CC BY
64покампе и миндалине старых ТЭ крыс отмечалось снижение кругооборота СА.
Таким образом, изменения метаболизма моноаминов в изучаемых структурах головного мозга на фоне экспериментального гипотиреоза более выраженно проявляются у молодых крыс. Нарушения синтеза и кругооборота нейромедиаторов могут являться одной из причин эмоциональных и когнитивных расстройств, наблюдающихся при патологии щитовидной железы.
Поддержано грантом от Регионального Общественного Фонда Содействия Отечественной Медицине.
Поведенческие и нейрохимические эффекты комбинированного введения L-триптофана и трийодтиронина у тиреоидэктомированных крыс разного возраста
Масалова О.О.
НИИ экспериментальной медицины РАМН; акад. Павлова ул., 12, Санкт-Петербург, 197376
В настоящее время вопрос о взаимодействии гипо-таламо-гипофизарно-тиреоидной и серотонинергической систем в механизмах развития эмоциональных нарушений представляет особую актуальность.
Целью настоящего исследования было изучение влияния хронического введения L-триптофана на эмоциональное поведение, уровень серотонина (СА) и 5-гид-роксииндолуксусной кислоты (5-ГИУК) в структурах головного мозга и гормональный статус крыс разного возраста.
В работе использовали самцов крыс Wistar: молодых, массой 100—150 г (возраст 1—2 мес.) и старых, массой 350—400 г (возраст 22—24 мес.). Молодые и старые животные были разделены на следующие группы: I — интактные крысы (контроль № 1); II — тиреоидэктомированные (ТЭ) крысы (контроль № 2); III — ТЭ крысы, получавшие трийодтиронин (Т3) (70 мкг/кг в/б, 7 дней); IV — интактные крысы, получавшие L-триптофан (100 мг/кг в/б, 7 дней); V — ТЭ животные, получавшие L-триптофан; VI — ТЭ крысы, получавшие комбинацию Т3 и L-триптофана. Уровень тревожности изучали в тестах «открытое поле» и приподнятый «крестообразный» лабиринт. Концентрацию серотонина и 5-ГИУК в головном мозге определяли методом ВЭЖХ с электрохимической детекцией. Различия между значениями считали статистически достоверными при р < 0,05.
Было установлено, что экспериментальный гипотиреоз у молодых и старых крыс сопровождался снижением восприимчивости к анксиолитическому действию L-триптофана. L-триптофан не влиял на содержание и кругооборот серотонина в гиппокампе ТЭ крыс. L-триптофан более значительно увеличивал уровень серотонина в гипоталамусе и гиппокампе молодых ТЭ крыс, которые получали Т3. Хроническое введение L-триптофана приводило к повышению концентрации 5-ГИУК в гиппокампе старых интактных животных и старых ТЭ
крыс, получавших Т3. У старых самцов L-триптофан повышал содержание 5-ГИУК в гипоталамусе только при введении в комбинации с Т3.
Таким образом, снижение эффекта L-триптофана у 2-2371 ТЭ крыс различного возраста может быть частично обусловлено нарушениями синтеза и кругооборота серотонина.
Поддержано грантом от Регионального Общественного Фонда Содействия Отечественной Медицины.
Нейроэндокринные аспекты тревожно-депрессивных расстройств: исследования в моделях на животных
Миронова В.И., Рыбникова Е.А.
Институт физиологии им. И.П. Павлова РАН; наб. Макарова, 6, Санкт-Петербург, 199034
В последнее время в клинической практике уделяется пристальное внимание проблеме коморбидности депрессии и тревожных расстройств. В исследовании, предпринятом ВОЗ в 1999 году, было показано, что депрессия и тревога — наиболее часто сосуществующие расстройства в первичной врачебной практике, которые в значительной мере перекрывают друг друга по клиническим симптомам. Отсутствие четких представлений о патогенезе этих психопатологий влечет за собой недостаточную эффективность терапевтических стратегий, особенно в тех случаях, когда присутствуют симптомы и депрессии, и тревоги. Поэтому выявление как общих, так и специфических механизмов данных патологий является одной из важнейших задач психонейроэндокринологии.
В работе проводилось исследование нейроэндокринных механизмов депрессивноподобных состояний у животных в наиболее адекватных моделях эндогенной депрессии (парадигме «выученная беспомощность») и реактивного тревожно-депрессивного состояния (парадигме «стресс-рестресс»). Одна из теорий патогенеза депрессии и тревоги (гормональная) связывает основные проявления этих патологий с нарушениями состояния гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси.
Методом иммуноцитохимии изучалась экспрессия ги-поталамических нейрогормонов кортиколиберина (CRH) и вазопрессина, как основных регуляторов/активаторов гипофизарно-адреналовой системы, нарушения которой наблюдаются при разных типах тревожно-депрессивных расстройств. Выявлено, что при обеих формах экспериментальной патологии происходит гиперактивация синтеза гипоталамического CRH, однако в случае модельного аналога эндогенной депрессии наблюдается повышение экспрессии нейрогормона только в мелкоклеточной CRH-ергической системе гипоталамуса, тогда как в случае экспериментального реактивного тревожно-депрессивного состояния — и в мелко-, и крупноклеточной системах. Обнаружено, что наряду со снижением содержания вазопрессина в гипоталамусе на ранних сроках развития патологий в обеих моделях, проявляется специфичная для реак-
Психофармакология и биологическая наркология / том 8 / выпуск 1-2, часть 1 / 2008
ISSN 1606-8181
