямо пропорциональноц зависит от гестационно-го срока при котором проведено родоразрешение и стадии фето-плацентарной недостаточности. Своевременная диагностика и лечение снижает риск развития осложнений и улучшает прогноз.
Литература
1. Болезни плода, новорожденного и ребенка: нозология, диагностика, патологическая анатомия / Под ред. Черствого Е.Д., Кравцовой Г.И. Минск: Высшая школа, 1996.
2. Ван Фехт Дж. Ультразвуковые маркеры хромосомных аномалий у плода // Ультразвук, диагн. 1997. № 3. С. 37-44.
3. Медведев М.В., Юдина Е.В., Сыпченко Е В. и др. Клиническое значение ультразвуковой диагностики гиперэхогенного кишечника плода // Ультразвук. диагн. 1997. № 2. С. 72-77.
4. Цхай В.Б., Бородянская Д.Н., Синицына О.В., Макаренко Т А. Случай пренатальной ультразвуковой диагностики гиперэхогенного кишечника в сочетании с множественными врожденными пороками развития плода // Ультразвук, диагностика. 1998. № 3. С. 78-80.
5. Доммерг М., Мюллер Ф., Обри М.С. и другие. Гиперэхогенный кишечник плода, прена-тальная диагностика и перинатальные исходы в 182 случаях // УЗИ-акушерство. Гинекол. 1994. Т. 4. Доп. Л.П. 201.
6. Дюшатель Ф., Мюллер Ф., Оури Дж. Ф. и со-авт. Пренатальная эхогенность кишечника плода: параметры, учитываемые при дифференциальной диагностике // УЗИ-акушерство. Гинекол. 2000. Т. 16. № 6. С. 519-523.
7. Фонт Г.Э., Солари М. Пренатальная диагностика кишечной непроходимости, изначально проявляющейся в виде изолированной гиперэхо-генной кишки // J. Ultrasound Med. 1998. Т. 17. № 11. С.721-723.
8. Ghose I., Mason G.C., Martinez D. et al. Гиперэ-хогенный кишечник плода: проспективный анализ шестидесяти последовательных случаев // Брит. Дж. Обст. Гинеколь. 2000. Т. 107. С.426-429.
9. Нюберг Д.А., Реста Р.Г., Махони Б.С. и другие. Гиперэхогенный кишечник плода и синдром Дауна // Ультразвуковая акушерство. Гинекол. 1993. Т. 3. № 5. С. 330-333.
10. Редвин Ф.Д., Ваннер Л., Хейс П. Значение гиперэхогенного кишечника плода // Амер. Дж. Обст. Гинекол. 1993. Т. 168. С. 352.
11. Сайпс С.Л., Вайнер С.П., Венстром К.Д. и другие. Эхогенность кишечника плода на УЗИ: клиническое значение? // Диагностика плода. тер. 1994. Т. 9. С. 38-43.
INCREASED ECHOGENICITY OF THE INTESTINE AS ONE OF THE DIAGNOSTIC CRITERIA FOR THE DEVELOPMENT OF NECROTIZING ENTEROCOLITIS IN NEWBORNS WITH INTRAUTERINE GROWTH RETARDATION IN PATIENTS WITH IMPAIRED HEMOSTASIS.
Kuneshko N.F., Shekhovtsov I.I., Kim V.V., Kuznetsov M.I.
Odintsovo district hospital - Odintsovo maternity hospital; Moscow State Medical and Dental University named after A.I. Evdokimova
Purpose: To determine the relationship between the development of neonatal necrotizing enterocolitis (NEC) in the presence of a hy-
perechoic intestine in the fetus in combination with critical disorders of the feto-placental blood flow according to ultrasound, Doppler sonography of the umbilical cord arteries of the fetus and uterus, and fetal growth retardation as a result of exposure to risk factors. Materials and methods:
Perinatal diagnosis of NEC consists in the identification of hyper-echoic bowel syndrome, IGR according to ultrasound data, Dop-plerography of the uterine and fetoplacental blood flow. When conducting an ultrasound examination in the second trimester, increased echogenicity of the intestine is often combined with intra-uterine growth retardation and impaired blood flow in the umbilical artery - a zero, reverse diastolic component. We studied the data of 60 pregnant patients with IGR. Ten patients were diagnosed with hyperechoic bowel syndrome. An analysis was made of five cases of prenatal diagnosis of hyperechoic intestine in the fetus in the presence of high-risk hereditary thrombophilia in the mother, severe blood flow disorders in the mother-placenta-fetus system, intrauterine growth retardation in pregnant women at 30-34 weeks of gestation. Necrotizing enterocolitis was diagnosed by plain radiography of the abdominal cavity in newborns.
Keywords: Hyperechogenic bowel syndrome, increased bowel echogenicity, fetal growth retardation, high risk hereditary thrombo-philia, necrotizing enterocolitis (NEC), fetal growth retardation.
References
1. Diseases of the fetus, newborn and child: nosology, diagnosis, pathological anatomy / Ed. Cherstvogo E.D., Kravtso-va G.I. Minsk: Higher School, 1996.
2. Van Vecht J. Ultrasonic markers of chromosomal abnormalities in the fetus // Ultrasound, diagn. 1997. No. 3. S. 37-44.
3. Medvedev M.V., Yudina E.V., Sypchenko E.V. et al. Clinical significance of ultrasonic diagnosis of fetal hyperechoic intestine // Ultrasound. diag. 1997. No. 2. S. 72-77.
4. Tskhai V.B., Borodyanskaya D.N., Sinitsyna O.V., Makaren-ko T.A. A case of prenatal ultrasound diagnosis of hyperechoic intestine in combination with multiple congenital malformations of the fetus // Ultrasound, diagnostics. 1998. No. 3. S. 78-80.
5. Dommergues M., Muller F., Aubry M.C. et al. Hyperechogenic fetal bowel, prenatal diagnosis and perinatal outcome in 182 cases // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1994. V. 4. Suppl.l.P. 201.
6. Duchatel F., Muller F., Oury J.F. et al. Prenatal Fetal echogenic bowel: parameters to be considered in differential diagnosis // Ultrasound Obstet. Gynecol. 2000. V. 16. № 6. P. 519-523.
7. Font G.E., Solari M. Prenatal diagnosis of bowel obstruction initially manifested as isolated hyperechoic bowel // J. Ultrasound Med. 1998. V. 17. № 11. P. 721-723.
8. Ghose I., Mason G.C., Martinez D. et al. Hyperechogenic fetal bowel: a prospective analysis of sixty consecutive cases // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 2000. V. 107. P. 426-429.
9. Nyberg D.A., Resta R.G., Mahony B.S. et al. Fetal hyperechogenic bowel and Down's syndrome // Ultrasound Obstet. Gynecol. 1993. V. 3. № 5. P. 330-333.
10. Redwine F.D., Vanner L., Hays P. The significance of very echogenic fetal bowel // Amer. J. Obstet. Gynecol. 1993. V. 168. P. 352.
11. Sipes S.L., Weiner C.P., Wenstrom K.D. et al. Fetal echogenic bowel on ltra-sound: is the clinical significance? // Fetal Diagn. Ther. 1994. V. 9. P. 38-43.
C3
о
о Л о
о сз о в
