CC BY
15
УДК 616.12-008.331:616-009.12]-085.22
В.А. ВЫр, 1.М. Волошина,
0. В. Демиденко,
1.Б. Приходько
ПОР1ВНЯЛЬНА ОЦ1НКА ВПЛИВУ Н1ФЕД1П1НУ - РЕТАРД ТА АМЛОД1П1НУ НА ПОКАЗНИКИ ДОБОВОГО ПРОФ1ЛЮ АРТЕР1АЛЬНОГО ТИСКУ, СТРУКТУРНО -ФУНКЦЮНАЛЬНИЙ СТАН СЕРЦЯ I ВЕЛИКИХ СУДИН У ХВОРИХ НА Г1ПЕРТОН1ЧНУ ХВОРОБУ
Запоргзький державний медичний утверситет кафедра госттальног терапи - 1 (зав. - д. мед. н., проф. В.А.Вiзiр)
Ключовi слова: артерiальна гiпертензiя, добове мотторування артерiального тиску, варiабельнiсть серцевого ритму, амлодтт
Key words: arterial hypertension, 24-hour blood pressure monitoring, heart rate variability, amlodipine
Серед препарата першо!' лши для лшування артерiальноï гшертензи (АГ) особливе мюце зай-мають блокатори повшьних кальцieвих каналiв, що зумовлено ïx високою клiнiчною ефектив-нютю та безпечнiстю. Блокатори кальцieвиx ка-налiв спричиняють судинорозширювальний, ан-тианпнальний i антигiпертензивний ефект. Тео-ретичним обгрунтуванням застосування препара-тiв даноï групи при артерiальнiй гiпертензiï е ïx здатнiсть специфiчно обмежувати надходження кальцiю у клiтину через повшьш кальцiевi кана-ли, викликати релаксащю гладеньких м'язiв су-динно1' стшки, розширювати резистивнi артерiï та артерюли, у тому числi - коронарш та цере-бральш, практично не впливаючи на тонус вен. Результати мiжнародниx багатоцентрових досл> джень (INSIGHT, ENCOR, PREVENT, ALLHAT) свiдчать про високу антиппертензивну ефектив-нiсть застосування антагошста кальцiю, ïx здат-нють вiдновлювати функцiï ендотелiю, пригш-
Резюме. Изучено влияние двух пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов нифедипина - ретард и амлодипина - бесилат на параметры суточного мониторирования артериального давления, вариабельность сердечного ритма, кардиогемодинамики, функцию сосудистого эндотелия у больных гипертонической болезнью. Обследовано 60 больных с "мягкой " и умеренной артериальной гипертензией в возрасте 39-65 лет (средний возраст - 54,6±3,8 года). Результаты свидетельствуют о сопоставимом влиянии препаратов на уровень "офисного" артериального давления. При этом отмечено, что амлодипин эффективно контролирует гипертензию в течение суток, в большей мере способствует реверсии гипертрофии левого желудочка, восстановлению функции эндотелия. Амлодипин может быть рекомендован для восстановления циркадных колебаний автономной регуляции сердечной деятельности.
Summary. The influence of two calcium channel blockers - nifedipin retard and amlodipine (norvasc) - on 24-hour blood pressure monitoring values, heart rate variability, central circulation and endothelial function in hypertensive patients were studied. 60 patients with mild to moderate hypertension aged 39-65 years (median age 54,6±3,8 years) were examined. Both calcium channel blockers realize the same antihypertensive effect on "office" blood pressure level. Amlodipine may be recommended for restoring of physiological circadian rhythms of blood pressure and autonomic regulation of heart rate.
чувати атероматоз, знижувати ризик розвитку шсульту та зменшувати загальну смертнють вщ серцево - судинних захворювань [2, 8, 10, 14].
Проте в останнш час ефектившсть антигшер-тензивних препарата ощнюеться не тшьки за здатшстю знижувати "офюний" артерiальний тиск (АТ), але й за характером !х впливу на до-бовий ритм АТ [1, 14]. Залишаються маловивче-ними деяю аспекти модулюючо! ди блокаторiв кальщевих каналiв на стан вегетативно! регуляци кровообпу [5, 6]. Не доведено, що препарати од-ше! групи мають однакову антиппертензивну ак-тившсть та вплив на структурно - функщональ-ний стан серцево - судинно! системи.
Метою дослщження стало порiвняльне вив-чення ефективност i особливостей ди шфедшшу - ретард та амлодтну - бесилат на показники добового профшю артерiального тиску, варiа-бельшсть серцевого ритму, стан кардюгемоди-намши i судинного ендотелда у хворих на гшер-тошчну хворобу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛЩЖЕНЬ
Обстежено 60 хворих (32 чоловши, 28 жшок) у вiцi 39 - 65 роюв, середнiй вш 54,6 ± 3,8 року, у яких при клiнiчному обстеженнi та виключенш вторинних форм АГ було дiагностовано гшер-тонiчну хворобу II стади, 36 хворих з "м'якою" та 24 з помipною АГ. Середня тривалють зах-ворювання склала 7,2 ± 2,2 року. Кpитepiями виключення вважались фатальнi шлуночковi аритми, серцева нeдостатнiсть II - III ст., хро-нiчна ниркова недостатнють, тяжкi конкомшант-нi захворювання. Методом випадково! вибipки були сфоpмованi двi групи хворих. Хворим 1-! групи (30 пащенпв) призначався нiфeдiпiн - ре-тард у дозi 40-80 мг/добу внутршньо; хворим 2-! групи (30 пащенпв) призначали амлодiпiну бе-силат (НОРВАСК, "Pfizer", США) у добовш дозi 5-10 мг 1 раз на добу. Курс лшування склав 3 мюящ.
Хвоpi обох груп дослщження не вiдpiзнялись за вшом, статтю, тpивалiстю захворювання i piв-нем "офiсного" аpтepiального тиску.
Мошторування АТ та ЕКГ проводили протягом 24 годин на апарат "Cardio Tens-01" (Meditech, Угорщина) на початку та через 3 м> сящ лiкування. Вимipювання АТ в денний перюд (10.00 - 22.00г.) проводили кожш 15 хвилин, в шчний час (22.00 - 4.00г.) - кожш 30 хвилин. З 4.00 до 10.00г. видшяли "спец. перюд", коли рее-стращя АТ здшснювалась кожнi 10 хвилин. От-pиманi данi аналiзували з урахуванням щоден-никiв пацiентiв за комп'ютерною програмою. Ро-зраховували наступнi показники: середш, макси-мальнi, мiнiмальнi значення систолiчного та дiа-столiчного аpтepiального тиску (САТ, ДАТ) шд час сну i активно! дiяльностi; ваpiабeльнiсть сис-толiчного та дiастолiчного АТ (стандартне вщхи-лення вiд середшх значень за вiдповiдний пepiод доби); добовий вдекс (Д1) - piзниця мiж ден-ними та шчними значеннями АТ. "Навантажен-ня тиском" оцiнювали за часовим iндeксом - (Ч1) АГ - процент вiмipювань АТ, що переважае 140/90 мм рт.ст. у активний перюд, i АТ, що переважае 120/80 мм рт.ст. у пасивний перюд. У залежносп вщ значення Д1 видшяли наступш групи хворих:
дiпepи (dipper) - пащенти з нормальним зни-женням АТ у нiчнi години, Д1 = 10 - 20%;
нон - дшери (non - dipper) - пащенти з не-достатшм нiчним зниженням АТ, Д1 <10%;
овер - дшери (over - dipper) - хвоpi зi знач-ним нiчним зниженням АТ, Д1 > 22%;
найт - ткери (night - peaker) - пащенти з шч-ною гiпepтeнзiею, у яких показники АТ в шчш години перевищують дeннi, Д1 мае негативш значення.
Ваpiабeльнiсть серцевого ритму (ВСР) оцiню-валась по спектральних показниках, що були ре-комендоваш Робочою групою Свропейсько! ради кардюлопв та Ившчноамерикансько! ради з пи-тань кардюстимуляцп та eлeктpофiзiологi! [9]: ТР - загальна потужнiсть спектра; HF (0,15-0,40 Гц) - потужшсть спектра в д^нщ високих частот; LF (0,04-0,15 Гц) - потужшсть спектра в д^нщ низьких частот; LF/HF - коефщент, що вщображае спiввiдношeння активностi симпатичного та парасимпатичного вщдшв вегетативно! нервово! системи. ВСР аналiзувалась в активний перюд (8.00 - 22.00г.), пасивний (22.00 -8.00г.) та за добу (24г.).
Ехокаpдiогpафiчнe обстеження проводили за загальноприйнятою методикою [3] на апарат Sonoline Versa Plus ("Siemens", Шмеччина) у М-та В- режимах ехолокаци з парастернально! i апiкально! позицп датчиком 2,5 МГц. Визначали кшцево - дiастолiчний та кiнцeво - систолiчний pозмipи лiвого шлуночка (ЛШ) (КДР i КСР, мм), товщину задньо! стiнки ЛШ (ТЗСЛШ, мм) i товщину мiжшлуночково! перегородки (ТМШП, мм) у дiастолу. За формулою Devereux (1984) об-числювали масу мюкарда лiвого шлуночка (ММЛШ).
1ндекс ММЛШ розраховували як вiдношeння ММЛШ до площини повepхнi тiла. За нормальш значення 1ММЛШ приймали значення менше 134 г/м2. Оцiнку тpансмiтpального кровотоку проводили в iмпульсному доплepiвському ре-жимi з апiкально! чотирикамерно! позици. Вим> рювали наступнi параметри дiастолiчно! функцп ЛШ: максимальну швидкiсть у фазу раннього наповнення (Е), максимальну швидюсть у фазу пiзнього наповнення (А), !х спiввiдношeння, час iзоволюмiчного розслаблення ЛШ (Ч1ВР). Озна-ками порушення дiастолiчно! функцп вважали збшьшення Ч1ВРЛШ понад 100 мс та / чи змен-шення сшввщношення Е/А менш за 1,0.
Для нешвазивного визначення стану ендо-тeлiя периферичних судин використовували ехо-локащю високого виpiшeння i доплepогpафiю плечово! артери за методом D.Celermajer i спiвавт. (1992) до та шсля тимчасово! оклюзи артери манжетою тонометра. На середню третину плеча накладали манжету, тиск у якш пере-вищував на 20-30 мм рт.ст. систолiчний АТ в плечовш артери (ПА), що призводило до блоку-вання кровотоку в плечь Компpeсiю утримували протягом 5 хвилин, потм здiйснювали швидку дeкомпpeсiю. У ходi обстеження дiамeтp ПА ви-мipювали двiчi: у споко! та через 30с. шсля знят-тя манжети (дeкомпpeсi!), а також вщносне збь льшення чи зменшення внутршнього дiамeтpу ПА пiсля тимчасово! компреси (% гшереми).
Статистичну обробку результата здшсню-вали за допомогою пакета програм Statistica 5,0. Отримаш данi представленi у виглядi M±m. Для оцiнки достовiрностi рiзницi при наявностi пар-них змш показникiв використовували критерiй t Стьюдента. Статистично значущими при порiв-нянш одше! пари показникiв груп спостереження вважали розходження при значеннях p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
У результат проведеного дослiдження вста-новлено, що обидва препарати задовiльно пере-носилися хворими. Вiдмов вiд лшування, пов'я-заних iз виникненням побiчних ефектiв, не спо-стерiгали. Значення мофiсногом АТ наприкiнцi л> кування в обох групах були порiвняннi мiж собою (табл. 1).
Таблиця 1
Динамика показнмкчв добового монiторування артерiального тиску
на фонi лжування (M±m)
Показники
Група №1 (призначався iii(|)c.iiiiiii — ретард) Група №2 (призначався амлодтшу бесилат)
до лкування тсля лкування до л1кування п1сля лшування
"O^ieHHH" CAT, mm pT.CT. 162±4,2 140±3,8** 161±4,8 139±3,6**
"O^icHMft" CAT, mm pt.ct. 93±5,3 89±5,1 92±6,2 85±7,3
CAT 24 r, mm pt.ct. 139,7±8,4 133,9±8,6** 140,4±9,3 123,7±6,5*
flAT 24 r, mm pt.ct. 89,6±6,8 81,5±5,7 90,2±5,8 78,4±6,2
BapCAT 24r, mm pt.ct. 18,8±3,2 18,2±4,3 17,6±4,2 15,4±5,3**
BapflAT 24r, mm pt.ct. 13,4±4,1 14,2±3,8 14,5±5,1 12,3±4,9**
CAT max, mm pt.ct. 180,5±12,7 165,4±9,8** 181,4±10,3** 153,6±9,2**
flAT max, mm pt.ct. 111,7±11,8 103,5±10,5 106,4±9,7 97,2±8,8*
CAT g, mm pt.ct. 147,4±10,4 138,5±8,3** 145,3±11,5** 129,4±7,5**
flAT g, mm pt.ct. 93±7,6 87,4±6,4** 94±8,7 81,2±4,5**
IH CATg, % 58,3±4,2 34,7±7,8 60,2±8,3 25,6±6,2**
IH flATg, % 44,9±3,3 28,5±2,6** 50,5±5,3* 20,3±5,1**
BapCATg, mm pt.ct. 17,3±3,8 18,4±5,4 17,8±6,2 15,6±4,8**
BapflATg, mm pt.ct. 14,2±4,1 13,9±3,2 15,0±5,3* 12,9±6,1**
CAT h, mm pt.ct. 135,5±7,6 130,7±8,0* 134,7±6,9* 124,7±5,3*
flAT h, mm pt.ct. 83,3±10,2 80,5±9,4 82,1±8,7 74,3±5,8*
IH CATh, % 82,9±11,5 66,7±7,1** 85,4±7,3** 34,4±8,4*
IH flATH, % 68,5±9,6 52,3±7,9** 72,8±8,8 36,5±8,7**
BapCATH, mm pt.ct. 15,8±5,4 13,4±2,2 15,3±4,3 14,2±3,8
BapflATH, mm pt.ct. 12,4±2,8 11,2±2,7 13,7±4,6 11,3±3,6**
Tnn goSoBoro iio(|)i.iio, %:
• dipper 30 37 33 57
• non — dipper 50 47 47 36
• over — dipper 3 3 7 7
• night - piker 17 13 13 0
Прим1тки: *- достов!ршсть р1зниц1 показниюв 1-1 та 2-1 групи на початку та наприкшщ лжування, p<0,05; **- достов1рн1сть р!знищ показниюв одше! групи на початку та наприкшщ лжування, p<0,05
Але при порiвняльному аналiзi динамiки показ-никiв ДМАТ у групах лшування було вiдмiчено достовiрну перевагу амлодшшу перед шфедт-ном - ретард, що спостериалось у бiльш значно-му зниженнi середньодобових значень та пози-тивнiй динамiцi змiн добових профшв АТ. На-прикiнцi лшування у другiй групi значно збшь-шилась кiлькiсть хворих iз двофазним добовим профшем АТ. Препарат ефективно контролював АТ в нiчний час, тож через 3 мюящ лшування у другiй групi не спостерпався профiль "night-peaker". Амлодiпiн нормалiзував варiабельнiсть АТ протягом доби та ютотно зменшував показники "навантаження тиском", у той час як шд
впливом нiфедiпiну - ретард вщзначалась лише тенденцiя до зменшення цих значень.
Основнi кардiогемодинамiчнi характеристики у хворих на гшертошчну хворобу змшились в процесi лiкування односпрямовано (табл.2). До-стовiрних змiн добово! ЧСС на фонi прийому обох препарата не спостериалось. Вiдмiчено те-нденцiю до зменшення КДР ЛШ як в першiй, так i в другiй групi. Фракцiя викиду в обох групах мала тенденщю до збшьшення, iстотне збшьшен-ня спостерiгалось у хворих, що приймали амло-дiпiн. 1ндекс маси мюкарда лiвого шлуночка зни-жувався в процес лiкування у хворих обох груп.
Однак найбшьш значний та ютотний регрес середнiх значень цього показника спостершали у хворих друго! групи. При аналiзi динамiки доп-
лерографiчних характеристик було встановлено, що в процесi лiкування достовiрних змш Ч1ВР ЛШ та Е/А не вщбулось.
Таблиця 2
Вплив лжування на кардiогемодинамiчнi характеристики у хворих на гшертошчну хворобу (М±т)
Показники Група №1 (призначався тфедтш — ретард) Група №2 (призначався амлодтшу бесилат)
до лшування п1сля л1кування до лшування п1сля л1кування
ЧСС 24г в 1 хв. КДРЛШ, мм ФВ, %
1ММЛШ, г/м2 Ч1ВР, мс
Е/А, од.
74,3±3,5 51,2±4,2 54,7±2,5 149,8±3,5 104±10 0,99±0,02
72,5±4,2 50,1±4,4 56,9±2,1 148,7±3,3
101±9 1,01±0,01*
76,8±3,6 52,4±6,1 50,5±2,3 152,4±2,9
110±9 0,93±0,05
73,5±5,4 50,8±5,3* 54,6±2,6* 148,6±2,4*
103±8* 1,06±0,05*
Прим1тка: *- достов1рн1сть р1зниц1 показниюв одше! групи на початку та наприкшщ лшування, р<0,05
У таблицi 3 наведет дат про стан функцп ендотелда плечово! артери у хворих на гшертошчну хворобу в процес лшування. Так, на початку лшування у бiльшостi хворих спо-стериалась вазоконстрикторна реакцiя, що тра-ктувалась як дисфункщя ендотелiю. Наприкiнцi перюду спостереження у хворих обох груп було досягнуто iстотне збiльшення початкового дiа-
метру плечово! артерi!, що пояснюсться судино-розширювальною дieю блокаторiв кальцieвих каналiв. При проведеннi тесту з реактивною гшеремiею у хворих першо! групи вiдзначено зменшення виразносп вазоконстрикторно! реак-цi!, тодi як у пащенпв друго! групи вiдмiчено нiвелювання iндуковано! вазоконстрикцi!.
Таблиця 3
Вплив лiкування на функцiональний стан ендотелш у хворих на гшертошчну хворобу (М±т)
Показники Група №1 (призначався тфедтш — ретард) Група №2 (призначався амлодтшу бесилат)
до лшування тсля л1кування до лшування п1сля лшування
Початковий д1аметр плечово! 4,34±0,25 4,81±0,2* 4,15±0,15 4,73±0,14* артерй, мм
Ддаметр плечово! артерн через 60с.
створення реактивно! г1перемй, 4,16±0,22 4,90±0,24 3,95±0,17 4,95±0,24* мм
% розширення плечово! артери -1,04±0,6 0,12±0,3 -2,09±0,5 1,13±0,8*
Прим1тка: *- достов1рн1сть р!знищ показниюв на початку та наприкшщ лжування, р<0,05
При аналiзi стану автономно! нервово! сис-теми за даними спектрального аналiзу варiабель-ност серцевого ритму було вiдзначено, що тд впливом нiфедiпiну - ретард зменшувався по-казник LF у денний перюд, що вiдображаe барорефлекторну чутливiсть i е маркером актив-ностi симпатичного вiддiлу автономно! нервово! системи. Встановлеш змiни можуть пояснювати
такий можливий побiчний ефект шфедшшу, як ортостатична недостатнiсть. У цшому препарат виявив iндиферентну активнiсть щодо впливу на добовий профiль ВСР (табл.4). При лшуванш ам-лодшшом вiдзначено достовiрне пiдвищення се-редньодобового значення HF - маркера активно-стi парасимпатичного вiддiлу нервово! системи та нормалзацго коефкцента LF/HF у шчний перiод.
Отримаш даш демонструють, що нiфедiпiн -ретард i амлодiпiну бесилат виявляють piBHO-значний вплив на piвень мофiсногом АТ. Однак при однократному вимipюваннi АТ неможливо отримати повну шформащю про пеpебiг гшер-тензн, ïï вплив на органи - мшеш. За допомогою ДМАТ можливо не тшьки визначати середньо-добовi значення аpтеpiального тиску, а й встано-влювати такi показники неблагополуччя, як по-
рушений добовий профшь АТ, пiдвищена ваpiа-бельшсть АТ тощо. Амлодiпiн ефективно впли-вав на норматзащю добового пpофiлю, ваpiабе-льнiсть АТ протягом доби, зменшував показники "навантаження тиском" оpганiв - мшеней. Цi якостi амлодiпiну, вочевидь, пов'язанi з пеpiодом напiввиведення 35-50 годин, що дозволяе уник-нути пеpепадiв концентpацiï препарату протягом доби [1, 8].
Таблиця 4
Динамика показнмкчв варiабельностi серцевого ритму на фош лжування (M±m)
Показники Група №1 (призначався iii(|)c.iiiiiii — ретард) Група №2 (призначався амлодшшу бесилат)
до лшування тсля лшування до лшування тсля лшування
TP, мс2 24г LF, мс2 24г HF, мс2 24г LF/HF 24г LH/HF день LF/HF нч
2037±215,1 545±88,7 221±29,6 3,5±0,8 3,1±0,4 3,3±0,7
2526±227,6 488±67,5 302±33,7 3,0±0,5 2,4±0,8* 3,1±0,7
2413±246,2 512±84,5 204±35,6 3,6±0,9 3,5±0,8 3,4±0,5
2979±211,4 505±54,2 345±43,6* 2,3±0,5* 2,4±0,6 1,8±0,6*
Пpимiтка : *- достовipнiсть piзницi показникiв на початку та наприкшщ лiкування, p<0,05
Обидва препарати протягом пеpiоду спостере-ження не спричиняли негативний вплив на стан дiастолiчноï функцiï, здiйснюючи регрес гшер-трофи ЛШ, що спiвпадае з даними M. Epstein (1998), G.Mancia et al. (1998).
Шфедшш - ретард та амлодшну бесилат сприяли полшшенню функцiï ендотелiю. Однак при використанш амлодiпiну вiдзначений бiльш сприятливий терапевтичний профшь модулюван-ня вазорелаксуючих якостей ендотелда, що уз-годжуеться з даними ряду дослщниюв про здат-нiсть антагонiстiв кальцiю до реверси дисфункци ендотелiю [12, 14].
Даш про ютотний вплив амлодiпiну на вегета-тивну pегуляцiю серцевого ритму свщчать про можливiсть препарату модулювати центpальнi механiзми pегуляцiï АТ завдяки антиiшемiчним та антисклеротичним властивостям. Церебропро-тектоpнi якостi антагонiстiв кальцiю були пока-занi у pядi дослщжень, результати яких свiдчать про ютотне зниження частоти iнсультiв при за-
стосуваннi цiеl групи пpепаpатiв, шж у всiй по-пуляцiï хворих на АГ, та достовipне зниження ушх випадкiв серцево - судинних ускладнень [2, 3, 4, 8].
ВИСНОВКИ
1. Шфедшш - ретард та амлодшшу бесилат здiйснюють piвнозначний вплив на piвень "офь сного" аpтеpiального тиску.
2. Поpiвняно з шфедшшом амлодiпiн ефектив-нiше впливае на добовий профшь, ноpмалiзуе ваpiабельнiсть аpтеpiального тиску та зменшуе "навантаження тиском" на органи - мшеш.
3. При призначенш амлодiпiну спостериаеться суттевiше вiдновлення функцiï ендотелiю у хворих на гшертошчну хворобу.
4. У хворих на аpтеpiальну гшертензда з недо-статньою актившстю паpасимпатичноï неpвовоï системи амлодiпiн може бути рекомендований для вiдновлення фiзiологiчних добових коливань вегетативноï pегуляцiï серцево! дiяльностi.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Влияние "Норваск" на суточные колебания артериального давления и гуморальный профиль артериальной гипертензии / Свищенко Е.П., Ярынки-на Е.А., Мхитарян Л.С. и др. // Укр. кардюл. журн. -1998. - №5.-С. 34-38.
2. ALLHAT Officers and Cordinators for the ALLHAT Collaborative Group. Major outcomes in high - risk hypertensive patients randomized to angiotensin - converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs
diuretic: the Antihypertensive and Lipid - Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) // JAMA. - 2002. - Vol. 288. - P.2981-2997.
3. Asmi M.H., Walsh M.J. A practical guide to echocardiography. - London: Chapman & Hall Medical, 1995.-260p.
4. Comparison of 24-hour blood pressure, heart rate, and autonomic nerve activity in hypertensive patients treated with cilnidipine or nifedipine retard / Minami J.,
Ishimitsu T., Kawano Y. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. - 1998. - Vol.32. - P.331-336.
5. Differential activation of cardiac and peripheral sympathetic nervous system by nifedipine: role of pharmacokinetics / Wenzel R. R., Allegranza G., Binggeli C. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1997. - Vol. 29. - P.1607-1614.
6. Effects of Chronic Calcium Channel Blockade on Sympathetic Nerve Activity in Hypertension / Binggeli C., Corti R., Sudano I., et al. // Hypertension. - 2002 . -Vol.39, N4. - P. 892 - 896.
7. Epstein M. Calcium antagonists in clinical medicine. - (2-nd edition). - Philadelphia: Hanley & Belfus, INC, 1998. - 596 p.
8. For the PREVENT Investigators. Rationale, design and baseline characteristics of the Prospective Randomized Evaluation of the Vascular Effects of Norvasc Trial (PREVENT) / Byington R.P., Miller M.E., Herrington D. et al. // Am. J. Cardiol. - 1997. - Vol. 80. - P. 1087-1090.
9. Heart rate variability: Standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task force of the European Society of cardiology and North American Society of Pacing and Electrophysiology // Circu-lation.-1996.-Vol. 93.- P. 1043-1065.
10. Mancia G., Grassi G.. The International Nifedipine GITS Study of Intervention as a Goal in Hypertension Treatment (INSIGHT) trial // Am. J. Cardiol. - 1998. -Vol. 82. - P. 23R-28R.
11. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / Cele-rmajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. // Lancet. -1992. - Vol. 340. - P. 1111-1115.
12. Novel anti-inflammatory actions of amlodipine in a rat model of arteriosclerosis induced by long-term inhibition of nitric oxide synthesis / Kataoka C., Egashira K., Ishibashi M. et al. // Am. J. Physiol. - 2004. - Vol. 286, N 2. - P. 768 - 774.
13. Standartisation of M-mode echocardiography LV anatomic measurements / Devereux R.B., Lutas E.M, Casale P.N. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1984. - Vol. 4.-P.1222-1226.
14. The ENCORE Investigators. Effect of Nifedipine and Cerivastatin on Coronary Endothelial Function in Patients With Coronary Artery Disease: The ENCORE I Study (Evaluation of Nifedipine and Cerivastatin On Recovery of coronary Endothelial function) // Circulation. - 2003. - Vol. 107, N 3. - P.422 - 428.
УДК 616Л27-005.8-008.315-031Л:616Л24.2:612Л8]-073
Ю.П. Люлька РЕМОДЕЛЮВАННЯ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У
ХВОРИХ, ЯК1 ПЕРЕНЕСЛИ Q - 1НФАРКТ М1ОКАРДА
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра госттальног терапН-2
(зав. - академж АМН Украши, проф. Г.В. Дзяк)
K.MHOBi c.OBa: iH^apKm Mioxapda, peModexmeaHHa, xpoHiuHa cep^ea HedocmamHicmb, eхокapдiогpa^iм
Key words: myocardial infarction, remodeling, chronic heart failure, echocardiography
Резюме. Для оценки систолической, диастолической функции и процессов постинфарктного ремоделирования левого желудочка обследовано 40 пациентов с первым Q - инфарктом миокарда. Проведено серийное (3-я неделя, 3-й и 6-й месяцы от начала симптомов) эхокар-диографическое обследование. Установлено, что передняя локализация инфаркта миокарда способствует неблагоприятному течению постинфарктного периода и предрасполагает к развитию хронической сердечной недостаточности. У пациентов с исходно увеличенными размерами левого желудочка на протяжении 6 месяцев после инфаркта миокарда продолжается расширение и сферификация полости. Выявлено диагностическое значение индексов относительной толщины стенки, конечно-диастолического размера, сферичности и массы миокарда левого желудочка, как предикторов развития хронической сердечной недостаточности как через 3 недели, так и через 6 месяцев после перенесенного инфаркта миокарда.
Summary. To evaluate systolic, diastolic function and processes of postin-farct remodeling of a left ventricle (LV) 40 patients with the 1-st Q- myocardial infarction (MI) were examined. A serial echocardiographic examination (3-d week, 3-d and 6-th months from the onset of symptoms) was performed. It was determined, that anterior localization of MI leads to unfavourable course
